Nouveautés dans la prise en charge du choc septique Dr Dabor Resiere Réanimation polyvalente Centre Universitaire de Martinique

Objectifs pédagogiques Identifier les signes et les symptomes du choc septique Reconnaître un sepsis sévère Définir: bactériémie, sepsis, choc septique Identifier la porte d’entrée (prélèvements de bonne qualité) Instaurer et initier rapidement traitements et antibiothérapie sans délai Rôle imminent de l’infirmier dans la prise en charge précoce (surveillance etc) Complications mécaniques et infectieuses (infections nosocomiales) Evaluation thérapeutique

Surviving sepsis campaign Pression veineuse centrale: 8-12mmHg Pression artérielle moyenne >65mmHg Urine >0.5ml/kg/h Saturation veineuse oxygène 02 (veine cave supérieure) [Scv02] >70% Crit Care Med. 2008 Jan;36(1):296-327.

12 ans après!!!!!! ( conférence de consensus SRLF Octobre 2005 ) RECOMMANDATIONS AU COURS DU CHOC SEPTIQUE ( conférence de consensus SRLF Octobre 2005 ) Les 90 premières minutes : diagnostic, mesures d’urgence et orientation Au cours des 6 heures suivantes : Objectifs : PAM> 65 mmHg, diurèse >0.5ml/kg/h, ScvO2 >70% Investigations : évaluation de la volémie et du débit cardiaque Thérapeutiques : Remplissage vasculaire: la volémie doit être évaluée Perfusion d’amines vasoconstrictives . Une PAS<70mHg ou PAD < 40mHg incitent à l’introduction d’emblée d’amines en parallèle avec le remplissage Perfusion d’agent inotrope : non systématique et en présence d’une défaillance myocardique objectivée Moyens Cathéter central, cathéter artériel, biologie, évaluation de la fonction cardiaque

Mr P, 42 ans, marié, père de 2 enfants, chef d’entreprise, vient pour confusion fébrile avec céphalées évoluant depuis 2J. L’infirmier d’accueil l’oriente en médecine.

Cas clinique Mlle X, 24 ans, élève infirmiere, sans ATCD connu Depuis 3 jours, la patiente se plaint de douleurs lombaires avec irradiation antérieure ; non favorisées par la miction, sans brulure, ni dysurie ; associées à des vomissements et des céphalées fronto-orbitaires. Présence de fièvre et de frissons depuis 2J Urgences: TA = 80/40mmHg ; FC = 138/mn ; T° = 40°c.

Cas clinique TDM thoraco-abdominale Mise en évidence de dilatation des cavités pyélo-calicielles gauches, sans dilatation de l’uretère. Infiltration importante périphérique. Retard de rehaussement du rein en faveur d’une cause obstructive au niveau de la jonction pyélo-calicielle

Cas clinique GDS: pH 7.05, pC02 51, p02 62, C02T 16 Ionogramme sanguin: Urée 5.10, Créatinine 113, lactates 6.08 NFS: GBS 14700, CRP 200, plaquettes 98 Hémostase: Tp 36%, fibrinogène 5.18 Diagnostic retenu: choc septique sur Pyélonéphrite obstructive avec défaillance multiviscérale

Ancienne définition : SIRS/ Sepsis/Sepsis sévère/Choc septique Infection: résultant de l’agression de l’organisme par un agent infectieux SIRS: Syndrome de réponse inflammatoire systémique Au moins 2 des anomalies suivantes: Température>38°C ou<36°C Fréquence cardiaque>90/mn Fréquence respiratoire>20/mn ou PaC02<32mmhg Leucocytes sanguins>12000/mm3 ou<4000/mm3 SEPSIS: SIRS associé à une infection cliniquement ou microbiologiquement documentée Sepsis sévère: sepsis+ dysfonction d’organes ACCP-SCCM Consensus Conference Crit Care Med 1992;20:864-74

Sepsis, choc septique: nouvelle définition Sepsis: infection suspectée+ SOFA>2 Un score SOFA ≥ 2 (ou une élévation ≥ 2) permet d’identifier un sepsis. Le qSOFA est plus rapide à faire et permet de suspecter un sepsis. Le choc septique associe un sepsis avec nécessité d’utiliser des vasopresseurs QSP PAM ≥ 65 mmHg avec une hyperlactatémie > 2 mmol/l après correction de l’hypovolémie European Society of Intensive Care Medicine et la Society of Critical Care Medicine 2016.

Epidémiologie 1ère cause de mortalité en réanimation 300 000 cas/an aux USA avec une mortalité 40-70% 50-70% mortalité en France [Crit Care Med 1998] Jam 1995: 273;117-23

Epidémiologie

Rivers E et al. N Engl J Med. 2001

Agents pathogènes Bactéries gram + : 30-50%(pneumocoque 15%, SAMS: 14-24%, SAMR:5-11%) Bactéries gram - : 25-30% (E.coli:25%, Pseudomonas:15%, K. pneumoniae: 7%) Champignons: 3-6% Parasites: 1-3% Virus: 2-4%

Physiopathologie C'est une insuffisance de perfusion tissulaire qui entraîne une anoxie cellulaire avec déviation anaérobie du métabolisme Invasion de l’organisme par des agents infectieux Activation des systèmes cellulaires (macrophages, plaquettes, leucocytes, cellules endothéliales) Activation systèmes humoraux(complément, cagulation, protéases) L’activation cellulaire par des produits bactériens (endoxine) entraine la libération de cytokines pro-inflammatoires (TNF& et il-1B Réponse immune et inflammatoire Défaillance cardiovasculaire Coagulation

Physiopathologie L’activation cellulaire et la libération des médiateurs pro-inflammatoires sont responsables d’altérations Cellulaires et microcirculatoires du systèmevasculaire entraînant: 1:  perméabilité capillaire 2:défaillance cardiovasculaire 3:modif. de la régulation de la perfusion tissulaire 4:activation de la régulation=CIVD

Choc septique:Défaillance hémodynamique HYPOVOLÉMIE fuite capillaire pertes hydrosodées hémorragies vasoplégie : effondrement des résistances artérielles DÉPRESSION MYOCARDIQUE constante, précoce VG, VD fonctions systolique et diastolique CHOC DISTRIBUTIF Altération périphérique oxygène Hypoxie tissulaire

Défaillance hémodynamique Phase initiale: Hyperkinetique, DC augmenté Résistances basses Extraction O2 diminuée Acidose lactique +++ Phase secondaire Chute du DC Hypovolémie Défaillance myocardique propre

Défaillance d’organes Les défaillances d ’organes Leur nombre a une valeur pronostique dans le choc septique

Défaillance respiratoire Pa02<60mmHg pour Fi02>21% Ventilation artificielle Défaillance cardiovasculaire Au moins un des critères suivants (en l'absence d'hypovolémie) Pression artérielle systolique < 90 mmHg + signes d'hypoperfusion périphérique Catécholamines nécessaires pour le maintien d ’une TA > 90 mmHg

Défaillance rénale Créatininémie > 300 mmol/l Diurèse < 500 ml/24h ou < 180 ml/8h ou épuration extra-rénale nécessaire Insuffisance rénale chronique exclue Défaillance neurologique Au moins un des critères suivants; Score de Glasgow < 6 en l'absence de sédation. Apparition brutale d'un syndrome contusionnel

Défaillance hépatique Au moins un des critères suivants Bilirubine > 100mmol/l Phosphatase alcaline > x 3 Défaillance hématologique (CIVD) Au moins un des critères suivants: Hématocrite < 20% Leucocytes < 2 000 / mm 3 Plaquettes < 40 000 / mm3 (CIVD)

Pourquoi un monitorage hémodynamique? La méthode idéale de monitorage hémodynamique doit: être la moins invasive et iatrogénique possible fournir une information continue être automatique et ne pas nécessiter d’étalonnage permettre une adaptation thérapeutique permettre une mesure précise et non opérateur dépendante engendrer un surcoût tolérable pour l’utilisateur Bénéfice en terme de morbi-mortalité Chaney, CCM 2002

Quel traitement?

Conférence de Consensus sept 2005

Quel vasopresseur?

A ne pas oublier !!! Drainage chirurgical, Radiologie interventionnelle

Quelle antibiotique? Epidémiologie PAC en réanimation: 50-70% S. pneumoniae: 30-40% L. pneumophilia:10-20% H. influenzae: 10% P. aeruginosa: 2-5% SDMS: 0-5% Mycoplasme: 2-5% Enterobactéries: 0-10% Strepto : 0-7% Virus: 18% et 9% isolé ( influenzae, parainfluenzae, VRS, adenovirus): Chest 2004; 125: 1343-1351

PAC sévère : Antibiothérapie probabiliste SPILF 2006

Avancées thérapeutiques récentes Proteine C activée (étude Prowess) Bernard NEJM 2001 Insuline intensive Van Den Berghe NEJM 2001 Early-goal directed therapy Rivers NEJM 2001 Corticoides + minéralocorticoides Annane JAMA 2002

Coût très faible Opinion d’experts (Bernard Critical care 2002, Hotchkiss NEJM 2003) pas encore assez de preuve pour recommander l’usage des corticoïdes dans le choc septique) Étude européenne Corticus (800 patients)

Questions à résoudre: Surveillance clinique La capacité de reconnaître un dysfonctionnement organique en utilisant le monitorage de surveillance doit faire partie des compétences Moraschini 2003 Modification des constantes(➘TA, ➚FC, ➚FR et ➘SaO2) = mécanismes compensateurs dépassés et apparition d’une dysfonction d’organe L’approche précoce et opportune d’un dysfonctionnement organique peut modifier les dommages causés par l’hypoperfusion.

Questions à résoudre

Questions à résoudre: Rôle IDE Administration des traitements et surtout des ATB en priorité à la phase initiale du sepsis Réalisation des prélèvements bactériologiques de qualité: 2 hémocultures, BU , ECBU, PL en function des sites suspectés Assurer une PEC thérapeutique optimale <3h pour ➘ mortalité de ces patients Evaluer l’évolution du choc septique (PA, FC,T°, FR, état neurologique) Evaluer l’efficacité des traitements et leur effets

Rôle de l’infirmier: surveillance clinique Anticipation et connaître les protocoles du service Formation continue indispensable Connaître les matériels et la disposition des médicaments Administration précoce des antibiotiques Reconnaître les modifications cliniques [➘TA, ➚FC, ➚FR,➘SaO2] Contrôle glycémique Binôme infirmier/aide-soignant

Qu’est ce qui sauve la vie ou faire baisser la mortalité depuis 2001? Prise en charge immédiate et globale Conditionnement du patient (A,B,C,D) Remplissage vasculaire devenu automatique en préhospitalier et aux urgences Utilisation précoce des vasopresseurs Identification du foyer septique Antibiothérapie précoce, réfléchie et adaptée Ventilation protectrice

Qu’est ce qui sauve la vie ou faire baisser la mortalité depuis 2001? Evolution dans le monitoring du choc Rôle des lactates Utilisation de l’échographie Agir vite pour restaurer une hémodynamique(détection, prélèvement, traitements)

Mesures préventives Diagnostic et traitement rapide et adapté des infections sévères Lutter contre la déshydratation et l ’hypovolémie Prévenir les infections nosocomiales Maintenir un état nutritionnel correct des patients en unités de soins intensifs ou atteints d ’infection aiguë ou chronique Vaccinations communautaires

Conclusion Malgré l’accroissement considérable des connaissances sur la choc septique et des moyens thérapeutiques mises en œuvre, la mortalité reste élevée, 50% . Le rôle des prédispositions génétiques pour enrayer ce problème La précocité du diagnostic, la prise en charge des défaillances et des traitements bien adaptés est la clef Le rôle des nouvelles thérapeutiques!!!Espoir, ECMO!!!

Conclusion La reconnaissance et la prise en charge rapide des urgences par les urgentistes apparaissent comme des éléments déterminants pour l’amélioration du pronostic Les urgentistes doivent reconnaître précocement des éléments du sepsis qui conduisent à une prise en charge précoce et agressive La nécesité d’établir des procédures spécifiques au sein des services d’urgences en collaboration avec les réanimateurs, infectiologues, urgentistes et infirmiers Le rôle de l’infirmier dans la prise en charge thérapeutique des états septiques sévères est primordial

Key Messages 2017