Physiopathologie de l’HTIC DESC de Réanimation Médicale Module : Cardiologie – Neurologie - Métabolisme Physiopathologie de l’HTIC Caroline Paricio - Nice, Juin 2004

L’hypertension intracranienne Définition L’hypertension intracranienne (HTIC) apparaît comme une complication dans l’évolution de certaines pathologies intracraniennes lorsque les lésions constituées prennent un caractère expansif : L’HTIC est la conséquence d’un conflit d’espace entre l’augmentation de volume d’une lésion et la capacité limitée du crâne. ( Cohadon 1974,Miller 1975, Kosteljanetz 1987) C. Paricio Pédiatre - DESC de Réanimation Médicale - Module: Cardiologie-Neurologie-Métabolisme - Nice, Juin 2004

La pression intracranienne La valeur de la PIC et ses variations sont influencées par des facteurs intracérébraux et aussi extracérébaux : La PIC augmente avec : la position déclive, la compression des veines jugulaires, les stimuli nociceptifs, l’agitation, la désadaptation au ventilateur,la pression endothoracique, l’hypercapnie, l’hypoxie, les crises d’épilepsie, la température, l’hyponatrémie (Na < 120mmol/l) etl’HTA. C. Paricio Pédiatre - DESC de Réanimation Médicale - Module: Cardiologie-Neurologie-Métabolisme - Nice, Juin 2004

La pression intracranienne La valeur normale de la PIC est < à 15 mmHg. On parle l’HTIC dès 20mmHg. Entre 15 et20 mmHg : zone d’incertitude. Des niveaux constants de PIC entre 15 et 20mmHg peuvent être pathogènes chez le sujet jeune. Le seuil dangereux dépend du niveau de PIC (> 25mmHg) mais aussi de la PPC. C. Paricio Pédiatre - DESC de Réanimation Médicale - Module: Cardiologie-Neurologie-Métabolisme - Nice, Juin 2004

Physiopathologie de l’HTIC Le crâne a un volume fixe rempli par la somme des volumes respectifs du cerveau (88%), du LCR (9%) et du sang (3%) : V cerveau + V LCR + V sang = V = constante La PIC varie avec toute modification de l’équilibre des volumes intracrâniens. Toute augmentation d’un des ces compartiments génère,une fois dépassés les phénomènes compensateurs, une élévation de la PIC. C. Paricio Pédiatre - DESC de Réanimation Médicale - Module: Cardiologie-Neurologie-Métabolisme - Nice, Juin 2004

Physiopathologie de l’HTIC L’HTIC est la conséquence d’un déséquilibre des volumes à l’intérieur de la cavité crânienne. Le volume de l’encéphale peut augmenter : - du fait d’un processus occupant de l’espace (hydrocéphalie, hématome, tumeur…). - du fait d’un œdème cérébral réactionnel à un processus pathologique ( TC, ischémie cérébrale,…). Seuls les volumes de LCR et de sang (dans sa partie veineuse extra sinusienne) peuvent se réduire = seuls éléments compensateurs. C. Paricio Pédiatre - DESC de Réanimation Médicale - Module: Cardiologie-Neurologie-Métabolisme - Nice, Juin 2004

Physiopathologie de l’HTIC Le système est en équilibre pourvu que dans un intervalle de tps donné, les variations des volumes en présence s’annulent : si Vt augmente, un autre volume doit diminuer. En pratique, seul le LCR peut prêter de la place par évacuation dans les voies normales d’écoulement. Mais si la rapidité d’augmentation du Vt excède la rapidité de fuite de LCR  augmentaton de PIC ∆P, proportionnelle au volume Vt : ∆P = k.( Vt – V lcr) = k.∆V C. Paricio Pédiatre - DESC de Réanimation Médicale - Module: Cardiologie-Neurologie-Métabolisme - Nice, Juin 2004

Physiopathologie de l’HTIC La courbe de l’évolution de PIC lorsque Vt augmente a une allure exponentielle : le système a une phase de compensation (1) où l’on peut augmenter V sans une grande variation de la PIC puis, une phase de décompensation (2) où la moindre augmentation de V entraîne une forte augmentation de PIC. La raideur de la courbe est dépendante de l’élastance (k) du système variable d’un sujet à l’autre ( en pratique on utilise plutôt la compliance 1/k). C. Paricio Pédiatre - DESC de Réanimation Médicale - Module: Cardiologie-Neurologie-Métabolisme - Nice, Juin 2004

Courbes Pression/volume PIC PIC k1 k2 k3 2 1 Volume Volume 1 : phase de compensation 2 : décompensation Courbes P/V dans différentes conditions d’élastance Réan. Soins intens. Méd. Urg., 1991

Physiopathologie de l’HTIC Diverses situations pathologiques peuvent augmenter l’une ou l’autre de ces composantes : • L’œdème cérébral provoque l’augmentation du volume cérébral. On distingue l'œdème vasogénique par altération de la barrière hémato-encéphalique, et l’œdème cytotoxique par altération des membranes cellulaires et faillite des pompes Na/K ATPase dépendantes. • L’ischémie cérébrale responsable d’une HTIC par les lésions cellulaires initiales et par un œdème cérébral post-ischémque. C. Paricio Pédiatre - DESC de Réanimation Médicale - Module: Cardiologie-Neurologie-Métabolisme - Nice, Juin 2004

Physiopathologie de l’HTIC • L’hydrocéphalie représente une inflation de volume du LCR liée à des obstacles sur les voies d'écoulement et/ou les aires de résorption. • Des phénomènes vasomoteurs dans le cadre de traumatismes graves peuvent augmenter le volume sanguin. • Enfin, une lésion expansive comme un hématome, une tumeur ou un abcès peut s’ajouter au système. Elle n’intervient que rarement par le seul fait de son volume, sauf en cas d’augmentation brutale. Le plus souvent, elle élève la pression intra-crânienne par le biais d’une hydrocéphalie et/ou d’un œdème. C. Paricio Pédiatre - DESC de Réanimation Médicale - Module: Cardiologie-Neurologie-Métabolisme - Nice, Juin 2004

Physiopathologie de l’HTIC Conséquences de l’HTIC  Ischémie cérébrale car l’HTIC interfére directement avec la circulation cérébrale.  Troubles végétatifs majeurs par engagement. C. Paricio Pédiatre - DESC de Réanimation Médicale - Module: Cardiologie-Neurologie-Métabolisme - Nice, Juin 2004

Physiopathologie de l’HTIC HTIC et circulation cérébrale (1) Toute élévation de la PIC comporte un risque d’ischémie cérébrale. La prévention et la correction des altérations de la circulation cérébrale sont essentielles dans la prise en charge des HTIC. (revue de Miller 1972) Le DSC est proportionnel à la pression de perfusion cérébrale (PPC)  différence entre PA à l’entrée et la PV à la sortie des espaces sous-arachnoïdiens. On admet que : PPC = PA - PIC C. Paricio Pédiatre - DESC de Réanimation Médicale - Module: Cardiologie-Neurologie-Métabolisme - Nice, Juin 2004

Physiopathologie de l’HTIC HTIC et circulation cérébrale (2) Le DSC est par ailleurs inversement proportionnel aux résistances vasculaires : DSC = PPC / RV Si la PPC diminue, par chute de la PA ou par augmentation de la PIC, DSC est protégé par phénomène d’autorégulation : baisse des RV par vasodilatation. DSC reste inchangé jusqu’à une PPC limite : 60 à 70 mmHg et chute du DSC quand PPC < à 50 mmHg en cas d’HTIC sévère. (Hauerberg et Juhler 1994) Le débit est quasi nul pour une PPC < 20 mmHg C. Paricio Pédiatre - DESC de Réanimation Médicale - Module: Cardiologie-Neurologie-Métabolisme - Nice, Juin 2004

Physiopathologie de l’HTIC Effets systémiques de l’HTIC Conséquences sur les fonctions cardio-circulatoires pour des HTIC très élevées et aigues.  Réflexe de Cushing : HTA, bradycardie suivie de tachycardie, +/- arrêt respiratoire. Apparaît lorsque l’ischémie atteint la partie supérieure du tronc cérébrale. Intérêt : rétablir le DSC mais efficacité transitoire.  La hausse de la PA au cours d’une HTIC = signe menaçant : partie très raide de la courbe « pression – volume » jusqu’à l’arrêt circulatoire sans diminution d’un des volumes intracrânien. C. Paricio Pédiatre - DESC de Réanimation Médicale - Module: Cardiologie-Neurologie-Métabolisme - Nice, Juin 2004

Physiopathologie de l’HTIC Conclusion De nombreuses circonstances pathologiques sont susceptibles d’entraîner une HTIC, dont L’œdème cérébral semble être la cause la plus fréquente. L’HTIC peut être dangereuse et aggraver le pronostic vital; sa prévention est une préoccupation majeure en service de réanimation. C. Paricio Pédiatre - DESC de Réanimation Médicale - Module: Cardiologie-Neurologie-Métabolisme - Nice, Juin 2004