Cas cliniques pathologies vasculaires cérébrales 2009 JY Gauvrit, X Leclerc, C Oppenheim Rennes-Lille-Paris Mesdames messieurs, comme vous le savez l’IRM est un outil dans le diagnostique des infarctus cérébraux à la phase aigue ou chronique mais comme je vais essayer de vous le montrer dans les minutes qui suivent elle est également essentielle dans le bilan étiologique.

Cas n°1 Dissection carotide Patient de 35 ans Déficit hémicorporel droit Aphasie ADC T1 CE-ARM Sténose sous pétreuse T1 Fat Sat FLAIR Diffusion Dissection carotide

AIC et Sujet jeune <40 ans Cas n°3 AIC et Sujet jeune <40 ans Causes identiques mais Proportion différente Atherothrombose et maladie des petits vaisseaux chez les sujets agés

Cas n°3 AIC et Sujet jeune 2% 2% 5% 5% 8% 50% 20%

Céphalée isolée, crises 20 ans Cas n°2 T1 Gd Hématome lobaire 80 ans T1 Gd T1 FLAIR T2* Thrombose veineuse HTIC Céphalée isolée, crises

Thrombose veineuse cérébrale Cas n°3 Angiopathie amyloïde Hématomes lobaires Hématomes multiples Lobaire ++ Noyaux gris centraux Tronc cérébral Infarctus corticaux et sous-corticaux Hypersignaux discret SB périventriculaire Dépôts d’hémosidérine Cortico-sous-corticaux FLAIR T1 Angiopathie amyloïde Thrombose veineuse cérébrale Thrombolyse FLAIR T2*

Cas n°4 Vasospame 4-14 jours 25% des patients Facteurs État initial mauvais Hémorragie importante Hyponatrémie Homme de 35 ans Défict hémicorporel gauche depuis quelques heures FLAIR 4-14jours 25% des patients État initial mauvais Hémorragie importante Hyponatrémie Drogue antifibrinolytique FLAIR FLAIR

Hémorragies méningées TDM et IRM Sensibilité Temps 95% <J1 85% > J1 50% J7 Technique: protocole optimal 5mm fosse post et 3mm polygone Le technologie du scanner n ’apparaît pas comme un facteur determinant dans la detection de l ’HSA. La capacité des scanner de troisieme generation de detecter une HSA est simillaire aux precedents Si HSA evidente à plus de une semaine =resaignement 2. Complications l ’HSA +/- intraventriculaire +/- dilatation ventriculaire +/- hémorragie intraparenchymateuse IRM-FLAIR PL> IRM> TDM Temps Ht% A même Ht%, intensité FLAIR> intensité TDM FLAIR

Cas n°5 HSA VRT Faux positif: veine normale T2 TOF Angioscanner Figure 6: Faux positif de l’angioscanner Angioscanner: reconstructions 3D VRT (a-b) et reformat en axial (c) retrouvant un anévrisme sur l’artère péricalleuse (flèche). Noter l’opacification du sinus sagittal supérieur (tête de flèche). ARM 3D TOF: coupes natives (d) et reconstructions MIP (e) ne retrouvant pas l’anévrisme; IRM axial en pondération T2 (f): structure veineuse en hyposignal (flèche) correspondant à l’image d’addition de l’angioscanner Angiographie conventionnelle (g) : absence d’anévrisme péricalleux TOF

Cas n°6 T2*

Cas n°7 Thrombose Sinus Droit

Cas n°8 HSA localisée Scanner FLAIR Figure 8: Hémorragie périmésencéphalique Scanner cérébral sans injection (a): hémorragie localisée dans la citerne interpédonculaire (tête de flèche) IRM en pondération T1 avec injection reconstruite dans le plan coronal (b) et angiographie conventionnelle (c): absence d’anévrisme de la terminaison de l’artère basilaire FLAIR 12

Scanner-Angioscanner HSA périmésencéphalique Conservation de l’état général HSA limitée Angiographie normale Hypothèse : ruptures veineuses ? Pas de complication habituelle (vasospasme) Pas de récidive Scanner-Angioscanner Angiographie IRM-ARM Ruigrok YM, Stroke 2000 Greebe P, Stroke 2007

Cas n°9 HSA corticale Thrombose Veineuse DP T2* T2* E Aufray-Calvier Figure 10: Thrombose veineuse corticale Scanner (a): hémorragie sous arachnoïdienne localisé dans un sillon frontal droit (flèche) IRM axial en pondération densité de proton (b): hypersignal dans un sillon frontal droit (flèche) IRM axial en pondération T2*: structure en hyposignal avec un centre hypersignal compatible avec une veine thrombosée E Aufray-Calvier Oppenheim, C.AJNR 2005

Scanner-Angioscanner HSA corticale Interrogatoire, Examen clinique Causes Thrombose veineuse Angéite Traumatisme Anévrisme rompu à distance Malformations… Scanner-Angioscanner IRM-ARM + Kassel et al. J Neurosurg 73: 37-47 Juul et al. J Neurosurg 64: 359-362 - Angiographie

Cas n°10 Dissection Intracrânienne Figure 3: Scanner et angioscanner Scanner cérébral sans injection: hémorragie sous arachnoïdienne prédominant dans le récessus latéral droit du IVème ventricule (a) Angioscanner: anévrisme de la PICA droite (flèche) en projections MIP (b) avec une taille de 3.7x6 mm et en 3D VRT (c) Correspondance avec une reconstruction 3D d’angiographie conventionnelle (d).

Cas n°11 Fistule durale Figure 3: Scanner et angioscanner Scanner cérébral sans injection: hémorragie sous arachnoïdienne prédominant dans le récessus latéral droit du IVème ventricule (a) Angioscanner: anévrisme de la PICA droite (flèche) en projections MIP (b) avec une taille de 3.7x6 mm et en 3D VRT (c) Correspondance avec une reconstruction 3D d’angiographie conventionnelle (d).

Cas n°12 Urgences thrombolyse Déficit hémicorporel gauche brutal dans un contexte de céphalées

Hématome Stade ? T1 T2 oxyHb - 0-3H desoxyHb - 3H-4j metHb IC – 4j-7j metHb EC – 7j-4s hemosid > 1m T2 Iso-hypo

Hématome Stade ? Stade T1 Diffusion Flair/T2 T2* Hyperaigu (0-3 h) Iso Hb T1 Diffusion Flair/T2 T2* Hyperaigu (0-3 h) OxyHb Iso Hyper Couronne Hypo Aigu (4 h-3 j) DésoxyHb Hypo Subaigu Précoce : 4j-1s Tardif : 1s-4 s) MetHb IC MetHb EC Hypo + couronne Hyper Chronique (> 1 m) Hémosd Variable

Cas n°13 SE T1 centre iso, couronne hypersignal SE T2 hyposignal Œdème hypersignal T1 oxyHb - 0-3H desoxyHb - 3H-4j metHb IC – 4j-7j metHb EC – 7j-4s hemosid > 1m Iso-hypo T2

Hématomes à la phase subaiguë précoce: Méthémoglobine intracellulaire SE T1: centre iso, couronne hypersignal SE T2: hyposignal EG T2: hyposignal +++

Cas n°14 FLAIR Diffusion HSA corticale Figure 9: Angéite Scanner cérébral sans injection (a): hémorragie sous arachnoïdienne localisée dans un sillon frontal gauche (flèche). IRM en pondération FLAIR (b-c), diffusion (d-e) avec calcul respectivement de l’ADC (f-g): multiples infarctus cortico sous corticale en hypersignal FLAIR (flèches), non visibles en diffusion avec une ADC non abaissé.

HSA corticale Causes Thrombose veineuse Angéite Traumatisme Anévrisme rompu à distance Malformations… IRM-ARM + Kassel et al. J Neurosurg 73: 37-47 Juul et al. J Neurosurg 64: 359-362 - Angiographie

ARM du polygone de Willis 25

ACID VB 26

Hypersignal ponctiforme de la SB Infarctus corticaux HSA localisée Hypersignal ponctiforme de la SB Infarctus corticaux Sténoses artérielles diffuses régulières centrées Pas de malformation vasculaire Causes de sténoses intra-crâniennes : Athérosclérose intracrânienne Vasospasme Angéite cérébrale Dissection intracrânienne Embols multiples recanalisés Radiothérapie 27

Cause d’angéites cérébrales Angéite isolée du SNC Maladies systémiques (Lupus,..) Causes néoplasiques Causes infectieuses Angiopathie cérébrale aigue réversible 28

Evolution… J1 J30 29

Angiopathie cérébrale aiguë réversible Syndrome clinico-radiologique Céphalées sévères Début progressif ou brutal Céphalées en coup de tonnerre Avec ou sans déficits focaux et/ou crises d’épilepsie Rétrécissements artériels multiples (angio) Régression spontanée en moins de 3 mois Reversible cerebral vasoconstriction syndrome (RCVS) is characterized by the association of severe headaches with or without additional neurological symptoms and a ‘string and beads’ appearance on cerebral arteries, which resolves spontaneously in 1–3 months. We present the clinical, neuroimaging and outcome data of 67 consecutive patients prospectively diagnosed over 3 years in our institution with an angiographically confirmed RCVS. There were 43 females and 24 males with a mean age of 42 years (19–70). RCVS was spontaneous in 37% of patients and secondary in the 63% others, to postpartum in 5 and to exposure to various vasoactive substances in 37, mainly cannabis, selective serotonin-recapture inhibitors and nasal decongestants. The main pattern of presentation (94% of patients) was multiple thunderclap headaches recurring over a mean period of 1 week. In 51 patients (76%), headaches resumed the clinical presentation.

Angiopathie cérébrale aiguë réversible IRM cérébrale Hypersignaux T2 sous-corticaux Régions occipitales, bilatérales Ruptures localisées de la BHE Anomalies souvent réversibles

Cas n°15 H de 65 ans Diagnostic? Présentation clinique?

Fistule durale à drainage veineux péri-médullaire… Clinique : Homme > 40 ans : plutôt vers 60-70 ans Symptomatologie progressive : début insidieux : troubles moteurs, sensitifs ou sphinctériens isolés Association des 3 / tableau de compression du cône ou des racines de la queue de cheval Myélopathie ascendante - niveau sensitif dorsal Non hémorragique

Compétition avec le drainage veineux médullaire normal = myélopathie veineuse congestive ascendante Communication entre une artère et une veine dans l’épaisseur de la dure-mère =