Isabelle Kurth Dominique Libbrecht Complications neurologiques de l’anesthésie locorégionale Isabelle Kurth Dominique Libbrecht François Wang

Définition et avantages : ALR Ce qui n’est pas AG ALR périphériques : blocs nerveux (BN) ALR neuraxiale : rachianesthésie (RA) péridurale (APD) analgésie péridurale obstétricale (APO) meilleure oxygénation tissulaire réduction de la mortalité et de la morbidité meilleure prise en charge de l’analgésie post-opératoire raccourcissement des durées d’hospitalisation 4% de l’ensemble des actes anesthésiques en 1980 en France 20% en 1996 (Clergue et al, 1999)

Incidence des complications neurologiques Rare : ce qui complique l’approche épidémiologique Très variable d’un article à l’autre ex. : abcès épidural : 0/50.000 (Kane, 1981) => 1/800 (Phillips et al, 2002) Plus rare que suite à une AG Transitoire et non invalidante dans les 3/4 des cas Risque 4X – important pour un BN que pour RA/APD Variable selon le type de BN : plus fréquent pour les blocs sciatique poplité et axillaire Sujet très peu débattu dans la littérature neurologique et neurophysiologique

Incidence des complications neurologiques BN : 0,02% toutes complications confondues (Auray et al, 1997, 2002) RA/APD : 0,008-0,03% de complications sévères (Auroy et al, 2002 ; Moen et al. 2004) APO : 0,015% de complications transitoires (Ruppen et al, 2006) 0,00004% de complications persistantes (Ruppen et al, 2006) BN/RA/APD : 0,02% de complications permanentes (Ridgeway et Herrick, 2006) Complications per-op (accidents immédiats) et post-op (accidents retardés ou liés à l’analgésie post-op via un cathéter)

Mécanismes pathologiques I. Traumatisme II. Compression : interne externe III. Ischémie : réduction de la pression de perfusion injection intranerveuse vasoconstriction IV. Toxique : neurotoxique myotoxique V. Fuite de LCR VI. Infectieux VII. Inflammatoire VIII. Combinés

Complications systémiques Effet toxique systémique Conséquences de la fuite de LCR Méningite Réaction allergique Très rare Plus fréquent avec les produits du groupe ester qu’avec les produits du groupe amide. Dans ce groupe un conservateur du groupe méthylparabène a été incriminé (Aldrete et Johnson, 1969)

Complications systémiques Effet toxique systémique Favorisé par l’injection accidentelle en IV ou par la résorption rapide d’une dose excessive d’AL Engourdissement et paresthésies des lèvres, étourdissement ou vertige, acouphènes, désorientation, anxiété, agitation, logorrhée, troubles visuels et gustatifs, convulsions, parfois => coma, arrêt cardiaque Incidence : 0,2 – 0,13% des BN (Auroy et al, 1997) 0,2% des RA/APD (Dawkins, 1969), => 3% si on tient compte des manifestations mineures (Lund, 1972) A distinguer d’un malaise psychogène parfois accompagné d’une crise de tétanie (Moore, 1969), d’une crise comitiale secondaire à l’hypoperfusion

Complications systémiques Effet toxique systémique : règles de sécurité Aspirer avant toute injection Évaluer l’effet d’une dose-test de 2 ml, surtout si la solution est adrénalinée Injection lente et fractionnée pour les produits à longue durée d’action (Kenepp et ‘Gutsche, 1981 ; Moore et Batra, 1981 ; Writer et al, 1984)

Mécanisme(s) pathologique(s) I. Traumatisme II. Compression : interne externe III. Ischémie : réduction de la pression de perfusion injection intranerveuse vasoconstriction IV. Toxique : neurotoxique myotoxique V. Fuite de LCR VI. Infectieux VII. Inflammatoire VIII. Combinés

Complications systémiques Conséquences de la fuite de LCR APD : la dure-mère n’est pas franchie bloc sympathique et sensitif (peu moteur) volume important d’anesthésique RA : la dure-mère est franchie bloc sensitivo-moteur et sympathique faible volume d’anesthésique Durée 2-3 heures (max. 6 h) ou plus long si perfusion continue via un cathéter (APD >> RA)

Complications systémiques Conséquences de la fuite de LCR En cas de ponction de la dure-mère, parfois passée inaperçue, fuite de LCR pouvant durer 2 semaines et dépasser 200 ml/j et entraînant une hypotension du LCR Céphalées : FF = sujet jeune et calibre important de l’aiguille Acouphènes et hypoacousie : hypotension de la périlymphe au niveau de la cochlée Paralysie des nerfs crâniens : toutes les paires peuvent être touchées (Lee et Robert, 1978) Hématome sous-dural intra-crânien (Jonsson et al, 1983) Incidence : 1/500.000 APO Hématome intra-cérébral (Wendel et Mulroy, 1983) Coma dépassé (Eerola et al, 1981)

Complications systémiques Conséquences de la fuite de LCR Des céphalées persistantes avec altération de l’état de conscience, voire des signes neurologiques focaux, imposent une imagerie par scanner ou IRM Dans certains cas un drainage chirurgical peut s’avérer nécessaire

Mécanisme(s) pathologique(s) I. Traumatisme II. Compression : interne externe III. Ischémie : réduction de la pression de perfusion injection intranerveuse vasoconstriction IV. Toxique : neurotoxique myotoxique V. Fuite de LCR Hypotension intracrânienne qui dilate les vaisseaux cérébraux et entraîne une traction rostrocaudale du névraxe pouvant aller jusque l’hématome sous-dural. VI. Infectieux VII. Inflammatoire VIII. Combinés

Complications systémiques Méningite Céphalées, hyperthermie, signes méningés et parfois troubles de la consience Symtômes 1 à 3 jours post-op ou post-partum Évolution habituellement sans séquelle Streptococcus, pseudomonas aeruginosa, staphylococcus epidermidis Germes hospitaliers multirésistants (Kilpatrick et Girdis, 1983) PL diagnostique et pour orienter l’Abthérapie 1/53.000 RA, 1/100.000 APD (Moen et al, 2004)

Complications systémiques Méningite Parfois aseptique (antiseptique, détergent, procaïne) : symptômes précoces (qq heures), pronostic favorable Une symptomatologie riche est parfois associée : œdème périorbitaire, conjonctivite, hypotension artérielle, parotidite, pancréatite Matériel à usage unique supprime le problème des détergents et antiseptiques.

Mécanisme(s) pathologique(s) I. Traumatisme II. Compression : interne externe III. Ischémie : réduction de la pression de perfusion injection intranerveuse vasoconstriction IV. Toxique : neurotoxique myotoxique V. Fuite de LCR La voie de contamination n’est pas toujours exogène, il peut s’agir d’une contamination hématogène ou par contiguité à partir de l’espace péridural (cathéter, abcès). Risque infectieux plus grand avec les cathéther, il est d’ailleurs conseillé de ne pas les laisser en place plus de 3-4 jours. VI. Infectieux VII. Inflammatoire VIII. Combinés

Complications locales Débordement de la zone anesthésiée et surdosage Neuropathie traumatique Hématome périmédullaire Abcès péridural Arachnoïdite Syndrome de la queue-de-cheval TRI : Syndrome d’irritation transitoire Syndrome de l’artère spinale antérieure Myopathie toxique

Complications locales Débordement de la zone anesthésiée et surdosage Surdosage de l’analgésie post-op => bloc anesthésique au lieu d’un bloc purement sédatif (à distinguer d’une neuropathie traumatique) Débordement : complication transitoire du bloc inter-scalénique (nerf phrénique, nerf laryngé, plexus cervical superficiel, syndrome de Claude Bernard-Horner) et du bloc paralombaire continu (anesthésie médullaire totale) Une extension péridurale voire périmédullaire d’un BN, interscanlénique ou du plexus lombaire : en cas de traumatisme nerveux chez chez un patient sous AG

Mécanisme(s) pathologique(s) I. Traumatisme II. Compression : interne externe III. Ischémie : réduction de la pression de perfusion injection intranerveuse vasoconstriction IV. Toxique : neurotoxique myotoxique V. Fuite de LCR VI. Infectieux VII. Inflammatoire VIII. Combinés

Complications locales Neuropathie traumatique Traumatisme de la fibre nerveuse directement par l’aiguille lors de la ponction ou par une injection intraneurale Intérêt du neurostimulateur et de l’échographie ? Injection extrafasciculaire versus intrafasciculaire Injection intrafasciculaire : douleur et/ou paresthésies, peut entraîner une atteinte définitive de la fibre nerveuse Injection extrafasciculaire : paresthésies ou passe inaperçue Neuropathie tronculaire liée à la constitution d’un hématome

Mécanisme(s) pathologique(s) I. Traumatisme II. Compression : interne externe III. Ischémie : réduction de la pression de perfusion injection intranerveuse vasoconstriction IV. Toxique : neurotoxique myotoxique V. Fuite de LCR Traumatisme neurveux direct lié à un BN rare (aiguille atraumatique percée de trous latéraux). Tramatisme médullaire direct (mauvaise appréciation du niveau ou moëlle attachée) Douleurs, paresthésies, mouvement de retrait immédiats => repositionner l’aiguille avant d’injecter Injection intranerveuse => ischémie, vasoconstriction (adrénaline), effet toxique de l’AL (prolongé si vasoconstriction) Effet toxique lié dysfonctionnement mitochondrial, augmentation du calcium intra cellulaire Traumatisme nerveux indirect par lésion d’ une structure vasculaire => compression externe. VI. Infectieux VII. Inflammatoire VIII. Combinés

Complications locales Hématome périmédullaire Douleur en éclair initiale : parfois dans le post-op immédiat, mais en moyenne 24 h après, résistante aux antalgiques, parfois masquée par l’anesthésie Déficit neurologique : 20 min - 10 J après la douleur, faiblesse musculaire des M.Inf., réduction des ROT, troubles sphinctériens (rétention aiguë), douleurs fessières A évoquer également en cas de bloc sensitivo-moteur anormalement long ou d’intensité croissante Séquelles : dans 80% des cas IRM en urgence Laminectomie dans les 6 h => 12 h (Biernet et al, 1971) Incidence : 1/200.000 APD/RA, 1/500.000 APO (SFAR, 2007)

Complications locales Hématome périmédullaire FF : prophylaxie de la maladie thrombo-embolique et ponctions difficiles ou multiples : tassements ostéoporotique, anomalies rachidiennes : vasculaire ou tumorale, scoliose, spondylarthrite ankylosante, CLE (Moen et al, 2004) Règles de sécurité : écarter les patients à risque (troubles de l’hémostase), arrêter les anticoagulants au moment de la ponction (et en per-op si ponction traumatique), aiguilles fines en RA, cathéters souples en APD, ne pas retirer le cathéter sous anticoagulants, surveillance régulière de la crase y compris en per-op, surveillance clinique constante (Usubiaga, 1975)

Mécanisme(s) pathologique(s) I. Traumatisme II. Compression : interne externe III. Ischémie : réduction de la pression de perfusion injection intranerveuse vasoconstriction IV. Toxique : neurotoxique myotoxique V. Fuite de LCR VI. Infectieux VII. Inflammatoire VIII. Combinés

Complications locales Abcès péridural Les symptômes peuvent apparaître tardivement : 4-10 J post-op ou post- partum Chronologiquement : 1) fièvre, 2) douleurs dorsales croissantes, 3) déficit neurologique (dysfonction vésicale et paraplégie) + céphalées Streptococcus, staphylococcus IRM, bio => drainage chirurgical et AB Incidence : 0.05% des APO, 0,1% des APD/RA (Grewal et al, 2006) Serait plus fréquent avec les cathéters (ne pas laisser un cathéter > 4 J)

Complications locales Abcès épidural Hématome épidural Age Tout âge Plus souvent âgé que jeune Antécédents Diabète, infection Hématome Traitement anticoagulant Trouble coagulation Survenue Progressive Brutale Symptômes Fièvre, douleur dorsale, sensibilité à la palpation, déficit moteur progressif bilatéral (en h ou en J) Déficit moteur rapidement progressif (heures) Sensitif Paresthésies rares Variable, tardif Moteur Paralysie flasque puis spastique Paralysie flasque Réflexes Abolis IRM/Scanner Compression extradurale LCR Lignée blanche Normal

Complications locales Abcès péridural Après cure chirurgicale de l’abcès, 20% des patients avec une parésie/paralysie évaluent favorablement. Ce décours favorable ne concerne presque exclusivement que des patients avec un abcès lombaire. En cas d’abcès thoracique, les chances de récupération sont pratiquement nulles. A long terme, une amélioration motrice est observée dans 55% des cas, tandis que des troubles sphinctériens persistent dans 44% des cas (Wang et al, 2001)

Mécanisme(s) pathologique(s) I. Traumatisme II. Compression : interne externe III. Ischémie : réduction de la pression de perfusion injection intranerveuse vasoconstriction IV. Toxique : neurotoxique myotoxique V. Fuite de LCR Ischémie par thrombose des vaisseaux leptoméningés et/ou compression des artères spinales VI. Infectieux VII. Inflammatoire VIII. Combinés

Complications locales Arachnoïdite Le plus souvent due à l’injection accidentelle d’un produit neurotoxique (procaïne, antiseptique) Inflammation de la membrane arachnoïdienne – exsudat fibrineux – adhérences racines/dure-mère Symptômes graves d’apparition variable dans le temps : difficulté à la marche, paraplégie, troubles sphinctériens IRM : atrophie spinale, kystes arachnoïdiens, myélomalacie Pronostic sombre Incidence : très rare

Mécanisme(s) pathologique(s) I. Traumatisme II. Compression : interne externe III. Ischémie : réduction de la pression de perfusion injection intranerveuse vasoconstriction IV. Toxique : neurotoxique myotoxique V. Fuite de LCR VI. Infectieux VII. Inflammatoire VIII. Combinés

Complications locales Syndrome de la queue-de-cheval Atteinte neuro-toxique des racines L2-S5 La symptomatologie s’installe d’emblée sans intervalle libre par rapport à la levée du bloc Douleurs dorsales basses, anesthésie en selle, paraplégie et dysfonction sphinctérienne RA continue utilisant la lidocaïne 5% hyperbare, cathéters (microcathéters) responsables d’une mauvaise distribution intrathécale de l’anesthésique FF : vitesse d’injection très lentes (< 100 µL/s), aiguilles de petite taille, biseau dirigé en direction caudale (Ross et al, 1992 ; Robinson et al, 1994 ; Holman et al, 1997), variation interindividuelle de volume de LCR. Incidence : 1/12.000 RA (Auroy et al, 2002)

Complications locales TRI : Syndrome d’irritation transitoire Irritation neurotoxique de bon pronostic La symptomatologie apparaît 1 à 10 h après la levée du bloc et persiste 1-4 J, parfois => 15 J Douleurs fessières et sciatalgies, majorées par la mobilisation et calmées par AINS, parfois incontinence urinaire modérée et passagère Imagerie et neurophysiologie sont normales Régression spontanée sans séquelle Incidence : => 15-25% des patients, si anamnèse orientée Plus fréquent avec la lidocaïne qu’avec la bupivacaïne

Mécanisme(s) pathologique(s) I. Traumatisme II. Compression : interne externe III. Ischémie : réduction de la pression de perfusion injection intranerveuse vasoconstriction IV. Toxique : neurotoxique myotoxique V. Fuite de LCR VI. Infectieux VII. Inflammatoire VIII. Combinés

Complications locales Syndrome de l’artère spinale antérieure Bas débit dans les branches pénétrantes de l’artère spinale antérieure assurant la vascularisation des 2/3 ant. de la moelle Paraplégie, troubles sphinctériens et perte de sensibilité thermo-algique FF : hypotension artérielle, malformation artérioveineuse médullaire (parfois associée à une malformation artérioveineuse cutanée) N’est pas spécifique de l’ALR (sous AG aussi)

Mécanisme(s) pathologique(s) I. Traumatisme II. Compression : interne externe III. Ischémie : réduction de la pression de perfusion injection intranerveuse vasoconstriction IV. Toxique : neurotoxique myotoxique V. Fuite de LCR Traumatisme d’une malformation artérioveineuse médullaire VI. Infectieux VII. Inflammatoire VIII. Combinés

Complications locales Myopathie toxique Chirurgie de la cataracte : diplopie persistante liée à un effet myotoxique de l’anesthésique (9 cas sur 3.587) (Gomez-Arnau et al, 2003) Chirurgie de l’épaule : douleur liée à une nécrose du muscle sterno-cleido-mastoïdien (1 cas) (Hogan et al, 1994) FF : dose d’AL (concentration élevée ou perfusion prolongée), zone de diffusion limitée, zone de pression élevée (anesthésie rétrobulbaire) Bupivacaïne

Mécanisme(s) pathologique(s) I. Traumatisme II. Compression : interne externe III. Ischémie : réduction de la pression de perfusion injection intranerveuse vasoconstriction IV. Toxique : neurotoxique myotoxique V. Fuite de LCR Calcium intracellulaire et dysfonctionnement mitochondrial VI. Infectieux VII. Inflammatoire VIII. Combinés

Aggravation de lésions neurologiques préexistantes Décompensation d’une compression médullaire Malformations angiomateuses Processus intracrânien : astrocytome, malformation artério-veineuse Neuropathie périphérique, notamment diabétique (0,4% des cas) (Hebl et al, 2006) - Aggravation de la composante ischémique ? - Double crush syndrome ?

Prise en charge des complications I. Clinique Existe-t-il un intervalle libre entre la récupération de l’anesthésie et l’apparition des troubles neurologiques ? Oui : compression, infection, Parsonage et Turner Non : traumatisme, ischémie, toxique, (autre non lié à l’ALR) Existe-t-il une notion de douleur ou de paresthésies au moment de l’introduction de l’aiguille/cathéter ou de l’injection de l’AL ? Ponction difficile ou multiple ? Examen neurologique qui précisera les ATCD, les plaintes et les éventuels déficits

Prise en charge des complications II. Examens paracliniques En fonction du contexte : biologie (anémie, insuffisance rénale, troubles métaboliques, bactériologie), PL (complication infectieuse), IRM (compression ou ischémie médullaire), échographie (compression d’un tronc nerveux par un hématome) Bilan ENMG à compléter au besoin par PES et PEM

Prise en charge des complications II. Examens paracliniques : ENMG Quand ? - le plus tôt possible, si possible dans les 7 J : pathologie neurologique pré-existante à l’ALR, documenter un bloc ou pseudo-bloc de conduction, bilan initial - après 14 J : évaluer le degré de perte axonale - après 21 J : sévérité, pronostic, préciser au mieux le site lésionnel - après 3 mois : séquelle après levée des BC - suivi tous les 6-12 mois pour apprécier la réinnervation axonale collatérale et/ou terminale

Prise en charge des complications II. Examens paracliniques : ENMG Quoi ? - la mise en évidence d’un BC permet de préciser le site lésionnel - la disparition des ondes F et H est suggestive d’une atteinte périphérique proximale - l’absence de perte axonale sensitive au J14 en présence d’un déficit sensitif clinique, indique une atteinte préganglionnaire - la conservation des réponses motrices au J14 est de bon pronostic - la conservation des réponses sensitives avec effondrement des réponses motrices et activité de dénervation profuse et diffuse au J21 = mauvais pronostic (compression ou ischémie médullaire)

Prise en charge des complications II. Examens paracliniques : PES et PEM Pourquoi ? - confirmer de façon précoce la suspicion d’une lésion médullaire ou de la queue-de-cheval, en particulier si l’ENMG reste dans les limites de la normale

Sur le plan médico-légal Patient – Chirurgien/Obstétricien – Anesthésiste Déficit fonctionnel – douleurs neuropathiques - SDRC

Sur le plan médico-légal I. Le patient ATCD neurologique (trauma) Développement dans le post-op ou le post-partum d’un syndrome de Parsonage et Turner ou d’un SGB Grossesse : compression du plexus lombo-sacré entre la tête fœtale et l’aileron du sacrum Accouchement : HD/sciatique déclenchée par les efforts de poussée Paraplégie conversive

II. Le chirurgien ou obstétricien Sur le plan médico-légal II. Le chirurgien ou obstétricien Traumatisme chirurgical : section nerveuse volontaire ou non, compression-étirement (n. sciatique au creux poplité dans les ostéotomies tibiales) En orthopédie, une atteinte du nerf sciatique est décrite dans 2 à 4% des prothèses de la hanche, le nerf radial est atteint dans 18% des fractures de la diaphyse humérale (lésion pré et peropératoire), 4% des arthroscopies d’épaule s’accompagnent d’une atteinte du nerf axillaire

II. Le chirurgien ou obstétricien Sur le plan médico-légal II. Le chirurgien ou obstétricien Posture per-opératoire : n. ulnaire, n. péronier (ischémie éventuellement favorisée par l’hypotension) Étude prospective de 1000 opérations rachidiennes consécutives avec monitoring par PES : dans 92% des cas, la posture seule explique les modifications de latence et d’amplitude des potentiels enregistrés (Kamel et al, 2006) Accouchement : compression des nerfs fémoral ou fémoro-cutané au niveau du ligament inguinal par une flexion prolongée des cuisses

II. Le chirurgien ou obstétricien Sur le plan médico-légal II. Le chirurgien ou obstétricien Le garrot pneumatique : garrot de la cuisse pour PTG => parésie postopératoire (7,7%) avec atteinte du nerf tibial (100% de régression) ou du nerf péronier (89% de régression) (Horlocker et al, 2006) Accouchement : lésion nerveuse par les forceps ou les écarteurs lors d’une césarienne Complications postopératoires : compression (plâtre, attelle), syndrome des loges La douleur peut être masquée par une analgésie locorégionale efficace

Sur le plan médico-légal III. L’anesthésiste Complication infectieuse : la porte d’entrée n’est pas forcément l’ALR Hématome péridural : il existe des formes spontanées (Foo et Rossier, 1981 ; Loo et al, 2000) Hypotension artérielle prolongée : n’est habituellement pas seule en cause dans l’ischémie nerveuse

Sur le plan médico-légal III. L’anesthésiste Un syndrome de l’artère spinale antérieure ou une atteinte toxique de la queue-de-cheval surviennent habituellement en l’absence de faute médicale L’analgésie efficace : peut indirectement favoriser une complication en masquant la douleur révélatrice de l’incident (compression, syndrome de loge, HD à l’accouchement) Aggravation d’un état antérieur

MERCI pour votre attention