Hypertension intra cranienne Physiopathologie Cécile VARVAT, CHU Saint Etienne 3°année DES anesth-réa, 1°année DESC Mai 2006

Equilibre des volumes intracrâniens V cerveau + VLCR + V sang = cste (88%) (9%) (3%) Δ V cerveau + Δ VLCR + Δ V sang + Δ v addit = 0 Δ PIC = k Δ V F Cohadon, réanimation médicale Masson

Causes d’élévation de la PIC Masses expansives: rapidité d’installation/volume Hydrocéphalies: pas de corrélation simple défaut d’écoulement ou de résorption/taille des ventricules et HIC Œdème cérébral: augmentation de la teneur en eau Phénomènes vasomoteurs: modifacation du volume sanguin AVC ischémique: lésions neuronales puis œdème cérébral post ischémique

Œdème cérébral 3 mécanismes souvent intriqués Déséquilibre des gradients de pression hydrostatique ou osmotique oedème mécanique (éclampsie, HTA,maligne, hypoNa++) Désordres des échanges de la BHE oedème vasogénique Désordres des échanges de la mb plasmique des astrocytes œdème cytotoxique HIC si volume et vitesse d’installation>> compensations spaciales

Autorégulation cérébrale DSC = PPC /RVC = cste PPC=PAM-PIC

Cercle vicieux de ROSNER Pression Perfusion Cérébrale  Optimisation première de la PPC PIC  Vasodilatation Volume Sanguin Cérébral  Cascade vasodilatatrice

Cascade vasoconstrictrice DSC: concept de Rosner CASCADES DE ROSNER Autorégulation en pression conservée Pression Perfusion Cérébrale  Rosner, JNS, 1995, 83:949 PIC  Vasoconstriction Cascade vasoconstrictrice + osmothérapie + drainage LCR Volume Sanguin Cérébral 

DSC: concept de LUND Altération BHE (gradient osmotique=0) Réduire la pression de filtration transcapillaire (osmothérapie proscrite) ￬pression hydrostatique microvasculaire (￬ PAM) Maintien de la pression oncotique

Lescot, Degos, Puybasset, jepu 2005

Optimisation de la PPC < 60 mmHg risque d’ischémie >70 mmHg risque oedéme+ complications pulmonaires Cohabitation des concepts de LUND et ROSNER fonction de l’état de la BHE Vigué et al, MAPAR 2005 Puybasset et al, MAPAR 2005

Quels facteurs régulent le DSC ? facteurs intrinsèques : couplage métabolique régulation myogénique régulation neurogénique facteurs extrinsèques: PaCO2 PaO2 PAM et PPC (> limites) viscosité sanguine température

Effet systémique: Réflexe de Cushing Décharge catécholaminergique qd la PPC sustentorielle￬: ￪ DSC, ￪ VSC, ￪PIC Cascade VC, HTA, brady tachycardie, arret respiratoire Surcharge VG, OAP

Engagement Gradient de pression entre deux compartiments Lobe temporal dans la citerne entre la tente du cervelet et le tronc Amygdales dans le trou occipital

Conclusion Hétérogénéités des mécanismes Mécanismes physiopath: stratégies thérapeutiques: -chir craniectomie, évacuation hématome, DVE -med osmothérapie, optimisation PPC, sédation, capnie, position, T° Intérêt de l’IRM