152 Cancer oesophage RP: méta, epanchement pleural TOGD: Echo faible valeur diag au début: dépression, ulcération, nodulation, polype, rigidité sténose irrégulière, à limites nettes, étendue? Echo Abdo: meta hep, adp coelio-mésentérique cervicale: ADP Endoscopie, écho-endoscopie +++

152 Cancer œsophage TDM: ++++ avec inj, opacification par voie haute tumeur: masse hémicirconférentielle, loc? (sup, moy, inf), taille?, dilat d ’amont ext locale: envahissement médiastin trachéo-bronchique (fistule), Aorte, Vertèbres, ext régionale: ADP mediastinales, ext générale: méta poumons, foie, surrénales, ggl coeliaque

Cancer oesophage

Cancer oesophage

OESOPHAGE

Classification des tumeurs oesophagiennes Tumeurs épithéliales Tumeurs non épithéliales Tumeurs secondaires

Tumeurs épithéliales CARCINOMES CARCINOMES MALPIGHIENS ADENOCARCINOMES Sur endobrachyoesophage le plus souvent

CLASSIFICATION TNM Tis : carcinome in situ T1 : envahissement du chorion ou de la sous muqueuse T2 : envahissement de la musculeuse

CLASSIFICATION TNM T3 / envahissement adventice T4 envahissement des organes adjacents

CLASSIFICATION TNM Ganglions régionaux : N Métastases à distance Nx : statut non défini N0 : pas d ’atteinte ganglionnaire N1 : métastase ganglionnaire régionale Métastases à distance Mx : statut non défini M0 : pas de métastase M1 : présence de métastase

CARCINOMES MALPIGHIENS Localisation atteinte prédominante des 1/3 moyen et inférieur atteinte du 1/3 supérieur < 15%

CARCINOMES MALPIGHIENS Différencier les formes évoluées T2 et T3 les formes superficielles : CIS et T1 sur le plan diagnostic sur le plan pronostic et traitement

CARCINOMES MALPIGHIENS MACROSCOPIE formes évoluées : ulcérée, avec perte de substance centrale et bourrelet induré périphérique polypoïde, réalisant une volumineuse masse intra-luminale infiltrante entraînant un épaississement et une rigidification de la paroi avec des lésions muqueuses parfois peu marquées formes mixtes

CARCINOMES MALPIGHIENS Macroscopies formes superficielles atteinte de la muqueuse ou de la sous muqueuse lésion en plaque lésion en dépression lésion polypoïde lésion occulte colorants vitaux idem endoscopie sur pièce fraiche

CARCINOMES MALPIGHIENS HISTOLOGIE Tumeur maligne épithéliales kératinocyte pont d ’union Kératinisation Plus ou moins bien différencié

CARCINOME MALPIGHIEN Formes évolutives CIS : respect de la basale. Diagnostic affirmé après l ’étude de la totalité de la lésion Carcinome superficiel T1 envahissement du chorion : risque de méta ganglionnaire : 5 % envahissement de la sous muqueuse : risque à 35%

CARCINOME MALPIGHIEN Formes évolutives métastases intra-murale oesophagienne : 10 à 16 % des PO, avec tumeur initiale évoluée Lymphangite carcinomateuse formes avec atteintes multiples : 14 à 30% des cas, correspondant à des atteintes IS ou superficielles.

CARCINOME MALPIGHIEN PRECURSEURS dysplasie légère dysplasie modérée dysplasie grave CIS

ADENOCARCINOME Tumeur maligne à différenciation glandulaire atteignant essentiellement le 1/3 inférieur, sur une maladie de Barrett, (EBO) plus rarement développée dans les segments supérieur au dépend d ’héterotopies gastriques ou de glandes oesophagiennes

BARRETT Définition endoscopique Histologie forme longue > 3cm ++ métaplasie gastrique, cardiale, fundique pylorique métaplasie intestinale ++ : la seule permettant d’affirmer l’EBO Chercher des altérations dysplasiques et les surveiller si présentes

NEOPLASIES INTRA-EPITHELIALES SUR BARRETT Lésions planes : Pas de traduction macroscopique dépistage par biopsies systématiques foyers souvent multiples Rares adénomes Histo : lésions classées en bas grade et haut grade

151 Tumeur hépatique Bénigne maligne Kyste biliaire hémangiome Hyperplasie nodulaire et focale maligne Secondaires Primitives Hépatocarcinome Cholangiocarcinome

151 Tumeur hépatique Exploration (imagerie + biopsie sous écho) Échographie = examen de première intention limites: Morphotype, distension grêle ou colique, lésion dôme Avantages: facile, peu onéreux, non irradiant TDM = examen de seconde intention limites: C.I habituelle (insuf rénale, DNID, Allergie), irradiation Avantages: dynamique de rehaussement, résolution spatiale, disponible, coût moyen (excellent rapport coût/efficacité) IRM Bilan précis d ’une lésion maligne (CCK, Hépatok) ou caractérisation d ’un nodule supposé bénin en TDM Excellente résolution en contraste Limites: coût, disponibilité, C.I de l ’IRM

Tumeur hépatique: angiome Hypodense hyperT2, hypoT1 Rehaussement périphérique en motte, progressif et complet si on attend !

Tumeur hépatique: HNF Isodense isoT1, isoT2 Rehaussement artériel, précoce, complet et homogène. Wash-out rapide

Tumeur hépatique: CCK Hilaire +++, périphérique Masse + dilatation des voies biliaires Hypodense hypoT1, hypetT2 Hypovascularisé Intérêt de la Bili IRM

Tumeur hépatique: CHC Hypodense hypoT1, hyperT2 Rehaussement artériel précoce, hétérogène, contexte cirrhose

Tumeur hépatique: méta Densité et signal très variable mais: Souvent multiples Hétérogènes Hypo vascularisées contexte

FOIE

Facteurs de risque et facteurs étiologiques Cirrhose : 20 à 30 % ---> HK Virus : hépatite B, Hépatite C Toxiques :Alcool + virus, aflatoxines Chimiques et médicamenteux : œstrogènes, androgènes anabolisants Métaboliques : fer, tyrosinémie

Classification TNM (pour mémoire) T1 : tumeur unique < 2cm, sans invasion vasculaire T2 : Tumeur unique < 2 cm avec invasion vasculaire Tumeurs multiples < 2cm, 1 seul lobe, sans invasion vasculaire Tumeur unique > 2 cm sans invasion vasculaire

Classification TNM T3 : T4 : Tumeur unique > 2 cm avec invasion vasculaire Tumeurs multiples, 1 lobe < 2 cm avec invasion vasculaire Tumeurs multiples, 1 lobe, > 2 cm avec ou sans invasion vasculaire T4 : Tumeurs multiples, 2 lobes Invasion gros troncs vasculaires portes ou hépatiques Envahissement loco-régional

Classification TNM Ganglions Métastases Nx N0 : absence de méta ggl régionale N1 : métastase ganglionnaire régionale Métastases Mx M0 : pas de métastase M1 : métastase

Macroscopie Taille Nombre : unique ou multiple petits : < 3cm: homogènes, fermes, beige ou verdâtres > 5 cm parfois nécrosé Nombre : unique ou multiple Capsule tumorale : plus la tumeur est volumineuse moins la capsule est nette Limites de résection : marge de 1cm entre la tumeur et la tranche de section Vascularisation : emboles portes et sus hépatiques ++

Cirrhose, tumeur sous-capsulaire Lobe D Lobe G

Petite tumeur sur cirrhose

cirrhose Veine sus hépatique tumeur

Forme diffuse, nodule

Cirrhose, 2 tumeurs

Tumeur : nécrose, hémorragie cirrhose

Microscopie Polymorphisme cellulaire +++ Différenciation : peu d’effet sur le pronostic Sauf HK à cellules fusiformes plus agressifs Classés selon Architecture Aspects cytologiques

Microscopie : architecture Type trabéculaire ou sinusoïdal Type pseudo-glandulaire ou acineux Type compact Type squirrheux : fibrose ++ Souvent après RX, chimio Diagnostic avec cholangioK, métastase Tumeurs mixtes : hépatocholangioK

Aspect acineux Stéatose

Acini, glandes

Aspect compact

Bile La présence de bile signe la nature hépatocytaire de la prolifération

Facteurs histologiques pronostiques Capsule Emboles Distance par rapport à la tranche de section (1 cm nécessaire )

Embole tumoral veine porte

Diagnostic différentiel Métastases Mucus : bleu Alcian, PAS Kératines : K7, K20 : – dans HK Anti-hépatocytes – dans métastases CholangioK : K7, mucus, parfois associés

Tumeurs bénignes Adénomes Hyperplasie nodulaire focale Angiomes Cholangiomes

Foie non cirrhotique, adénome

Hyperplasie nodulaire focale Cicatrice fibreuse Foie non cirrhotique

Hyperplasie nodulaire focale : cicatrice fibreuse

Stratégie en imagerie digestive inflammatoire / infectieuse

217 Occlusion grêle ASP TDM: +++ urgence sans opacification dig sus-lésionnel:NHA plus large que haut, petite taille centraux sous-lésionnel: absence d ’air sous l ’obstacle lésionnel: montre rarement l ’étiologie TDM: +++ urgence sans opacification dig Sus et sous lésionnels bien visible syndrome lésionnel est analysable endo-luminal: calcul hyperdense, invagination, parasite pariétal: tumeur (rare), hématome (hyperdense) extra-luminal: carcinomatose (masse, ADP), Abcès Volvulus (enroulement de la racine du mésentère) hernie externe ou interne Bride ++++ (ATCD chir + pas d ’obstacle visible)

217 Occlusion colique ASP TDM: +++ urgence sans opacification dig sus-lésionnel:NHA plus haut que large, périp, grande taille lésionnel: montre rarement l ’étiologie (grain de café ou bec d ’oiseau dans le volvulus) TDM: +++ urgence sans opacification dig Sus et sous lésionnels bien visible syndrome lésionnel est analysable tumeur maligne: masse avec sténose courte, ADP, pas d ’infiltration de la graisse mésentérique sigmoïdite: sténose longue, diverticules, infiltration graisse volvulus sigmoïde ou du cæcum autre: MC, RCH, Post-radique, LMNH, Hernie

217 Occlusion Signes de gravité: Aspect flou, infiltré de la graisse du mésentère épanchement intrapéritonéal abondant Épaississement des parois digestives (œdème) Amincissement extrême (nécrose) Pneumopéritoine Pneumatose pariétale, aéromésentérie (VMS), aéroportie

Occlusion grêle

Occlusion grêle

Occlusion colique

Occlusion colique

Occlusion colique

Occlusion colique

224 Appendicite aigue Indication: Attention: clinique ++++ imagerie si cas douteux ASP Échographie +/- TDM chez adulte (obèse ou iléus: gaz) Attention: ASP/écho: n ’exclue pas le diagnostic intérêt pour les diag différentiels

224 Appendicite aigue résultats: ASP: NORMAL le plus souvent +++ Stercolithes FID Distension iléale terminale (iléus réflexe) Échographie (opérateur dépendant) appendice augmenté de volume, parois épaisses, non compressible +/- stercolithe Épanchement liquidien FID ou douglas, GGL FID Douleur exquise au passage de la sonde +/- abcès TDM: adulte, atypique, compliquée phlegmon= infiltration tissulaire péri-appendiculaire abcès= collection liquidienne avec parois perforation= pneumopéritoine FID, sous-hep

Appendicite aigue

Appendicite aigue

Appendicite aigue congestive Appendicite aigue avec péritonite

Appendicite gangréneuse avec destruction de la paroi

229 Colopathie fonctionnelle (TFI) définition: symptôme clinique sans pathologie organique risque: multiplier les examens complémentaires inutiles (car freq et chronique) donc: Echo +/- TDM permet de rassurer à peu de frais TDM: organes pleins, tube digestif, péritoine et rétropéritoine ainsi que la paroi

234 Diverticulose colique ASP: NORMAL le plus souvent +++, iléus RP: pneumopéritoine Lavement (ne voie que la lumière digestive) diverticules = images d ’additions rondes fistules colo vésicale, vaginales, utérines, grêles .. Sténose: longue, pente douce (diff cancer) Echo épaississement pariétal > 5 mm diverticules (hyperéchogènes) abcès: collection rondes anéchogènes

234 Diverticulose colique complications: TDM (analyse péri-digestive) diverticulose= épaississement pariétal + diverticules diverticulite= idem + infiltration de la graisse périsigmoidienne Abcès: image hypodense liquidienne, prise de contraste pérphérique, NHA (drainage per cut) péritonite: épanchement abondant intrapéritonéal fistule (couple scanner et lavement par hydrosoluble) jamais de baryte endoscopie à distance

Diverticulose colique

Diverticulose colique

Sténose sigmoïdienne diverticulaire

Diverticulose

Perforation diverticulaire

Diverticules : contenu stercoral, protrusion à travers la paroi colique Diverticule : hyperplasie de la musculeuse

Perforation diverticulaire, abcès du méso

Diverticulite

242 hémochromatose Diagnostic positif: Biologie, test génétique Imagerie Échographie: aspect hyperéchogène du foie (stéatose) TDM: Aspect hyperdense du foie sans injection(d>75 UH) IRM: ++++ examen à réaliser évalue la surcharge en fer: Écho Gradient T2 chute du signal hépatique: hyposignal / au muscle para-vertebraux Recherche des signes de cirrhose ou d ’apparition de tumeur hépatique (hépatocarcinome) pancréas en hyposignal dans les formes sévères

hémochromatose T1 T2 normal TDM faible intense

Surcharge en fer : aspects anatomo-pathologiques Importance de dépister une surcharge, le fer étant un facteur ou un co-facteur de morbidité HES : pigment brun brillant, Perls : coloration bleue Hémochromatose génétique (gène HFE) : évaluer le degré de fibrose, cirrhose ? Surcharges secondaires apport excessif syndrome inflammatoire syndrome polymétabolique maladies chroniques du foie maladies hématologiques

Coloration de Perls

258 Lithiase vésiculaire Non compliquée: ASP: peu rentable, opacité calcique HC dt Écho: examen de référence image ronde hyperéchogène, cône d ’ombre, mobile, déclive. Nombre et taille Vésicule à parois fines, indolores CAT: très freq donc pas de suivi systématique si asymptomatique

258 Lithiase vésiculaire Complication de la lithiase vésiculaire: Hydrocholécyste: vésicule distendue, douleur ECHO cholécystite: ECHO aigue: parois épaissies, feuilletés, sludge, douleur chronique: scléro-atrophique: collabée, lithiase, parois +/- épaisses calculocancer: masse tumorale infiltrant le pédicule du foie avec calcul (IV et V envahis) TDM mirizzi: calcul du cystique bloquant la VBP ECHO TDM IRM iléus biliaires: calcul enclavé dans le grêle Occlusion, aérobilie, calcul visible TDM

258 Lithiase vésiculaire Lithiase de la VBP: pancréatite dilatation de la VBP + voir le calcul écho: performance moyenne pour voir le calcul (hyperéchogène...) GAZ TDM: +++ lithiase dense (examen sans injection),parfois lithiase hypodense (cholestérol) ou millimétrique Echo-endo, BiliIRM si lithiase non retrouvée (lacune) Angiocholite: écho +++ dilat voies biliaires ?, vésicule lithiasique ? Si oui Sphinctérotomie en urgence Si non concluant: TDM : calcul, tumeur ou autre ?

Lithiase vésiculaire

Lithiase vésiculaire

268 pancréatite aigue Diagnostic positif: clinique/biologique (amylasémie,lipasémie) Diagnostic étiologique: ASP/ECHO/RP ASP: iléus réflexe, lithiase, calcifications (moyen) Échographie: origine lithiasique +++(vésicule, VBP) pancréas mal visible (iléus) ou oedématié, hypoéchogène collections (anéchogènes) mal visibles RP: épanchement pleural, pneumopathie Diagnostic de gravité ou pronostic: TDM à 48 H +++

268 Pancréatite aiguë TDM: TECH: sans puis après inj recherche de lithiase( parfois invisible: cholestérolique) recherche de calcifications pancréatiques (PCC) pancréatite oedémateuse Balthazar A: pancréas normal (diag bio +++) Balthazar B: pancréas oedématié, hypertrophié Balthazar C: infiltration de la graisse péri pancréatique infiltration des fascias: para-rénal g +++ pancréatite nécrotico-hémorragique Balthazar D:une coulée (liquidienne=hypodense, ou hémorragique=hyperdense= sang) Balthazar E: deux coulées ou plus (ep pleural g ou péritonéal)

268 Pancréatite aiguë Evolution: Lithiase non retrouvée: écho-endo, bili IRM pseudokyste: évolution d ’1 collection> 6 sem, TDM surinfection: pseudokyste ou coulée: ponction +++ drainage per-cut (TDM) ou chir vasculaire: thrombose veineuse mésentérique ou porte: écho, TDM pseudo-anévrysme: TDM, artério, embolisation

pancréatite aigue

pancréatite aigue

pancréatite aigue

269 Pancréatite chronique Non compliquée: ASP: calcifications entre D11 et L3 Echo: (Pb des gaz) taille: hypertrophique puis atrophique, loc ou diffus échostructure: hyperéchogène hétérogène, calcif dilatation wirsung, calcul du wirsung TDM: idem mais plus efficace echo-endoscopie: précoce mais A.G IRM: hypointensité T1 pancréas / au foie dilatation bilio-pancréatique (cholangio MR)

269 Pancréatite chronique compliquée: pseudo-kyste: écho ou scanner +++ infection (ponction), rupture(tdm), compression(TOGD, TDM) pseudo-anévrysme: TDM, artériographie embolisation thrombose veineuse: écho, TDM et IRM Veine splénique, mésentérique, tronc porte compression biliaire: sténose longue, régulière écho, Bili IRM, drainage biliaire (per-cut, endo) cancérisation ? Ponction +++ (métas hep)

Pancréatite chronique

Pancréatite chronique

Pancréatite chronique

275 Péritonite aiguë Clinique: douleur, contracture, TR, AEG Imagerie: confirmation diag +, cause Perforation organes creux estomac/duodénum: ulcère+++, cancer Appendice: appendicite+++, tumeur Colon: cancer = diverticulite Suppuration intra abdominale abcès vésiculaire abcès appendiculaire abcès annexiel abcès sur sigmoïdite

275 Péritonite aiguë Séméiologie: pneumopéritoine ASP : croissant gazeux sous diaphragmatique, cliché debout cliché couché: décubitus latéral g + Rx horyzontaux: clarté sous pariétale 100 cc Échographie: aspect hyperéchogène face ant du foie avec importante atténuation postérieure 10 cc (intérêt très moyen) TDM: examen de choix en urgence bulles de densité aériques (noires), extra-digestives 1 cc, fenêtre parenchymateuse pulmonaire

275 Péritonite aiguë Séméiologie: Abcès intra-péritonéal ASP : Suspicion ne voit que les collection volumineuse avec niveau hydro-aérique Échographie: Iléus gène l ’examen +++++ Collection anéchogène contenant des cloisons à parois épaisses TDM: examen de choix en urgence collections liquidienne (0-20 U.H), +/- aérique, bien limitée, parois se rehaussant siège et anomalies associées précisent le diagnostic

Péritonite aiguë

Péritonite aiguë

Péritonite aiguë

280 RGO Indication: (endoscopie, P.h métrie +++) RP: image ronde rétrocardiaque, NHA (hernie) TOGD: (surtout si sténose endoscopique) reflux: trendelenburg, procubitus rechercher une hernie hiatale complications oesophagite: épaississement des plis, oedème ulcérations: image d ’addition Sténose circulaire régulière EBO: oesoP rectiligne, inexpansible,diminution de calibre (cancérisation) Echo, TDM non indiqué

290 Ulcère gastrique et duodénal Indication imagerie: rares (endoscopie+++) intérêt de l ’imagerie pour les complications Perforations ASP: debout, couché Rx horizontaux, pneumopéritoine = croissant gazeux sous diaphragmatique 100 cc TDM ++++: pneumopéritoine 1 cc sous diaphragmatique, hilaire hépatique infiltration de la graisse en regard du lieu de perforation + petites bulles antro-pylorique Épanchement intrapéritonéal hémorragie : artériographie diag et thérapeutique Sténose: TOGD +/- TDM si sténose infranchissable

Ulcère gastrique et duodénal

Ulcère gastrique et duodénal

Ulcères gastriques

298 Ascite Diagnostic positif Echo ++++ TDM IRM épanchement liquidien intrapéritonéal anéchogène, libre, déclive variation: hypoéchogène, cloisonné repérage de ponction TDM épanchement hypodense liquidien (d<20 UH) abondance, loc IRM HypoS T1, HyperS T2

298 Ascite Diagnostic étiologique Insuffisance card: écho cœur Insuffisance rénale: peu d ’imagerie HT portale pré-hep: Thrombose, agénésie TP: écho-doppler, tdm hep: cirrhose (cf) post-hep: syndrome de Budd-chiari= obstacle sus-hep: écho ou TDM avec recherche d ’un matériel échogène ou hypodense comblant la lumière vasculaire péritonéales: ponction +/- laparoscopie infectieux: BK, fongique Tumoral: primitf, secondaire (ovaire, dig, hep)

320 Ictère Obstructifs (niveau et nature de l ’obstacle) échographie: première intention bonne performance pour confirmer l ’obstacle moins bonne pour la nature et le niveau (gaz, obésité) TDM: indispensable si on suspecte une tumeur IRM: cholangioMR indispensable (nature, bilan pré-op) (CCK, calcul) Echo-endoscopie: 2 e intention, micro lithiase opacification directe des voies biliaires, souvent à but thérapeutique (endoscopie, per-cut)

320 Ictère Séméiologie dilatation des voie biliaires écho: VBP>7 mm, image en canon de fusil intra-hépatique TDM: image hypodense le long des Vx porte intra-hep cholangiographie directe ou MR: élargissement des voies biliaires en amont de l ’obstacle Niveau de l ’obstacle: jonction VB dilaté/ non dil intra-hep, hile, VBP, pancréas, ampoule de Vater Etiologie calcul: hyperéchogène, hyperdense (ca+), lacune tumeur hile(CCK), Pancréas, ADP= masse infiltrante, rapport avec l ’AH, le TP, les segments IV ou V sténose inflammatoire: contexte +++ (post-op, CSP)

Ictère

Ictère

Questions non traités 118 Maladie de Crohn, RCUH 195 Douleur abdo 228 cirrhose 245 Hernie pariétale 273 Pathologie hémorroïdaire 300 constipation 302-303 Diarrhée 318 hépatomégalie et masse abdominale