Dr Thierry Faillot Neurochirurgie Beaujon Hypertension intracrânienne Traumatismes craniens Tumeurs cérébrales Hémorragie méningée Dr Thierry Faillot Neurochirurgie Beaujon

I. Hypertension intracrânienne Pression intracrânienne (PIC) Boîte crânienne: inextensible chez l’adulte PIC normale= 10mmHg Variation avec retour veineux Variation avec pressions respiratoires Variation avec PaCO2 importance de l’installation et d’une bonne ventilation des patients++++

Les 3 Compartiments VolLCR+Volsang+ Voltissu = Cste Tissu Sang LCR rachidien Circulation systémique (veines jugulaires)

Hypertension intracrânienne Définition « chiffrée » (réanimation): HTIC si PIC>20mmHg A distance de soins ou manipulations Le plus souvent: définition clinique: Syndrôme d’HTIC

Courbe pression volume 2 2 2 2

Conséquences de l’HTIC: Risques vitaux (HTIC aigue) Retentissement de la PIC sur la perfusion cérébrale: Risque d’ischémie cérébrale Pression de perfusion cérébrale= Pression artérielle moyenne-PIC Compensation possible au début par HTA réflexe Risque de décompensation brutale et grave. Engagements Temporal Cérébelleux =amygdalien

HT intracrânienne (adulte) Céphalées inhabituelles Par leur durée Leur résistance aux antalgiques Volontiers occipitales Prédominance matinale au début Nausées vomissements Œdème papillaire au fond d’œil

Hypertension intracrânienne Hydrocéphalies Tumeurs cérébrales Dr Thierry Faillot Neurochirurgie Beaujon

TUMEURS INTRACRANIENNES

TUMEURS INTRACRANIENNES Topographie et nature variable selon l’âge Adulte: tumeurs sus tentorielles majoritaires Enfant: prédominance des tumeurs sous tentorielles Adulte: 50% gliomes, 20 % métastases, 20 % méningiomes, 10 % tumeurs diverses. Enfant:80 % tumeurs gliales, 15 % tumeurs diverses (embryonnaires, hypothalamo hypophysaires, etc…)

Tumeurs sus tentorielles: présentation clinique HTIC Epilepsie Déficit

TUMEURS SUS TENTORIELLES EXAMENS COMPLÉMENTAIRES En routine: TDM (scanner) sans et avec injection IRM sans et avec gadolinium En fonction des besoins: IRM fonctionnelle Imagerie métabolique Artériographie: indications rares

TUMEURS SUS TENTORIELLES Méningiomes (20%) Tumeurs cérébrales proprement dites: tumeurs primitives: gliomes (50%) tumeurs secondaires: métastases (20%) Lymphomes (?) Formes particulières: hypophyse, pinéale

Cas concret Mme B., 50 ans, droitière, présente: des céphalées depuis 3 ans, une recrudescence des céphalées depuis 6 mois avec des vomissements depuis 15 jours, des paresthésies de l’hémicorps droit depuis 1 an, Hier, survenue d’une crise comitiale généralisée suivie d’une hémiplégie post-critique et d’une anarthrie régressive

Méningiome

Méningiomes Tumeur des méninges (arachnoïde) Tumeur bénigne, évolution lente. Une histoire de filles…. Traitement chirurgical. Possibilité de récidives tardives

Cas concret 2 M. T. âgé de 38 ans Asthénie importante depuis 2 mois Indifférence à son entourage depuis 2 mois Céphalées depuis 1 mois non soulagées par les antalgiques et s’accompagnant de vomissements Somnolence depuis 15 jours.

Gliome de haut grade

Tumeurs primitives du système nerveux Tumeurs gliales le plus souvent: gliomes Gliome de bas grade: tumeur infiltrante, lentement évolutive, épilepsie isolée chez patient jeune (20-25ans) Gliome de haut grade: tumeur maligne, patient plus âgé (40-50 ans), évolution plus rapide: HTIC, déficit, épilepsie. 50% des bas grades dégénèrent dans les 5 à 10 ans.

CAS CLINIQUE 3 Mme D, 58 ans, droitière, présente: Des céphalées depuis 6 semaines Des troubles de l’attention et de la mémoire depuis un mois Une aphasie motrice à type de manque du mot depuis 15 jours s’aggravant progressivement Dans ses antécédents: cancer du sein opéré, radiothérapie et chimiothérapie il y a un an

Métastases Primitif: poumon, sein, rein, colon-rectum, thyroïde, mélanome. Les plus fréquentes des tumeurs intracraniennes Volontiers multiples Prendre en compte le cancer de départ, le bilan d’extension, l’état général du patient: décision multidisciplinaire

Lymphomes Rare, mais en progression constante. Complication de l’immunodépression SIDA Mais aussi corticothérapie prolongée, chimio, immunosuppression après greffe. Augmente aussi chez les patients immunocompétents: virus EBV?

TUMEURS SUS TENTORIELLES: TRAITEMENT EXÉRÈSE CHIRURGICALE, la plus complète possible, chaque fois que possible, en respectant la fonction. Les Buts: Obtenir un diagnostic histologique Soulager l’hypertension intracrânienne Faciliter l’action du traitement complémentaire Les Moyens Microscope opératoire Cavitron Neuronavigation Stimulation du cortex peropératoire BIOPSIE dans tous les autres cas Traitement symptomatique: V°, dérivation Parfois geste palliatif: réservoir de chimiothérapie

Traitement TRAITEMENT COMPLÉMENTAIRE EN FONCTION DE LA NATURE DE LA LÉSION Radiothérapie conventionnelle. Chimiothérapie systémique ou locale Radiochirurgie si petite lésion (<3cm) Hormonothérapie, radioisotopes

Traitement médical Corticoïdes régime ss sel, ss sucre supplémentation potassique. Antiépileptiques: profil Sécurité d’emploi/efficacité. Durée du tt post-op=? Prévention des CTE: risque accru Bas de contention, HBPM

Accidents Vasculaires Cérébraux transitoire Ischémique constitué artériels avc Hémorragie sous-arachnoïdienne = rupture d’anévrysme Hémorragique Hémorragies cérébrales HTA Rupture de MAV anticoagulants Veineux: thrombophlébite

Hémorragies intracraniennes Hémorragie sous arachnoïdienne (méningée) par rupture d’anévrysme intracrânien(++++) idiopathique (dg d’élimination) post-traumatique Hématomes intracérébraux hypertension artérielle rupture de malformation artérioveineuse accidents des anticoagulants

I.Hémorragies méningées =Hémorragies sous arachnoïdiennes

Définition Irruption de sang dans l’espace sous arachnoïdien du fait de: rupture de malformation artérielle (anévrysme) traumatisme crânien (sévère) cause inconnue (formes idiopathiques)

Anévrysme Artériel Intracrânien 1% dans la population générale Plus fréquent en Europe du nord et au japon Parfois multiples Rares formes familiales (Europe du Nord) Surtout terrains prédisposants: Ehlers Danlos, coarctation aortique, Marfan, PKR, angiodysplasie

Anévrysme artériel intracrânien Siège au niveau du polygone de Willis Partie antérieure surtout: carotide interne, communicante antérieure, bifurcation sylvienne. Circulation postérieure (tronc basilaire, PICA) et formes distales (péricalleuse) plus rares

Cérébrale antérieure Carotide interne Cérébr .moy. Comm .post. Choroid. Ant. Tronc basilaire Artère vertébrale

Anévrysme artériel intracrânien Le plus souvent sacciforme. Déficience du tissu conjonctif au niveau de la média. Développement à partir de zones de faiblesse pariétales au niveau des bifurcations artérielles du fait des turbulences hémodynamiques. Rôle de l ’HTA?

Anévrysme artériel intracrânien: Modes de découverte Rupture=hémorragie sous arachnoïdienne compression d’un nerf crânien (« migraine ophtalmoplégique ») formes pseudotumorales (AAIC géants) embolies distales (AAIC géants) découverte fortuite

Clinique Céphalée brutale+++ Survenue à l’effort inconstante Syndrôme méningé Pas de signe de localisation (VI possible) Pas de trouble grave de la conscience Température normale (au début)

Clinique Formes graves: mort subite (troubles du rythme cardiaque) Coma d’installation brutale. Hémiplégie par hématome compressif formes vues tardivement au stade d ’ischémie secondaire

Clinique Formes à minima Toute céphalée brutale, même résolutive en quelques heures= HSA jusqu’à preuve du contraire+++++ Le diagnostic de céphalée paroxystique bénigne (Thunderclap headache) est un diagnostic d’élimination.

Examens complémentaires: Diagnostic de l ’HSA Scanner cérébral en urgence (non injecté). Ponction lombaire si scanner normal (formes vues tardivement)

Examens complémentaires: Diagnostic de l anévrisme De plus en plus souvent angioscanner ou angioIRM en première intention L’artériographie cérébrale reste l’examen de référence. Elle est la première étape du traitement endovasculaire

Complications: 1.Resaignement Il est constant. Plus grave que le saignement initial (Ne pas passer à côté des formes mineures!!!) Pic de fréquence: fin de 1è semaine (lyse du caillot) mais parfois plus tardif. L’objectif N°1 du traitement est de le prévenir.

Complications 2: Vasospasme Mécanisme mal élucidé: vasoconstriction mais aussi prolifération des cellules endothéliales d’origine inflammatoire Fréquence et intensité corrélées à l’importance du saignement. Peut aussi s’observer dans les HSA traumatiques

Complications 2: Vasospasme Survenue en général retardée > 48 h Traduction clinique variable: découverte systématique (A°, DTC) modifications cliniques discrètes (décalage thermique, somnolence, majoration des céphalées) manifestations ischémiques graves (déficit) Traitement préventif: Nimodipine Pas de traitement curatif validé.

Complications 3: hydrocéphalie A la phase aiguë: saignement intra-ventriculaire ou blocage des espaces de résorption: nécessité d ’un drainage externe. A distance: développement d’une hydrocéphalie communicante par trouble chronique de la résorbtion

Traitement Dans la plupart des cas: tt endovasculaire. Occlusion du sac anévrysmale par coils détachables ou fermeture de l’axe artériel porteur dans les anévrysmes géants

Avant embolisation Après embolisation

Traitement Place de la chirurgie de plus en plus restreinte. Evacuation d’un hématome compressif. Anévrysmes à collet large, anévrysmes sylviens? Anastomose EC-IC dans les anévrysmes géants? Dérivation d’une hydrocéphalie.

HSA idiopathiques Mécanisme=? Topographie périmésencéphalique théoriquement bénignes, pas de récidive, pas de complications.