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Publié parMarine Louvet Modifié depuis plus de 9 années
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PHARMACOLOGIE Cardiac Wellness Institute of Calgary
Mise à jour : mai 2010
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Lipids 4) Nicotinic Acid
Mechanism of Action: VLDL production, therefore LDL levels and HDL levels Adverse Effects: flushing, GI disturbances, gallstones, hepatotoxicity Common Medications: Niacin/Niaspan
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Questions à traiter ACSM’s Resource Manual for Guidelines for Exercise Testing and Prescription ( 6e édition) Chapitre 6 (pages ) Chapitre 8 (pages ) Chapitre 38 (pages ) ACSM’s Guidelines for Exercise Testing and Prescription (8e édition) Annexe A (pages ) Pharmacology for Nursing Care 5e édition.
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Médicaments pour traiter les maladies cardiaques
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Béta-bloquants Prescrits dans le traitement des pathologies suivantes : angine, infarctus du myocarde (IM), arythmie, tremblement essentiel, migraines. Mécanisme d’action Bloque de façon compétitive les récepteurs ß-adrénergiques Récepteurs ß1 – stimulation cardiaque Récepteurs ß2 – dilatation du muscle lisse vasculaire et bronchique béta-bloquants cardiosélectifs (bloque ß1, non ß2)
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Béta-bloquants Effet hémodynamique :
Demande myocardique en O2 ( fréquence cardiaque, temps de remplissage diastolique) Fréquence cardiaque, TA, contractilité du myocarde (au repos et à l’effort) Ischémie Capacité d’exercice : Patients souffrant d’angine ou patients non atteints d’angine Test d’effort pour l’ischémie – faux négatif
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Béta-bloquants Effets indésirables: TA – étourdissement ou vertige
Vasoconstriction de l’artère coronaire ou aggravation du spasme Exacerbation de l’insuffisance cardiaque congestive aiguë (ICCA) Douleur attribuable à la claudication chez les personnes atteintes de maladies vasculaires périphériques; mains et pieds froids Précipitation ou aggravation du bronchospasme Bradycardie ou bloc atrio-ventriculaire Masquent les signes et symptômes de l’hypoglycémie dans le diabète Fatigue, dépression, insomnie, rêves d’apparence réelle Triglycérides, cholestérol HDL
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Béta-Bloquants ß-bloquants courants métoprolol/Lopresor
aténolol/Tenormin bisoprolol/Monocor
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Nitrates Prescrits pour traiter l’angine et l’insuffisance cardiaque
Mécanisme d’action Relaxation directe du muscle vasculaire lisse apport myocardique en O2 par la dilatation des artères collatérales (non les artères athéroscléreuses) précharge et postcharge, ce qui le volume télédiastolique
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Nitrates Effet hémodynamique :
FC au repos (tachycardie médiée par les barorécepteurs) ou FC à l’effort TA au repos et ou TA à l’effort temps avant le début de l’ischémie consommation en O2 par le myocarde peut le débit coronarien en raison de débit collatéral ou de la de la pression ventriculaire diastolique Prévention du spasme
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Nitrates Voies d’administration Utilisation Tolérance à la nitrate
Sublinguale Orale Intraveineuse Transdermique Utilisation PRN ou à titre prophylactique Tolérance à la nitrate Intervalle de 10 à 12 heures sans nitroglycérine
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Nitrates Effets indésirables
Maux de tête Vertige ou étourdissements Faiblesse Fréquence cardiaque Rougeur au visage et le cou Irritation de la peau À ne pas utiliser avec Viagra, Cialis, Levitra, etc. (hypotension!)
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Nitrates Nitrates courants Nitroglycérine par pulvérisation
Imdur/mononitrate d’isosorbide Nitro-Dur (timbre)
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Inhibiteurs calciques
Prescrits dans le traitement des pathologies suivantes : angine, IM, spasme, hypertension Mécanisme d’action Blocage sélectif de l’apport en calcium dans la transmembrane limite l’entrée de calcium dans les cellules musculaires cardiaques et lisses OU relaxation du muscle vasculaire lisse
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Inhibiteurs calciques
Aucun effet direct sur la contractilité du myocarde ou sur la transmission du nœud sino-auriculaire au nœud auriculo-ventriculaire La plupart des inhibiteurs calciques ne sont efficaces que sur les artérioles Exception : diltiazem et vérapamil Fréquence cardiaque Transmission au nœud auriculo-ventriculaire
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Inhibiteurs calciques
Effet hémodynamique : ou FC au repos et à l’effort TA ischémie Capacité d’exercice chez les patients atteints d’angor chez les patients non atteints d’angor
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Inhibiteurs calciques
Effets indésirables (varient selon chaque médication) Insuffisance cardiaque congestive Hypotension Bradycardie Étourdissements/ syncope Rougeur au visage et au cou Tuméfaction Maux de tête Constipation Sécheresse de la bouche Nausées
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Inhibiteurs calciques
Inhibiteurs calciques courants Norvasc/amlodipine Cardizem/Tiazac/diltiazem Isoptin/vérapamil Adalat/nifédipine
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Inhibiteurs de l’enzyme de conversion de l’angiotensine (Inhibiteurs ECA)
Prescrits dans le traitement des pathologies suivantes : hypertension, insuffisance cardiaque congestive, IM, néphropathie diabétique Méchanisme d’action Les ICEA bloquent la conversion de l'angiotensin I en angiotensin II, un vasoconstricteur puissant.
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Inhibiteurs ECA Effet hémodynamique : Capacité d’exercice :
FC au repos et à l’effort TA au repos et à l’effort ou éviter le remodelage ventriculaire Capacité d’exercice : ou chez les patients atteints d’insuffisance cardiaque congestive chez les patients non atteints d’insuffisance cardiaque congestive
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Inhibiteurs ECA Effets indésirables Inhibiteurs ECA courants
Toux sèche Insuffisance rénale Enflure du visage, de la langue ou des lèvres (œdème de Quincke) TA (vertige ou étourdissements) Inhibiteurs ECA courants Altace/ramipril Vasotec/énalapril Monopril/fosinopril Prinivil/Zestril/lisinopril
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Antagonistes des récepteurs de l’angiotensine (ARA) II
Prescrits dans le traitement des pathologies suivantes : hypertension, insuffisance cardiaque congestive, néphropathie diabétique Mécanisme d’action: Les ARA blioquent l’accès de l’angiotensine II à ses récepteurs Il en résulte la vasodilation et la sécrétion réduite d’aldostérone et de la vasopressine, ce qui à la longue diminue la TA et l’activité du myocarde.
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ARA Effet hémodynamique : Capacité d'exercice Aucun effet
FC au repos et à l’effort TA au repos et à l’effort Capacité d'exercice Aucun effet Effets indésirables Maux de tête Œdème de Quincke Hypotension artérielle
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ARA ARA courants Avapro/irbesartan Cozaar/losartan Diovan/valsartan
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Diurétiques Prescrits dans le traitement des pathologies suivantes : hypertension, insuffisance cardiaque congestive, œdème périphérique Mécanisme d'action : de la sécrétion rénale de sodium et d’eau Inhibe la réabsorption du sodium à divers sites du néphron du volume intravasculaire et œdème
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Diurétiques Effet hémodynamique Capacité d'exercice
de la FC au repos et à l’effort ou de la TA au repos et à l’effort , contractions ventriculaires prématurées ou faux positif à l’ECG Capacité d'exercice Aucun changement
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Diurétiques Effets indésirables Diurétiques courants
Électrolytes anormaux Hypokaliémie/hypomagnésémie Cholestérol LDL et triglycérides Hypovolémie Diurétiques courants Esidrix/hydrochlorothiazide Lasix/furosémide Aldactone/spironolactone
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Digitoxine Prescrits dans le traitement des pathologies suivantes : insuffisance cardiaque congestive et arythmie atriale Mécanisme d'action Inhibe la Na+-K+-ATPase Limite le mouvement ionique à travers la membrane de la cellule myocardique Effet inotrope positif (contractilité du myocarde)
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Digitoxine Effet hémodynamique Capacité d'exercice
Rythme sinusal : FC Fibrillation auriculaire ou insuffisance cardiaque congestive : FC au repos et à l’effort TA au repos et à l’effort « Effet de la digitoxine » Modifications du segment ST-T non spécifiques et faux positifs à l’ECG d’effort Capacité d'exercice chez les patients atteints de fibrillation auriculaire ou d’insuffisance cardiaque congestive chez les autres
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Digitoxine Effets indésirables Toxicité
Symptômes visuels et neurologiques Arythmies Médicaments courants à base de digitoxine Lanoxin/digitoxine
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Anti-arythmiques Classés selon leur effet électrophysiologique
Classe I vitesse de conduction, excitabilité et automaticité vasodilatation périphérique prolonge la durée de QRS ou syndrome QT long Médicaments courants de la classe I Xylocaine/lidocaïne Rhythmol/propafénone
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Anti-arythmiques Classe II Classe III ß-Bloquants Mécanisme d'action
Bloque les canaux Na+ Effet chronotropique négatif conduction demande en O2 du myocarde Retarde la repolarisation
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Anti-arythmiques Classe III (suite) Effet hémodynamique
FC au repos et à l’effort TA au repos et à l’effort ECG Capacité d'exercice Aucun effet Effets indésirables Arythmies Photosensibilité Bradycardie/ bloc AV Anomalies Hypotension, dermatologiques Troubles électrolytiques, voies gastro-intestinales, hépatiques ou thyroïdiennes
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Anti-arythmiques Classe III (suite) Classe IV
Médicaments courants de la classe III Cordarone/amiodarone Betapace/sotalol Classe IV Inhibiteurs calciques
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Inhibiteurs de l’agrégation plaquettaire
Mécanisme d'action Diffère selon chaque médicament ASA : production de la thromboxane A2 Plavix : liaison de l’ADP à son récepteur plaquettaire Effet hémodynamique : aucun effet Capacité d'exercice :
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Inhibiteurs de l’agrégation plaquettaire
Effets indésirables Les contusions se produisent facilement Saignement des gencives Saignement prolongé des coupures et des entailles Troubles gastro-intestinaux Inhibiteurs de l’agrégation plaquettaire courants Plavix/clopidigrel Ticlid/ticlopidine Aspirine/Asaphen/AAS
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Anticoagulants Prescrits dans le traitement des pathologies suivantes : thrombose veineuse, embolie pulmonaire, fibrillation auriculaire avec embolisation, prophylaxie à la suite d’un IM. Mécanisme d'action : Coumadine : inhibe la synthèse des facteurs de coagulation dont la synthèse dépend de la vitamine K. Héparine : empêche la progression d’un caillot par l’inhibition de tout processus ultérieur de coagulation.
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Anticoagulants Effet hémodynamique Capacité d'exercice
Aucun effet Capacité d'exercice Effets indésirables Saignements Ecchymoses Saignements gastro-intestinaux
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Autres médicaments couramment utilisés
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Médicaments dans la prise en charge du diabète
Agents hypoglycémiques oraux Utilisés dans le diabète de type 2 uniquement Utilisés en combinaison avec un régime alimentaire et de l’exercice 1 et 2) Sulfonylurés et méglitinides Mécanisme d'action : stimule la libération d’insuline des îlots pancréatiques Effets indésirables : hypoglycémie DiaBeta/glyburide Gluconorm/répaglinide
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Diabète 3) Inhibiteurs de l'alpha-glucosidase Mécanisme d'action :
Réduisent le taux de digestion de glucides, réduisant principalement les concentrations de glucose postprandiales Effets indésirables Flatulence Crampes Distension abdominale, diarrhée Insuffisance hépatique *** Risque minimal de hypoglycémie
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Diabète 4) Biguanides Mécanisme d’action :
- production de glucose dans le foie; utilisation du glucose dans le muscle Effets indésirables : - Acidose lactique, nausées, diarrhées, perte d’appétit - *** Aucun risque d’hypoglycémie Glucophage/chlorhydrate de metformine
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Diabète 5) Thiazolidinediones (glitazones) Mécanisme d'action
Insulinorésistance; production de glucose par le foie, prise de glucose par le muscle Effets indésirables Augmentation de la volémie; gain de poids, œdème Maux de tête Sinusite Myalgie Cholestérol LDL et HDL, triglycérides Actos/pioglitazone
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Médicaments dans la prise en charge de la MPOC
1) Glucocorticoïdes Prescrits pour traiter les symptômes d’allergies et d’asthme Mécanisme d'action : supprime l’inflammation Effets indésirables Enrouement, difficulté d’élocution, croissance lente chez les enfants, risque accru de cataractes, ostéoporose et ulcère gastroduodénal Flovent/propionate de fluticasone
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MPOC 2) Antagonistes des récepteurs des leucotriènes
Pour prévenir les symptômes d’asthme, de bronchite chronique, d’emphysème et d’autres maladies pulmonaires Mécanisme d'action Empêche les cystéinyles-leucotriènes de se lier à leurs récepteurs, évitant ainsi la bronchoconstriction et la production de mucus Effets indésirables Généralement bien toléré Singulair/montélukast sodique
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MPOC 3) Stimulants des récepteurs β2-adrénergiques
Pour prévenir les symptômes de l’asthme, de bronchite chronique, de l’emphysème et d’autres maladies pulmonaires Mécanisme d'action Activation sélective de stimulants des récepteurs β2-adrénergiques pour favoriser la bronchodilatation et soulager le bronchospasme. Effets indésirables Les récepteurs β2-adrénergiques au cœur pourraient être stimulés, causant de la tachyarythmie et de l’angine Tremblements musculosquelettiques Ventolin/albutérol
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MPOC 4) Anticholinergiques
Pour prévenir les symptômes d’asthme, de bronchite chronique, d’emphysème et d’autres maladies pulmonaires. Mécanisme d'action Favorise la bronchodilatation Effets indésirables Sécheresse de la bouche Irritation du pharynx Atrovent/bromure d’ipratropium
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Médicaments dans la prise en charge des lipides
1) Inhibiteurs de l’HMG-CoA réductase (STATINES) Mécanisme d'action production de cholestérol Augmente le nombre de récepteurs LDL des hépatocytes, favorisant l’élimination des LDL du sang Effets cardiovasculaires bénéfiques : LDL, HDL, favorise la stabilité de la plaque Améliore la dysfonction endothéliale; améliore la dilatation des vaisseaux et réduit le risque de thrombose
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Lipides Effets indésirables Médicaments courants Lipitor/atorvastatine
Généralement bien tolérés Maux de tête; rash; troubles gastro-intestinaux; myopathie (rhabdomyolyse) Médicaments courants Lipitor/atorvastatine Zocor/simvastatine Crestor/rosuvastatine Pravachol/pravastatine
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Lipides 2) Ézétimibe/Ezetrol TC, LDL, triglycérides et peut HDL
Mécanisme d'action Bloquent l’absorption du cholestérol diététique et sécrété par la bile Effets indésirables Généralement bien toléré
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Lipides 3) Dérivés de l’acide fibrique (FIBRATES)
Le plus efficace pour triglycérides et HDL Mécanisme d'action : Activer les récepteurs afin d’accélerer l’élimination des VLDL et ainsi, réduire les taux de TGs Effets indésirables Généralement bien tolérés Rash; troubles gastro-intestinaux Lopid/gemfibrozil
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Lipides 4) Acide nicotinique
Mécanisme d'action : production de VLDL, donc les taux de LDL et les taux de HDL Effets indésirables : rougeur au visage et au cou, troubles gastro-intestinaux, calculs biliaires, hépatotoxicité Médicaments courants Niacine/Niaspan
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