Imagerie des SYNDROMES CORONARIENS AIGUS (SCA)

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1 Imagerie des SYNDROMES CORONARIENS AIGUS (SCA)
Pr. Ag. Randa Salem CHU FB Monastir

2 INTRODUCTION

3 Douleurs thoraciques: motif fréquent d’admission en urgence
SCA: ensemble de douleur d’allure angineuse qui survient chez un patient avec ou sans antécédents coronariens Regroupe: Angor instable Infarctus du myocarde

4 Physiopathologie: ischémie transitoire ou continue
Etiologie la plus fréquente: rupture d’une plaque athéromateuse vulnérable: contact des éléments sanguins avec le centre lipidique hautement thrombogène: thrombus coronaire au site de la rupture: défect perfusionnel Rupture: liée à des phénomènes inflammatoires (recherche en PET CT)

5 Autres étiologies des SCA:
- embolie sur coronaires saines - dissection aortique avec extension coronaire - Anomalies de trajet coronaire - Artérite inflammatoire (Syphilis, Takayashu) - Toxiques (cocaine…) - Effort prolongé: marathon

6 Nécessité d’un triage immédiat bien codifiée des patient à SCA
Repose sur la clinique, la biologie, et surtout l’ECG Deux entités: - SCA avec sus décalage du segment ST (SCA ST+) - SCA sans sus décalage du segment ST (SCA ST-)

7 Implication clinique importante:
ST+: associé à une probabilité d’occlusion coronaire de 90% ST-: associé à une probabilité d’occlusion coronaire de 35% à 75%

8 SCA Prise en charge classique A faire dans les 3 jours
SCA ST + non ST + Coronaro Gravité clinique ST sous décalé Troponine + Troponine normale 2 dosages / 6h Pas de gravité immédiate Tests ischémiques si test + Prise en charge classique Prise en charge differente: sca st+: revascularisation obligatroire (angioplastie coronaire, fibrinolyse) fct des moyens et précocoté des signes SCA ST-: recommandations: lésions partiellement obstructives Prise en charge: ttt médical antiangineux + cathétérisme cardiaque dans un délai de 48H suivant les début des symptomes A faire dans les 3 jours (Recommandations)

9 SCA 2ème autre possibilité de prise en charge A faire dans les 3 jours
SCA ST + non ST + Coronaro Gravité clinique ST sous décalé Troponine + Troponine normale 2 dosages / 6h Pas de gravité immédiate Tests ischémiques si test + 2ème autre possibilité de prise en charge Prise en charge differente: sca st+: revascularisation obligatroire (angioplastie coronaire, fibrinolyse) fct des moyens et précocoté des signes SCA ST-: recommandations: lésions partiellement obstructives Prise en charge: ttt médical antiangineux + cathétérisme cardiaque dans un délai de 48H suivant les début des symptomes A faire dans les 3 jours Recommandations

10 Dans cette phase, il reste une place pour l’imagerie non invasive pour les patients SCA ST-
Place grandissante: avancées techniques des moyens d’imagerie Coro scanner et IRM: complémentaires

11 QUEL EXAMEN POUR QUELLE INDICATION?

12 PROTOCOLE TDM CARDIAQUE

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15 Synchronisation ECG B Bloquants si besoin et si pas de CI Voie veineuse 16 G PDC: 6 CC/ sec MIP (2 à 3 mm) Analyse axilae, logiciels de reconstruction

16 -Temps tardif sans réinjection: bas kilovoltage, analyse du myocarde

17 RESULTATS DE LA TDM CARDIAQUE

18 Anomalies congénitales des coronaires

19 Anomalies congénitales du réseau coronaire: peu fréquentes
0,3 à 1,5 % de la population générale (données coronarographiques) 0,3 % de la population générale (données autoptiques) Aydinlar et al. Int Heart J ;46:97-103 c. Frescura et al. Hum Pathol ;29:689-95

20 Anomalies de naissance (87 %), de terminaison (13 %)
7330 PATIENTS 0,27%

21 Origine des artères coronaires
Anatomie TDM normale Origine des artères coronaires La vascularisation artérielle du cœur est assurée par deux artères coronaires nées du segment initial de l’aorte A l’ouverture de la valve aortique, l’extrémité des valvules vient se placer devant les ostium coronaires. Ainsi, ces artères, premières branches collatérales de l’aorte, sont les dernières à etre perfusées pendant la diastole. Les artères coronaires doivent leur nom à leur trajet. En effet, décrivent une couronne autour du cœur Une couronne postérieure constituée par les artères qui longent le sillon atrio-ventriculaire Une anse antérieure constituée essentiellement de l’artère interventriculaire antérieure (IVA) dans le sillon interventriculaire Elles sont entourées de graisse épicardique Dans le sinus aortique (sinus de Valsalva = segment 0), immédiatement en aval de la valve aortique : elles sont perfusées en diastole Diamètre  5 mm à l’origine diminue jusqu’à atteindre 3 à 4 mm Vue dorsale, massif atrial enlevé

22 Artère coronaire droite (CD)
Origine : sinus de Valsalva antérieur droit, forme de C Trajet : Sillon atrio-ventriculaire droit jusqu’à la croix du cœur - diamètre 3-4 mm Sillon interventriculaire inférieur pour l’IVP : diamètre 2,5 mm Sillon atrio-ventriculaire gauche + face diaphragmatique du VG (si dominance droite : diamètre 2,5 mm) Segment 1 (origine au coude 1) Conus pulmonaire Sino auriculaire Segment 2 (coude 1 au coude 2) Segment 3 et Marginale du bord droit( paroi lat du Ventriculaires droites) Distalité (croix du cœur) elle se termine en donnant deux branches: rétroventriculaire gauche (paroi inférolat VG) Et IVP et diaphragmatiques (si dominance droite) (qui donne des branches septales en cheminant dans le sillon IVP (Terminaison en moustaches)

23 Segment 1 (origine au coude 1) Segment 2 (coude 1 au coude 2)
Conus pulmonaire Sino auriculaire Segment 2 (coude 1 au coude 2) Segment 3 et Marginale du bord droit( paroi lat du Ventriculaires droites) Distalité (croix du cœur) elle se termine en donnant deux branches: rétroventriculaire gauche (paroi inférolat VG) Et IVP et diaphragmatiques (si dominance droite) (qui donne des branches septales en cheminant dans le sillon IVP (Terminaison en moustaches Artère sino-auriculaire: trajet entre VCS et AO Dans 40% des cas nait de la CX donc trajet aberrant Kin et al, AJR 2007

24 Artère coronaire gauche (CG)
Origine : sinus de Valsalva antérieur gauche, plus élevé que celui de la coronaire dte Trajet et branches : Tronc commun : diamètre 4 mm - longueur variable 0 à 20 mm Trajet en arrière de l’artère pulmonaire diamètre 4 mm - longueur variable 0 à 20 mm Passe en avant de l’auricule gauche qui le recouvre IVA : diamètre 3 mm - sillon interventriculaire antérieur - branches multiples Cx : diamètre 3 mm - sillon auriculo-ventriculaire gauche - branches latérales gauches VG + OG

25 Kin et al, AJR 2007

26 Trifurcation du tronc commun
Dans 50% des cas triffurcation du tronc commun, bissectrice

27 Anomalies d’origine des artères coronaires
Origine aortique anormale: 1- naissance anormale sinus physiologique 2- ostia multiples 3- Artère coronaire unique 4- Naissance sinus controlatéral Origine de l’artère pulmonaire

28 Naissance controlatérale et trajet proximal anormal
S’ associent toujours à un trajet proximal anormal de l’artère concernée (pour se repositionner dans son sillon physiologique) Deux éléments sémiologiques importants: position de l’ostium sur le sinus coronarien: normale, haute ou basse - Trajet et rapports vasculaires de l’artère

29 Quatre trajets possibles:
- Rétro-aortique - Prépulmonaire bénignes - Septal - Interaortico-pulmonaire: risque d’ischémie myocardique

30 Mécanismes 1. Compression de l’artère coronaire entre l’aorte et l’AP
2. Trajet en chicane de l’artère coronaire 3. Repli fibreux

31 Formes à risque 20 % (80 % bénignes) Trajet interaotico-pulmonaire
CD nait du sinus gauche TC nait du sinus droit », sans risque de complication Ce groupe correspond principalement aux anomalies de trajet entre l’aorte et l’artère pulmonaire. Elles peuvent être responsables d’ischémie myocardique et de mort subite. Les cas de mort subite surviennent généralement à l’effort

32 Naissance CD à partir sinus gauche
CD sur sinus gauche: 0.03 à 0.17 % Trajet interaortico-pulmonaire +++ 30% mort subite Sinus postérieur: rare, pas d’impact clinique Kini et al, AJR 2007

33 Naissance Tc sur le sinus coronaire droit
0.09 à 0.11 % Trajet interaortico-pulmonaire: 75 % Risque très important de mort subite

34 Traitement: pontage ou réimplantation

35 Pont intramyocardique
Anomalies de trajet Pont intramyocardique Trajet anormal dans l’épaisseur du myocarde IVA deuxième segment

36 Etude du remodelage pariétal vasculaire

37 Epaisseur pariétale Densité des plaques (plaques molles: plaques à risque) Diamètre luminal, sténoses

38 Echo endovasculaire (IVUS)

39 Intérêt pour les SCA atypiques: forte valeur prédictive négative pour une maladie athéroscléreuse

40 Anomalies du myocarde

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45 RESULTATS DE LA TDM CARDIAQUE
Scanner et SCA ST-: - exploration performante de l’anatomie coronaire - étude de la plaque d’athérome - étude du myocarde: outil potentiel

46 PROOCOLE IRM CARDIAQUE

47 RESULTATS DE L’IRM CARDIAQUE

48 Anomalies du myocarde

49 Physiologie du rehaussement tardif

50 Infarctus à coronaires saines
IRM: détecte un IDM dans 15 à 30% des SCA à coronaires saines Le plus souvent apicaux et rudimentaires

51 Infarctus = début sous endocardique

52 Myocardite Réponse inflammatoire myocardique non spécifique
Etiologie variable (infectieuse, toxique, maladie de système…) Clinique variable: SCA atypique jusqu’à la mort subite

53 rehaussement tardif Myocardite = début sous épicardique

54 Syndrome de ballonisation apicale: Tako-Tsubo
Akinésie apicale aigue réversible Sans occlusion coronaire 0,2% des angiographies réalisées pour SCA Femme de 60 ans dans 90% Suite à un stress émotionnel intense SCA dans 78% des cas, modifications électriques, élévation modérée des troponines

55 Ciné IRM: montre la ballonisation apicale: hypokinésie médioventriculaire et apicale
Contrastant avec un myocarde basal hyperkinétique Clé du diagnostic: rehaussement tardif doit être normal

56 RESULTATS DE L’IRM CARDIAQUE
IRM et SCA ST-: - référence pour l’étude du myocarde - fonction cardiaque - exploration coronaire possible

57 CONCLUSION

58 Devant un syndrome coronaire aigu
ECG: primordial pour planifier la prise en charge SCA ST-: Scanner cardiaque et IRM: complémentaires Permettent de : précise le risque coronaire apprécie les lésions tissulaires myocardiques distinguer différentes étiologies