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PALUDISME ET HIV 1982-1987 Suspicion dIO (PALU I. dépresseur) Rien de précis (I. Dépressions différentes) 1987-1998 Peu darticles sur le terrain (AF. Centrale.

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1 PALUDISME ET HIV Suspicion dIO (PALU I. dépresseur) Rien de précis (I. Dépressions différentes) Peu darticles sur le terrain (AF. Centrale et Est Cas sévères – Adultes) Enquêtes – ABIDJAN ++ 1° cause dhospitalisation pour fièvre des sujets séropositifs

2 HIV cofacteur de PALUDISME SEVERE (Pf) chez les ADULTES (AF du SUD) Grimwade cas de PALU 180 SUR 613 sont co- infectés HIV(30 %) 110 Formes sévères sur 613(18 %) (et/ou compliquées)sur 180 ( 60 %) 28 décès sur 180 (15 %) (sur 613 4,8 %)

3 PALU –HIV –GROSSESSE CONSEQUENCE 1) la mère ACCES FEBRILES CRISE DE PALU (Pf+) ANEMIES PRIMIPARES+++ ( immunite naturelle surtout réponses vis à vis des Ag Placentaire ) Kenya-Malawy 20 à 25 % coinfection chez les femmes enceintes

4 PALU - HIV - GROSSESSE CONSEQUENCES 2) ENFANT Délivrances prématurées Petit poids de naissance Anémies (Palu Congénital = ) (aggravation des résultats déjà délétères de Palu/Grossesse) Retard de croissance in -utero Coinfection CV Périphérique maternelle CV placentaire ( x 2 à 3) Risque augmenté TME de HIV

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11 PALU –HIV –GROSSESSE PREVENTION 1) Avant HAART CQ ??? (même si active in vitro) S.P. assez bons résultats dun Tt non stop de laccès à laccouchement 2) HAART OK si IP, risque dinteractions avec Mefloquine (Lariam ou association comportant du Lariam)

12 HIV et PARASITOSES INTESTINALES (S. MANSONI ) 1) Cytokines et réplication du VIH chez rhésus infecté par SIV 2)Etude au Kenya chez des femmes enceintes concernant PALU et HELMINTISTES (S.MANSONI-Ankylostomes filarioses lymphatiques) Risque de TME liée aux helminthes (oui mais peu significatif de p =0,05 à p=0,40)

13 INTERACTIONS HIV-PALUDISME PENDANT LA GROSSESSE FAITS DE CONNAISSANCE RECENTE -HIV étend le risque de paludisme pendant toutes les grossesses et pas seulement pendant les deux premières (comme pour les HIV (-). -HIV diminue lefficacité de la prophylaxie et au moins 3 doses de SP sont nécessaires –par ailleurs les moustiquaires individuelles sont particulièrement recommandées-. FAITS ENCORE DISCUTES -Est-ce que la double infection augmente la mortalité des nourrissons -Est-ce que linfection HIV maternelle augmente la susceptibilité des nouveaux nés et des jeunes nourrissons ? PAYS OU LA PREVALENCE DU HIV DEPASSE 10 % CHEZ LES FEMMES ENCEINTES : BURUNDI –RWANDA-RCA-OUGANDA-ETHIOPIE-BOTZWANA- MALAWI-ZAMBIE-MOZAMBIQUE-AFRIQUE du SUD.

14 CONSEQUENCES EPIDEMIOLOGIQUES DE LA DOUBLE INFECTION PALU-VIH La mortalité des enfants de moins de 5 ans a diminué en Afrique Sub Saharienne dans les années mais la proportion des décès imputables au paludisme a augmenté de 18 à 37 %. Particulièrement en Afrique du Sud et du Sud Est où HIV est très prévalent,et où le paludisme est moins fréquent quen Afrique Centrale ou de lOuest mais « instable ».

15 CONSEQUENCES EPIDEMIOLOGIQUES DE LA DOUBLE INFECTION PALU-VIH La fraction attribuable de cas de palu adultes dus au HIV en AFRIQUE SUB SAHARIENNE (8% de HIV prévalence moyenne ) est de 4 % pour la parasitémie et de 5% pour les cas cliniques,mais si la prévalence atteint 30% (Afrique du Sud Est) cette fraction est de 20% pour la parasitémie et de 35 % pour les cas cliniques. Pour des raisons immunitaires les groupes les plus à risques vivent dans les régions de paludisme instable (ou parmi les travailleurs temporaires). Les anémies palustres peuvent être à lorigine dune transmission transfusionnelle de VIH.

16 CONSEQUENCES CLINIQUES DE LINFECTION HIV SUR LE PALUDISME CHEZ LES ENFANTS ET LES ADULTES (en dehors de la grossesse). EN ZONE DE PALUDISME STABLE : -augmentation des densités parasitaires -augmentation des cas cliniques et des cas mortels(surtout en cas dimmunodrépression profonde) (cas sévères 47% VS 30% pour HIV (-) AFRIQUE du SUD ( cas mortels 16 VS 8 % pour HIV (-). Y penser systématiquement devant tout accès fébrile mais sans méconnaître les autres infections(IO et non IO). EN ZONE DE PALUDISME INSTABLE : -Augmentation des cas sévères avec coma et des décès -Augmentation transitoire de la charge virale VIH (étude chez des adultes). (surtout si > 2000 parasites / microlitre,si CD4 <300,dans ce cas laugmentation médiane est de 0,82 log. MALAWI 2005)

17 INTERACTIONS MEDICAMENTEUSES DES ARV ET ANTIPALUDEENS PI et NNRTI pourraient augmenter la toxicité de lHalofantrine et de la Lumefantrine (mieux vaut éviter lassociation). Il pourrait en être de même avec la Quinine. Lusage large de CTX pourrait accélérer le développement des résistances à la S.P. On ne sait rien de lefficacité de la Chloroquine chez les sujets HIV +.

18 RETENTISSEMENT DES IST SUR LA GROSSESSE EN AFRIQUE ( Petit poids de naissance et mortalité infantile périnatale) -T. Vaginalis peut être responsable de 20 % à 25% des naissances prématurées. -Pas de données sur les conséquences obstétricales de B. Vaginale, -Infections à Gonocoques = responsables de 14 % de P P naissance = R R 6 pour la prématurité. Infections à Clamydia ( 3 études toutes aux U S A) avec R R 2,7 pour PP naissance, R R 2,4 pour rupture prématurée des membranes, R R 4 pour prématurité, Sans oublier : lO. N. N.

19 RETENTISSEMENT DES IST SUR LA GROSSESSE EN AFRIQUE 1) Données de départ A NAIROBI : incidence de P P N (< 2500 G.) = 7,5 % : mortalité périnatale chez PPN = 22% 2)Résultats dun Tt ATB pendant la grossesse : (USA) Erythromycine entre S 26 et S 30 = réduit lincidence des R P M de 6 à 16 % ( p < 0,001) (NAIROBI) = 1 dose IM de CTX entre S 28 et S 32 augmente le poids de naissance (3210 versus 3060 pour placébo p = 0, 01 )mais sans grand effet sur les PPN (< 2500) (4 % versus 9,2 p = 0,08). 3) Rakaï (OUGANDA) = Azi 1g + cefixime Metro 2 g réduit lincidence de mort néonatalité (RR=0,83) et le PPN (R=0,68)

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