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1 Adaptation à la vie extra- utérine Dangers de la prématurité

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Présentation au sujet: "1 Adaptation à la vie extra- utérine Dangers de la prématurité"— Transcription de la présentation:

1 1 Adaptation à la vie extra- utérine Dangers de la prématurité

2 2 Naissance

3 3 In utero Lenfant est dépendant de sa mère, via le placenta pour : –La régulation thermique –La nutrition –Lexcrétion –Les échanges gazeux

4 4 A la naissance Passage de la vie aquatique à la vie aérienne Le nouveau-né doit assurer sa respiration, sa circulation, sa thermorégulation, son métabolisme et excrétion Mise en place du système de défense contre les infections

5 5 Adaptation respiratoire

6 6 Développement pulmonaire pré et post-natal Phase embryonnaire : 3 à 8 SA Phase pseudo-glandulaire : 8 à 16 SA Phase canaliculaire 16 à 24 SA Phase sacculaire : de 24 SA au terme Phase alvéolaire : post-natale

7 7 Phase embryonnaire Bourgeonnement endo- mésodermique Diverticule ventral du plancher de lintestin antérieur primitif Bifurcation de 2 tubes dans un manchon de mésenchyme dense Dichotomie et bourgeonnement Mésoderme : réseau lâche de cellules indifférenciées et quelques capillaires

8 8 Phase pseudo-glandulaire Dichotomie : 15 à 25 générations Début de différenciation cellulaire –Cellules ciliées 7 SA –Cellules de Clara (2) –Corps neuro- épithéliaux (grains sérotonine)

9 9 Phase canaliculaire Aplatissement cellulaire Multiplication capillaire(3) Différenciation cellulaire –PI 8% des cellules (1) –PII 20 Sa 16% des cellules, inclusions osmophiles(2)

10 10 Phase sacculaire Maturation fonctionnelle Réseau capillaire PI et PII très différenciés Surfactant pneumocytes de type I espace sacculaire pneumocytes de type II membrane basale de voies respiratoires membrane basale des capillaires endothélium des capillaires pneumocytes de type I pneumocytes de type II capillaires

11 11 Phase alvéolaire Remodelage Septa Dans espace septal : développement progressif –Du réseau capillaire –Interconnexion des cellules (endothéliales et PI) –Fibroblastes –PN, macrophages et plasmocytes

12 canal alvéolaire septa primaires sacs alvéolaires pneumocytes de type I pneumocytes de type II capillaires canal alvéolaire septa secondaires Alvéoles pneumocytes de type I pneumocytes de type II capillaires Au stade alvéolaire, les alvéoles se forment à partir des extrémités terminales des sacs alvéolaires et leur diamètre s'accroît progressivement. Au stade alvéolaire après la naissance, ils se forment de plus en plus d'alvéoles à partir des extrémités terminales des sacs alvéolaires. Avec le temps leur diamètre s'accroît et ils seront délimités par de septa secondaires

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14 14 Epithélium et hormones Les corticostéroïdes 1 –Rôle important dans la maturation La production de surfactant La préparation à la fonction de résorption de lépithélium La fabrication des anti-oxydants

15 15 Epithélium et hormones Les catécholamines agissent surtout sur la libération du surfactant Les androgènes inhibent la maturation pulmonaire, et favorisent la MMH Les hormones thyroïdiennes potentialisent laction des corticoïdes Pas de rôle direct de linsuline

16 16 Facteurs locaux et environnementaux Nécessité dun espace intra-thoracique et utérin adapté (volume dexpansion) –Anasarque ou hernie diaphragmatique : hypoplasie –Agénésie rénale : oligo-amnios : hypoplasie Mouvements respiratoires fœtaux : section du nerf phrénique chez lanimal : hypoplasie –Rôle des médicaments, toxiques, hypoxie Equilibre des pressions-volumes dans les futurs espaces aériens –Ligature de la trachée : distension pulmonaire et hyperplasie

17 17 Le liquide alvéolaire 1 Formation à la phase canaliculaire : transfert deau et d électrolytes à travers lépithélium des espaces aériens terminaux et de lendothélium capillaire Composition différente du plasma et du LA (transport actif à double sens pour Cl, passif pour Na) Important pour le dévlpt du poumon Nécessaire pour humidification post-natale et clairance muco-ciliaire Formation permanente (>5ml/kg/h à terme)

18 18 Le liquide alvéolaire 2 Circulation : éliminé par la trachée, en partie dégluti par le fœtus ou libéré dans le LA Rôle –Pendant 2ème moitié de la vie fœtale : ? –Pression hydrostatique dans larbre aérien : rôle sur la taille des saccules et des alvéoles, et amincissement des parois alvéolaires –À la naissance, ouverture dun poumon rempli de liquide plus facile que si collabé : facilitation de laération du poumon lors de la première inspiration –Mais qq j avant naissance : production (25ml à 18 ml/kg) : meilleure adaptation VEU

19 19 A la naissance Elimination du liquide pulmonaire : –Passive : pression thoracique et évaporation –Réabsorption épithéliale : selon la loi de Starling avec transport actif de Na et eau Starling –Active : par pompes à Na (blocage par amiloride ou ouabaïne) Switch entre sécrétion de chlore et réabsorption du sodium

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21 21 Facteurs diminuant la clairance Absence de diminution de sécrétion anténatale (prématurité, césarienne) Production accrue de liquide ( pression capillaire, perméabilité vasculaire) Anomalies des PII –Immaturité des pompes activité des canaux Na activité de la Na/K ATPase

22 22 Rôle fondamental dans adaptation à la vie extra- utérine Si œdème lésionnel Rétention de liquide alvéolaire Destruction ou désorientation du surfactant détresse respiratoire

23 23 Le surfactant Assemblage multimoléculaire synthétisé par une cellule différenciée de lépithélium respiratoire distal : le pneumocyte de type II Constitué de phospholipides (90%) à haut pouvoir tensio-actif (lécithine et phosphatidyl-glycérol) Et de protéines spécifiques SP-A, B, C, D (étalement, orientation, anti-infectieux) Turn-over et recyclage +++ chez NNT (90% contre 50% chez adulte) Synthèse de novo très lente (30 h chez préma)

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27 27 Synthèse du surfactant Après 35 SA : synthèse par lécithine-synthétase, enzyme stable et résistante Entre 22 et 35 SA, synthèse assurée par méthyl transférase : + fragile –Inhibée par hypothermie, asphyxie, hypoperfusion pulmonaire, et œdème pulmonaire

28 28 Rôle du surfactant(1) Contribue à la stabilité mécanique des voies aériennes périphériques, et empêche laffaissement des alvéoles au cours de lexpiration Lors de laération pulmonaire à la naissance, se crée une interface air-liquide avec dvlpt de forces de tension superficielles (TS) à lorigine dune force P dirigée vers lintérieur de la sphère loi de Laplace P=2TS/R P dautant plus grande que le rayon est petit TS variable en fonction de la qualité des constituants des surfaces En grande partie compensée par surfactant

29 29 Rôle du surfactant Diminue la tension superficielle, maintient la CRF à un niveau optimal et évite la présence de liquide dœdème dans les alvéoles Fait varier la TS % rayon alvéolaire Permet la coexistence dalvéoles de taille différente Réduit la part du travail ventilatoire qui dépend des forces de surfaces en la compliance aux petits volumes pulmonaires pression douverture alvéolaire Abaisse la pression sanguine précapillaire

30 30 Contrôles des mouvements respiratoires Présents durant la vie fœtale Intermittents, au cours du repos et du sommeil Signification? Régulation? Après la naissance, deviennent continus (origine de cette modification?) – PO2 et compression du cordon peuvent déclencher une respiration continue in utero chez lanimal –Substance placentaire inhibitrice?

31 31 La circulation pulmonaire foetale Présence de vaisseaux pulmonaires à lumière étroite et paroi épaisse Variations de pression et résistance au cours de la vie fœtale en relation avec du nombre des vaisseaux (plus que diamètre ou volume global du poumon) Résistances vasculaires très hautes à mi-grossesse, progressive vers le terme

32 32 Régulation de la circulation pulmonaire foetale Le système nerveux autonome na aucun effet Hypoxie et acidose aggravent la VC pulm fœtale, surtout aux alentours du terme La PGE1 les résistances pulmonaires Les anti-PG exagèrent la réponse à lhypoxie

33 33 A la naissance Qualité et rapidité de laération pulmonaire conditionnent la perfection de ladaptation cardio-respiratoire Létablissement de la 1ère respiration dépend de nombreux stimuli sensoriels et biochimiques Modifications très rapides du système aérien, de la circulation pulmonaire et de la circulation systémique

34 34 Courbes pression-volume lors des deux premiers mouvements ventilatoires

35 35 Adaptation respiratoire Élimination rapide du liquide des voies aériennes (constitution de la CRF et échanges gazeux alvéolo-capillaires)CRF –par réabsorption au niveau de lépithélium alvéolaire (inhibition sécrétion de Cl et stimulation réabsorption Na) –Rôle probablement négligeable de la compression thoracique Stimulation β adrénergique : sécrétion massive de surfactant par PII: stabilisation de la CRF

36 36 Circulation vasculaire pulmonaire 1er cycle respiratoire aérien : addition des effets concourant à une VD –Chute immédiate des résistances vasculaires pulmonaires et du débit sanguin pulmonaire –Chute des pressions systolique et diastolique dans artère pulmonaire Stimulation : –Mécanique : ventilation du poumonMécanique : ventilation du poumon –Gazométrique : O2 et alcalose –Chimique : monoxyde dazote NO Prostacycline PGI2

37 37 La quantité de sang qui traverse les poumons est beaucoup plus grande quand les alvéoles sont pleins dair à pression égale

38 38 Le NO Fabriqué dans les cellules endothéliales à partir de la L-arginine grâce à la NO synthétase GMPC membranaire et protéine kinase VD Inflation et O2 déclenchent la sécrétion de NO

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40 40 Prostacycline Fabriquée à partir de lacide arachidonique grâce à la cyclo- oxygénase

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42 42 Prostacycline PGI2 Elle augmente beaucoup en fin de gestation La régulation est la même que pour le NO Elle protège de la vasoconstriction hypoxique

43 43 Chute des résistances pulmonaires AGII :angiotensine II EDRF : endothelial-relaxing factor PG : prostaglandine QP : débit pulmonaire

44 44 Facteurs vaso-constricteurs pulmonaires Mécaniques Hypoxie Chimiques : –Endothéline –Métabolites arachidoniques via lipo- oxygénase (thromboxane, leucotriènes) qui inhibent la cyclo-oxygénase et la sécrétion de NO –PAF

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47 47 Adaptation circulatoire

48 48 La circulation fœtale Faibles pressions systémiques dues à la présence du placenta, branché directement sur les artères ombilicales (basse pression et haut débit) Fortes pressions pulmonaires (vx à lumière étroite et parois épaisses) 2 shunts D-G par FO et canal artériel 1 shunt veineux moins important sur le plan hémodynamique mais capital pour loxygénation du fœtus : le canal veineux dArantius

49 49 Le sang veineux placentaire arrive par la veine ombilicale et passe dans la VCI via le canal dArantius

50 50 Circulation en parallèle des coeurs droit et g, à débit égal VCS OD VD AP Canal artériel : –régulé par facteurs VC et VD –In utero, équilibre en faveur VD car hypoxie physio, et rôle ++ des PG (CI AINS)

51 51 VG reçoit sang de la circulation pulmonaire (10%) et surtout du placenta VCI FO OG VG Le VG éjecte ce sang vers laorte pour la partie sup du corps (territoire sus-ductal)

52 52 Circulation pulmonaire Très limitée in utero, car les résistances vasculaires sont très élevées –Facteurs mécaniques : compression par alvéoles remplis de liquide –Facteurs biologiques : leucotriènes, TXA2, endothéline1 –hypoxie

53 53 Régulation de la circulation fœtale si hypoxie ou acidose Chez ladulte : hypoxie débit cardiaque pour transport O2 Chez fœtus hypoxie bradycardie et débit cardiaque (compensé par une du retour placentaire par le canal dArantius aux dépens de la vascularisation hépatique)

54 54 A la naissance Les résistances vasculaires baissent rapidement Le débit sanguin pulmonaire est X 8 à 10 Le retour sanguin veineux pulmonaire se fait dans loreillette gauche et le foramen ovale se ferme La décroissance des pressions se poursuit dans les 2 à 6 semaines suivantes, plus lentement et plus régulièrement Le shunt D-G à travers le CA sinverse (médiateurs, clampage cordon) ce qui augmente encore le débit pulmonaire La PaO2 passe de 20 à 50 en qq mn Secondairement, le CA se ferme

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56 56 Thermorégulation Il existe une relation directe entre survie, croissance du nouveau-né et température ambiante

57 57 Thermorégulation : dépend de léquilibre dynamique : Chaleur produite + chaleur acquise = chaleur perdue Centre de commande hypothalamique Thermorécepteurs cutanés et centraux Modulation permanente par mise en jeu des effecteurs : thermogenèse, vasomotricité, évaporation et modification comportement

58 58 La température fœtale est >0.5°/température maternelle Le nouveau-né perd 0.25°/mn à 24° en labsence de précautions (exposition au froid, peau mouillée) Chez le préma, le froid augmente la consommation dO2 sans empêcher la chute de la température centrale car réponse immature

59 59 La thermogenèse Possible au prix dune dépense énergétique max –Essentiellement chimique (graisse brune)(graisse brune) –Apparaît vers 26 SA –Lipolyse stimulée par les catécholamines, ce qui va entraîner une production de chaleur au niveau de la chaîne respiratoire mitochondriale –Pas de thermogenèse musculaire (frisson) chez le NN

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61 61 La thermolyse

62 62 Exposition au froid NNT : consommation O2 et thermogenèse NN<1500g : consommation O2 mais perte de chaleur inéluctable (quelque soit lâge gestationnel) car surface corporelle plus importante/poids, faible isolation cutanée, et peu de réserve en lipides

63 63 Incubateurs : en pratique Incubateurs ouverts :Incubateurs ouverts –Pertes par convection (limitées par vêtements, couverture plastique) Incubateurs fermés :Incubateurs fermés –pertes par radiation (limitées par double paroi ou tunnel en plexiglas) –Perte par évaporation si humidité<60%

64 64 Recommandations Séchage et couverture du nouveau-né avec linge chaud Incubateur préchauffé et humidifié Préma : bonnet, chaussons, transport dans sac plastique Apports hydriques pour compenser pertes évaporatives

65 65 Colonisation bactérienne du nouveau-né Fait partie des importantes transformations biologiques survenant à la naissance

66 66 Colonisation du tube digestif1 Germes très nombreux –Anaérobies facultatifs Entérobactéries : Coli, Klebsielle, Entérobacter Streptocoques : D Staphylocoques : S.epidermidis, S.aureus –Anaérobies stricts : Bactéroïdes fragilis (133 espèces) –Flore lactique : lactobacilles et bifidobactéries

67 67 Colonisation du tube digestif2 Voie –descendante (pH gastrique neutre le premier jour) –ascendante : le méconium est un bon milieu de culture Développement et transformation –Prédominance de bifidobactéries après une semaine puis stabilité –Autres germes : Entérobactéries, lactobacilles, streptocoques, et bactéroïdes –Variable en fonction du milieu de vie des premiers jours –LATBthérapie, même parentérale, modifie la flore

68 68 Colonisation cutanée Flore résidente, non pathogène Flore transitoire, potentiellement pathogène : S.aureus, Entérobactéries (Pseudomonas, Acinetobacter), Candida Colonisation dans les deux premiers jours Origine : flore vaginale de la mère (résidente), et environnement (transitoire)

69 69 Colonisation pharyngée Flore normale (steptocoque& hémolytique) sinstalle entre le 3ème et le 5ème jour Risque de surinfection si –S.aureus ou S.epi –Entérobactéries –Hemophilus Surtout si BB intubé Transmission difficile à éviter (éviction du personnel infecté)

70 70 Règles dhygiène Eviter la transmission manuportée (lavage des mains) Manipulation du BB par un nombre réduit de personnes Allaitement maternel recommandé Séchage de la peau : évite la macération propice à la colonisation par staphylocoque

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75 75 VRI : volume de réserve inspiratoire ; VC : volume courant ; VRE : volume de réserve expiratoire ; VR : volume résiduel. CV (capacité vitale) = VRI + VC + VRE CI (capacité inspiratoire) = VC + VRI CRF : capacité résiduelle fonctionnelle CRF = VRE + VR


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