Hémorragie de la délivrance Y. AFRI - T. AITMOUHEB - N. SADAT - T. DJENAOUI

première cause de mortalité et de morbidité maternelle, évitable grâce à une prise en charge précoce, multidisciplinaire et adéquate perte sanguine de plus de 500 ml dans les 24 heures suivant un accouchement : 500 ml pour un accouchement voie basse, et un litre pour une césarienne

la mortalité maternelle par hémorragie obstétricale en France est de 1,6 décès/100 000 naissances vivantes, mais elle demeure la première cause de décès maternel 16% La mortalité maternelle en Tunisie en 2010 = 44,8 /100000 NV. En Algérie, la mortalité maternelle est de 60,3/ 100000 NV en 2015.

Facteurs de risques L’atonie utérine est favorisée par : - un travail prolongé avec l’utilisation de fortes doses d’ocytociques ; - une surdistension utérine : grossesse multiple, hydramnios, macrosomie ; - une anomalie utérine : malformation, fibrome ; - une anomalie placentaire : insertion au niveau du segment inférieur ; - une infection : chorioamniotite ; rétention placentaire, les médicaments : les ß2 – mimétiques (jusqu’à 6 heures après l’arrêt), ou une anesthésie profonde à l’halothane

Déchirures des parties molles : ce sont les déchirures cervicales et vaginales souvent dues à des manœuvres instrumentales ou des accouchements dystociques. L’hématomes pelviens et périnéaux. Ils siègent le plus souvent dans le ligament large ; mais on peut également les retrouver au niveau de la vulve ou du vagin.

Les causes maternelles constitutionnelles : peuvent se révéler au cours de l’accouchement , les plus fréquentes sont la maladie de Willebrand et le purpura thrombopénique idiopathique. Les coagulopathies acquises : s’intègrent le plus souvent dans le cadre d’une pathologie vasculorénale de type pré-éclampsie, hématome rétro-placentaire ou Hellp-syndrome. Elles peuvent aussi être secondaires à une infection maternofœtale ou à une mort fœtale in utéro ancienne ou une embolie amniotique

diagnostic l’hémorragie peut être extériorisée et d’emblée massive Parfois l’hémorragie génitale n’est pas importante et peut passer inaperçu, d’où le retard du diagnostic et de la prise en charge Surveillance de la tension artérielle et du pouls ; la rapidité de l'hémorragie fait que très rapidement surviendra une phase d'agitation avec impression de soif

prévention la consultation prénatale : les facteurs de risques et un bilan biologique préopératoire Une supplémentation en fer pathologie de la coagulation : suivie en collaboration avec le médecin hématologue. Le lieu d’accouchement : risque lié à l’accouchement et de l’accès à des produits sanguins labiles

respecter la physiologie de la délivrance Utiliser systématiquement un sac de recueil Examiner systématiquement le délivre

L’administration préventive d’utérotoniques : L’ocytocine méthylergométrine en l’absence de contre indication : 0,2mg en IM. En cas de non-délivrance, il est recommandé de pratiquer une délivrance artificielle

utérus cicatriciel et après un accouchement par voie basse :la révision utérine systématique n’est plus recommandé En cas de doute sur une rétention placentaire, il faut réaliser immédiatement une révision utérine

réparation d’une éventuelle épisiotomie Toute parturiente sera surveillée pendant les deux premières heures après l’accouchement en salle de travail chaque 15 minutes

Prévention : Accouchement par césarienne L’administration préventive d’ocytocine est faite soit au dégagement des épaules ou juste après l’extraction du nouveau né , à raison de 5 ou 10 UI , par voie IVL ou IM. Pratiquer une délivrance par traction contrôlée du cordon au lieu d’une délivrance manuelle

Le traitement d'entretien par une perfusion IV d'oxytocine est systématique sans dépasser 10 UI/h La surveillance postopératoire se fera en salle de réanimation ;elle doit apprécier les saignements, les constantes hémodynamiques, (TA ,FC, T°), le globe utérin de sécurité

Prise en charge d’une hémorragie de la délivrance : Traitement de première ligne  La prise en charge multidisciplinaire, (un obstétricien, sages-femmes, réanimateur et anesthésiste) Mise en condition Noter l’heure du début de l’hémorragie Mise en position de Trendelenburg ou installation de la patiente sur une table les jambes plus hautes que la tête. Pose d'une deuxième voie d'abord de bon calibre (14, 16G),

Vérifier : le groupe sanguin Rhésus, et la numération formule sanguine (NFS) la plus récente Mise en place d’un monitorage de TA et fréquence cardiaque, electrocardioscope ,SPO2 

bilan en urgence : groupe sanguin RH (deuxième détermination), FNS plaquettes, TP, TCA, fibrinogène, bilan de CIVD, créatininémie remplissage par des solutés cristalloïdes plus ou moins les vasopresseurs (le cas échéant)

La banque du sang doit être prévenue Oxygénation de la patiente Réchauffement par une couverture Une sonde urinaire à demeure

placenta non expulsé : Délivrance artificielle placenta expulsé : révision utérine examen de la filière génitale : examen du col et du vagin sous valves. En cas d'épisiotomie ou de déchirure vaginale: suturées rapidement

L’ocytocine : intraveineuse lente , 5 à 10 Ul suivie d'une perfusion d'entretien de 5 à 10 Ul/h pendant 2 heures La dose cumulée de 40 Ul ne devrait pas être dépassée

Méthergin® (méthylergométrine) , dosé à 0,2 mg injectable en intramusculaire : L’antibioprophylaxie pour les gestes endoutérins Une feuille de suivi horodatée

Prise en charge d’une hemorragie qui persiste malgré le traitement initial : Traitement de deuxième ligne remplissage par des cristalloïdes± colloïdes (1000ml) à optimiser en fonction de l’état hémodynamique (en respectant un degré d’hémodilution : Hématocrite). le volume total de solutés de remplissage (cristalloïdes et colloïdes) doit être aussi modéré que possible, leur réelle indication étant le maintien de la perfusion et de l’oxygénation tissulaire en attendant la transfusion sanguine

La priorité est donnée à la transfusion de CGR, avec l’objectif de maintenir une concentration d’Hb > 8 g/dl. La première commande pourrait comporter 3 CGR, la suivante 3 CGR et 3 PFC, le rapport PFC:CGR visé étant compris entre 1:2 et 1:1

il est possible d'administrer du fibrinogène des facteurs de la coagulation ; des plasmas frais congelés (PFC) ou des concentrés plaquettaires sans attendre les résultats biologiques

transfusion de concentrés plaquettaires est recommandée en cas de thrombopénie avec des plaquettes inférieures à 50 000 il est possible d’administrer du fibrinogène sans attendre le résultat du dosage . Il existe un seuil autour de 2 g/L en dessous duquel la réserve de fibrinogène devient insuffisante

Mécanisme d'action L'acide tranexamique développe une action antihémorragique par inhibition des activités fibrinolytiques de la plasmine. Il se forme ainsi un complexe entre l'acide tranexamique et le plasminogène, l'acide tranexamique restant lié au plasminogène lors de sa transformation en plasmine. La plasmine, liée à l'acide tranexamique, aurait vis-à- vis de la fibrine une activité considérablement diminuée par rapport à celle de la plasmine libre. Enfin, il ressort de diverses études que, in vivo, l'acide tranexamique à fortes doses exerce une activité freinatrice sur l'activation du système complément

La prescription de ces médicaments se fait en cas de saignement excessif, en visant une inhibition du système fibrinolyse Le mécanisme d’action de l'acide tranexamique repose sur un blocage de la formation de plasmine, par inhibition de l’activité protéolytique des activateurs du plasminogène ; il en résulte en dernier lieu une inhibition de la dissolution du caillot (fibrinolyse). Il est donc décrit comme un anti fibrinolytique (inhibiteur de la fibrinolyse).

Utiliser l’acide tranéxamique en cas d’HPP à la dose de 1g, renouvelable une fois en cas d’échec Objectifs de la réanimation : -PAM : 60 à 80 mmHg ou PAS>100 mmHg et FC < 100bpm -Arrêt saignement clinique -Diurèse horaire > 0,5ml/kg/h -Hb> 8 g/dl -TP>50% -PLQ> 50000/mm3 -Fibrinogène > 2g/l  

En cas d’instabilité, le recours aux catécholamines ;les vasoconstricteurs, en maintenant le tonus vasculaire, améliorent le rendement du remplissage vasculaire : l’éphédrine L'intubation avec ventilation mécanique

Si l’abord périphérique est impossible, il faut préférer une voie veineuse centrale fémorale Mettre sous Ephédrine : 06 à 30 mg(24 mg dans 48ml SSI en PSE sur une voie périphérique dédiée uniquement à cela)

En cas d'hémorragie réfractaire, le tamponnement intra- utérin par ballon est recommandé (ballon de Bakri )

l’utilisation du Facteur VII activé recombinant (rFVIIa) Novoseven ne doit être envisagée que dans l’hémorragie non contrôlée, après échec des thérapeutiques conventionnelles et après avoir entrepris la correction des effecteurs et autres paramètres de l’hémostase dose initiale de 90 μg/kg, à renouveller si besoin 1 H après à la dose de 120 μg/kg,

C. Boyer-Neumann et al. / Réanimation 15 (2006) 576–583

Le rFVIIa initie l’hémostase au niveau de la brèche vasculaire en formant des complexes avec le facteur tissulaire (FT) présent à la surface des cellules endothéliales. Le complexe rFVIIa/FT génère une petite quantité de thrombine qui permet l’activation des plaquettes. En outre, le rFVIIa active directement le FX en FXa à la surface des plaquettes activées. Le FXa permet alors l’activation de la prothrombine (FII) en thrombine (FIIa) qui va alors transformer le fibrinogène en fibrine, permettant ainsi la formation d’un caillot de fibrine stable au niveau du site de la lésion vasculaire

facteur recombinant VII activé (rFVIIa, Novoseven®), agent hémostatique ce facteur tissulaire localisé au niveau de la média est exposé en cas de lésion de l'endothélium vasculaire. Le complexe ainsi formé va activer les facteurs IX et X qui vont induire la formation de thrombine à la surface des plaquettes activées, au cours de la phase d'amplification, et permettre ainsi la formation du caillot stable

rFVIIa n'est pas sans risque du fait de son action procoagulante avec un risque de thrombose artérielle, voire de coagulation intravasculaire disséminée

Si les saignements se poursuivent malgré le traitement, une intervention chirurgicale doit être pratiquée Les interventions conservatrices : Le but: diminuer transitoirement la pression de perfusion

La ligature bilatérale des artères utérines La triple ligature de Tsirulnikov La ligature étagée ou stepwise La ligature bilatérale des artères hypogastriques Plicature utérine de B Lynch Plicature de Hayman 

La triple ligature de Tsirulnikov

La ligature étagée ou stepwise

Plicature utérine de B Lynch

Technique de Cho 

aucune des techniques de chirurgie conservatrice n’est à privilégier plutôt qu’une autre L’efficacité des ligatures vasculaires (ligature bilatérale des artères utérines ou ligature bilatérale des artères hypogastriques ) = 60 à 70 %

L’efficacité des techniques de compression ou de plicature utérine =75 % Le recours à une deuxième technique chirurgicale conservatrice après échec de ligature vasculaire ou de compression utérine a une efficacité = 44 % et 100 %

Cas :(HPPmassive, état hémodynamique précaire) doivent faire envisager la réalisation d’une hystérectomie d’hémostase de première intention En cas de désir de conservation de fertilité :priorité au traitement conservateur de l’utérus ( peu morbides et efficaces )

Traitement radical : l’hystérectomie d’hémostase l’échec des techniques conservatrices en cas de délabrement utérin majeur, et de placenta accreta étendu

Placenta praevia échographie endovaginale, ( localisation postérieure ), pour mesurer la distance entre l’orifice interne du col et le bord inférieur du col tentative de voie basse est préférable lorsque la distance entre l’orifice interne du col et le bord inférieur du placenta est supérieure à 20 mm

Placenta accreta ne pas utiliser une technique extirpative en cas de placenta accreta . placenta accreta est suspecté : une césarienne-hystérectomie . traitement conservateur : possible en cas de placenta accreta chez une femme désireuse de ce traitement après information sur le risque de récidive et les complications potentielles liées à cette prise en charge Méthotrexate n’est pas recommandée

Prise en charge initiale de T0 à T20’   Réanimation Bilan FNS – TP – TCK – Fibrinogene. 2eme voie veineuse peripherique – Cristalloides Monitorage : PA – ECG ,saturomètre. Oxygène au masque Sang en reserve Antibioprophylaxie. Obstétrique Sonde urinaire à demeure Révision Utérine après éventuelle délivrance artificielle Examen sous valves Suture rapide de l’épisiotomie Syntocinon IV puis en perfusion jusqu’à 40 UI max Massage utérin

2éme phase de prise en charge (T0+20’ à T0+60’ Max) Acide tranexamique (Exacyl) 1g en IVL Réanimation : Remplissage vasculaire et Vasopresseur Oxygène Eventuellement Voie centrale (vasopresseur) Anesthésie générale avec intubation Transfusion : Ratio CG/PFC = 1 /1 (maintenir un TP=50%) Transfusion de plaquettes si< 50000 et persistance de l’hémorragie. Fibrinogène (Si fibrinogène <2g = 1 flacon de 1.5g à renouveler si besoin).

Mise en place d’un tamponnement intrautérin (ballon de Bakri)

En cas de persistance de l’hémorragie à (T0+60’ max) Chirurgie TRT conservateur : Tsirulnikov et ou plicature utérine (B lynch) (Ou autre ligature vasculaire)   Facteur VII a (Novoseven) :90g/kg [22]. Hystérectomie interannexielle (subtotale ou totale)

« Je ne voudrais pas vous dire, mais vous crier que la plupart des accidents de la délivrance sont produits et surtout aggravés par des erreurs de technique, par des insuffisances de surveillance, par la timidité ou le retard apporté à user de thérapeutiques efficaces » LACOMME