Campylobacter : Introduction Incidence élevée, en augmentation dans les pays développés Maladies pouvant être graves Augmentation de la résistance à certains antibiotiques (fluoroquinolones) Problème important de santé publique

Habitat : Zoonose

Transmission à l’homme Facteur de risque majeur ingestion de volaille insuffisamment cuite ou d’aliments contaminés lors de leur préparation manipulation de volaille non cuite Grande sensibilité à la chaleur (60°) Campylobacter jejuni

Campylobacter et poulets Colonisation digestive des poulets Larges variations de la prévalence Persistance jusqu’à l’abattage Méthodes d’abattage moderne Taux élevé de contamination croisée Automatisation (plumaison, éviscération) : surcontamination

Pouvoir pathogène : La gastro-entérite aigue (1) Principale cause de gastroentérite bactérienne dans le monde Pays en voie de développement Pays développés: aux USA: 1% de la population affectée chaque année Infections sporadiques 2-3 jours après ingestion (1-10 jours) : incubation longue Diarrhée, douleurs abdominales, fièvre (moins aigu / Salmonelle-Shigelle) Résolution en une semaine Bactérie entéro-invasive : colite Facteurs de virulence ?

Figure 1. Cases of Campylobacter and other foodborne infections by month of specimen collection Centers for Disease Control and Prevention/U.S. Department of Agriculture/Food and Drug Administration Collaborating Sites Foodborne Disease Active Surveillance Network, 1996.

La gastro-entérite aigue (2) Tranches d’âges plus exposées Espèces en cause C jejuni (80-85%) C coli (10-15%) = Campylobacter thermotolérants (42°)

Pouvoir pathogène: Bactériémies Rare Campylobacter fetus le plus souvent Non thermotolérante (25° +) Résistance à la phagocytose (capsule) Terrain prédisposé (> 50%) Infection sévère

Démyélinisation aigue des nerfs périphériques Pouvoir pathogène: Manifestations post-infectieuses : Le syndrome de Guillain-Barré Démyélinisation aigue des nerfs périphériques paralysie ascendante 2% mortalité, 20% séquelles Entérite préalable à C. jejuni: retrouvée dans à 30-50% des cas Env 1 infection sur 3000 Mimétisme moléculaire

Examen microscopique à l’état frais Petit bacille incurvé ou spiralé très mobile

Examen microscopique après coloration de Gram

Coproculture Atmosphère microaérophile 1 O2 : 5% 2 Milieux enrichis (sang) et sélectifs (antibiotiques) 3 Incubation à 42°C (Thermotolérance)

Hydrolyse de l’hippurate + Identification biochimique Oxydase + Hydrolyse de l’hippurate + C jejuni

Sensibilité aux antibiotiques Gastro-entérites Macrolides (Erythromycine) Fluoroquinolones (Ofloxacine) Bactériémies Bêta-lactamines (Amoxicilline-acide clavulanique) + Gentamicine (Aminoside)

Antibiogramme

Résistance aux fluoroquinolones des souches cliniques

Helicobacter pylori : Introduction

La Gastrite chronique HP neg HP pos

Complications Ulcére duodénal ou gastrique : 1/10 Cancer gastrique distal: 1/100 Lymphome gastrique du MALT très faible (mucosa-associated lymphoid tissue) : 50% des lymphomes gastriques Facteurs Virulence de la souche (Ilot cag, …) Génétiques Environnementaux

Fragments de peptidoglycane Inflammation Cancer

Prévalence de l’infection

Prévalence de l’infection dans le monde

Intérêt de l’éradication ? Guérison de l’ulcère gastro-duodénal Rémission complète et durable du lymphome du MALT (70%) Prévention du cancer gastrique si éradication suffisamment tôt

Les Méthodes de Diagnostic Méthodes invasives (Endoscopie  Biopsies) Culture + Antibiogramme Histologie Test rapide de l’uréase

Examen microscopique après coloration de Gram

Culture Bactérie fragile : Viabilité courte de la bactérie en air ambiant (milieux de transport) Culture Bactérie exigeante: milieux riches Atmosphère microaérophile (5% O2) à 37°C Oxydase + Uréase +

Histologie Hématoxyline-Eosine Warthin-Starry (argentique) Crésyl violet

Test rapide de l’uréase (gastroentérologue) 1 à 2 heures à 37°C

Les Méthodes de Diagnostic Méthodes non invasives Sérologie Antigène Hp dans les selles (ELISA) Test respiratoire à l’urée marquée : test de référence pour contrôler l’éradication

Test Respiratoire à l’Urée enrichie en Carbone 13 Avant Après Test de référence pour le contrôle d’éradication

Sensibilité aux antibiotiques Macrolides (Clarithromycine) R 20% Bêta-lactamines (Amoxicilline) Imidazolés (Métronidazole) R 40% Rifamycines (Rifabutine) Fluoroquinolones (Lévofloxacine) R ? 2 antibiotiques + inhibiteur de la pompe à protons (IPP, exemple Oméprazole)

Vibrio cholerae EPIDEMIES

Le genre Vibrio : Bacilles à Gram négatif Vibrio cholerae Sérogroupes O1 et O139 : choléra Autres sérogroupes : non cholériques Autres espèces de Vibrio

Habitat, épidémiologie Patients atteints de forme mineure ou inapparente : réservoir Environnement : eau douce ou salée (halotolérante) Contamination : orale, aliments ou eau souillés par des déjections Foyers principaux: Asie

Pouvoir pathogène : le choléra Caractère le plus souvent épidémique Incubation : quelques heures à quelques jours. Violente diarrhée (dix à vingt selles "eau de riz" par jour) Vomissements La déshydratation peut atteindre 15 litres d'eau / jour (choc hypovolémique)

Physiopathologie: l’entérotoxine cholérique Excrétion exagérée d’ions Cl- Eau, ions Na+ et K+ sont entraînés

Diagnostic biologique : la coproculture Selles aqueuses, le plus souvent avec un aspect "eau de riz" Souvent avec présence de bacilles à Gram-négatif très mobiles (état frais) Gram

Coproculture :Techniques spéciales! Avec enrichissement Sans enrichissement : Milieu sélectif TCBS Oxydase +

Identification Biochimique (galeries d’identification) : Vibrio cholerae Sérogroupage O1 et O139