HEMORRAGIES INTRAPARENCHYMATEUSES Dr. M.C. CHEKKOUR

Définition Epidémiologie Eruption sanguine dans le parenchyme cérébrale On distingue: Hémorragies comme saignement diffus Hématomes comme collection sanguine entouré/membrane = 02 aspects du profil évolutif de l’Hemorragie Epidémiologie Surtout ♂ Facteur de risque: HTA

Représentation schématique des méninges encéphaliques (dessin JP Monnet). 1 : Émergence d’un nerf crânien entouré de sa gaine lepto-méningée. 2 : Dure-mère. 3 : Couche superficielle de l’arachnoïde. 4 : Espace sub-arachnoïdien, trabécule arachnoïdienne. 5 : Couche profonde de l’arachnoïde. 6 : Pie-mère. 7 : Artère dans sa gaine péri-vasculaire (espace de Virchow-Robin). 8 : Astrocyte. 9 : Réseau capillaire. Les vaisseaux cérébraux artériels et veineux cheminent dans les espaces sub-arachnoïdiens. Ils pénètrent dans le parenchyme entourés d’une gaine lepto-méningée (espaces de Virchow-Robin), qui prend fin dans le secteur capillaire. A ce niveau s’établissent des échanges avec les neurones dont les astrocytes constituent l’interface. L’arachnoïde et la pie-mère accompagnent l’émergence des nerfs crâniens (représenté par un neurone) à travers la dure-mère.

scanner : - hématome du noyau lenticulaire et de la capsule interne - caillots intraventriculaires déclives - blocage des voies liquidiennes - caillots sanguins sur les plexus choroïdes à gauche

Φ-path Hgie ≡ Rupture d’1 Vx intracrânien Hématome petit: <5 mm ≈ moyen 5 mm- 2cm ≈ grande taille > 3cm Prfs rupture de l’hématome dans les éspaces s/arachnoïdiens ou ds Ventricules Pronostic ≡ HIC

Diagnostic Clq: Aide au dgc Instal: + svt brutale Début des signes: Céphalées (40%), non sp Vomsts: + sp, liés à HIC ou irritat centre vomst (plancher V4) Crises convulsives (H. lobaire) Trble conscience (fcθ V3, siège) Puis autres signes déficitaires srtt (fcθ siège)

Imagerie: Fait le dgc TDM: HyperDensité spontanée intraparenchymateuse (T0) → 15 j après: HypoD ou disparit laissant une cicatrice IRM: Inconvénient: Ne détecte pas l’Hgie en Φse Â< 3h 3-5 j: HyperT1 centripète en anneau, HypoT1 au centre; HyperT2 3 sem: HyperT1↘ , HyperT2 persiste >3 sem: centre HyperT1, anneau HypoT1, HyperT2 et Flair

IRM : hématome 6° heure à 48° h HyperT1 annulaire 48h et suivantes Couronne HyperT1

F. Topographiques 1. HIP Prfde: + frte 2. Lobaire: Frte éruption de sg ds VL ≡ HTA Tmrs, Cavernome, Angiome Putaminale: - Σ Δ - si extension: Aphasie, Héminégligence – si att pédonculaire: trble consc, OM, myosis, att III Thalamique: déficit ḿ,Ṥ, OM, fcθ > Nyx caudé: mvts aNaux 2. Lobaire: Céphalées, Epi, Déficit ḿ… fcθ siège ≡ Artérite TVC, Anévrysme, Angiopathie amyloïde

3. S/Tentorielle: Protubérance: Grde HIC → décès avec trble consc, □palégie, pupilles punctiformes, trbles neuro-végetatifs Petites Hgies → Σ Protubéranciel Cervelet: céphalées, Vmst, Vertiges, Ataxie, Alter Consc Risque d’H2Océphalie/ compression aqueduc Sylvius 4. Vaire pure: tmrs, Parasites, Malformation Vx

Etiologies HTA: âgé srtt/ Rupture anevrysmes Charcot-Bouchard (HTA chr) Pics Tensionnel ss ANTCD HTA ɳ: NGC, Thalamus, Capsule, Protub, Cervelet Malformation Vx: Jeune MAV, Anevrysmes saculaires, Cavernomes Angiopathie amyloïde: âgé, existe jeune (cas familiaux) Suspectée: Hgies lobaires récidivantes Artérite cérébrale: jeune, lobaire TVC

MAV Parieto Occipitale gauche

Coagulation: Trble crase sgne, médic (antiVitK, Héparine, Fibrinolytiques, Antiagrégants plaq Alcool (HTA, coagul, spasme arteriel), Drogue, Trauma crânien Tumeurs cérébrales: métast, Mgiome, Hémongioblastome, Glioblastome Grossesse Inconnues

Hématomes cérébraux d’étiologie tumorale

Traitement Médical: lutter contre l’œdème: solutés Hypertoniques, Hyperventillation, Jamais de CTC Stabiliser TA Corriger trble Hémostase Prévenir le Vasospasme: Nimodipine Chirurgical: Si H2Océphalie Ȃ Drainage subtotal de l’hématome Trt étiologique: Anévrysme → clamp ou coïl MAV → embolisation ou intervention Intervention entre 6-24h, srtt patients scorés entre 7-10 (<6h saignement continu, >24h lésions ischémiques) si V3 Hgie > 4%/ v3 du crâne.

Pronostic Critères de mauvais pronostic: Âge > 65 ans V3eux Hématome T° 38° Engagement des structures médianes Inondation Ventriculaire (V4) surtout