ACCIDENT VASCULAIRE CEREBRAL C Pellerin, Y Mauget, A Bouju, F Rouanet, ME Petitjean, Ph Dabadie Département Urgences Adultes SAMU SMUR CHU Bordeaux

INTRODUCTION Déficits neurologiques aigus d’apparition soudaine (quelques secondes), ou au moins rapide (quelques heures) de symptômes et de signes correspondant à l’atteinte de régions focales du cerveau par un mécanisme vasculaire. Avancées majeures dans la prévention, le diagnostic et la prise en charge des AVC

DELAI DE PRISE EN CHARGE La prise en charge rapide des AVC ischémiques, dans un délai inférieur à 3 heures, au sein d’une structure spécialisée permet une réduction très sensible de la durée d’hospitalisation, de la morbidité et de la mortalité. En 2003 apparaît l’autorisation de la thrombolyse intraveineuse avant la troisième heure d’un accident vasculaire cérébral ischémique constitué pour les personnes âgées de moins de quatre-vingts ans. Barsan WG, BrottTG, Broderick JP, Haley EC, Levy de Marler JR. Time of hospital presentation in patients with acute stroke. Arch Intern Med 1993 ; 153 : 2558-61 Alberts MJ, Bertels C, Dawson DV. An analysis of time of presentation after stroke. JAMA 1990 ; 263 : 65-8

INTRODUCTION Selon la nature : Selon la durée :  Hémorragies  Infarctus  Hémorragies Selon la durée :  AVC constitués  AIT (ischémie brève ou petit infarctus avec récupération clinique complète et rapide)

EPIDEMIOLOGIE 120 à 140 000 nouveaux cas/an AIC : 150 à 200 pour 100 000 h/an AIT : environ 30/100 000 h/an (75 % après 65 ans) risque AVC après AIT : 12-50 % la première année Mortalité (proportionnelle à âge) 30 % à 1 mois 50 % à 6 mois Handicap : 40 % Coût évalué en 2000 : 20 milliards de francs. Mac Donald B.K. et al Brain (2000), 123, 665-676

EPIDEMIOLOGIE Mortalité liée aux AVC :  20% à un mois  25 à 40% à un an  60% à 3 ans. Le décès est une conséquence directe de l'atteinte cérébrale dans la moitié des cas, mais dans 35% des cas il peut être imputé à des complications de décubitus : pneumopathies secondaires  20 à 30% des décès embolie pulmonaire  3 à 15 %

EPIDEMIOLOGIE Pour les sujets âgés de plus de 80 ans : risque de décès 4 fois supérieur (24 %) durée moyenne de séjour augmentée de 30 %. 24 à 53 % des patients victimes d’AVC : deviennent dépendant totalement ou partiellement 34 % développent progressivement une démence (étude Sacco) Sacco RL, Benjamin EJ, Broderick JP et al. American Heart Association Prevention Conference IV. Prevention and Rehabilisation of stroke. Risk Factors. Stroke 1997 ; 28 : 1507-1517

FACTEURS DE RISQUE Age HTA x5-7 risque AVC. Pression diastolique Diabète sucré : lésion des gros vaisseaux Maladies cardiaques : FA, valvulopathies, IDM, myocardiopathies congestives Dyslipidémies : LDL Tabac Alcool Obésité Augmentation de l ’hématocrite Hypercoagulation : thrombocytémie, CIVD, endocardite non bactérienne

PHYSIOPATHOLOGIE DES AVC Deux grands types : Ischémies, plus fréquents (4/5), interruption du débit sanguin  hypoxie Hémorragies, extravasation sanguine cause de destruction du parenchyme cérébral

AIC Phénomènes occlusifs (thrombotiques et/ou emboliques) et hémodynamiques  chute de la pression de perfusion cérébrale (seuil 20-25 ml/100g/min) Perte de l’oxygénation tissulaire  perte de l’activité électrique normale, altération des pompes ioniques = nécrose tissulaire

AIC - NEUROPATHOLOGIE Infarctus pâle Trois phases successives et intriquées Mort cellulaire et début de l’œdème : dès la 6ème heure les lésions d’ischémie sont observées Œdème et détersion : 48ème heure - 12ème jour 3ème semaine : cavité nécrotique Cicatrisation : quelques mois : cicatrice astrocytaire ou cavité

AIC - NEUROPATHOLOGIE Infarctus hémorragique Transformation d ’un infarctus ischémique Larges pétéchies parfois confluentes Réirrigation du tissu nécrosé Œdème cérébral Dès la 24ème heure, maximal au 4ème jour : effet de masse et risque d’engagement parfois mortel Œdème d’abord cytotoxique (anoxie tissulaire) puis vasogénique (rupture de la barrière hémato-encéphalique)

AVC HEMORRAGIQUES 1 - Mécanismes Altération du flux sanguin cérébral  aiguë de la pression dans les artérioles ou les capillaires peut  HIC  brutale de la TA : drogues sympathicomimétiques, éclampsie, HTA maligne Anomalies hématologiques Troubles de la coagulation héréditaires ou acquis Anticoagulants

AVC HEMORRAGIQUES 2 - Topographie HIP - Hémorragies hémisphériques Noyaux gris : 56-75 % des cas, forte liaison avec HTA Hémorragies lobaires : 8-30 % des cas substance blanche des lobes frontaux, temporaux et pariétaux, rarement occipitaux Alcool, angiopathie amyloïde, malformations vasculaires (MAV) HIP Hémorragies de la fosse postérieure Hémorragie cérébelleuse : 5-9 % des cas, risque de compression du tronc cérébral et d ’engagement amygdalien. Souvent neurochirurgical Hémorragies du tronc cérébral : 5-13 % des cas, souvent mortelles

CLINIQUE Présentation Mode de début d’un AVC : le plus souvent ictal en marche d ’escaliers progressif en quelques heures Déficit neurologique : persistant transitoire

AVC - CLINIQUE Présentation Récupération complète en moins de 24 h (moins d ’une heure le plus souvent) :  accident ischémique transitoire (AIT) Au delà de ce délai, si le déficit se stabilise ou ne régresse que partiellement :  AVC constitué Aggravation secondaire entre 2ème et 4ème jour chez 20-30 % des patients : = soit thrombose progressive d ’une artère = soit oedème périlésionnel = soit saignement secondaire Le tableau clinique ne permet pas le plus souvent de différencier avec certitude un AVC ischémique d ’une hémorragie

AVC - EXAMENS URGENTS Electrocardiogramme : FA Bilan biologique : numération formule sanguine hématocrite (polyglobulie ou hyperplaquettose) glycémie Scanner cérébral sans injection systématique et précoce affirmer la nature ischémique ou hémorragique mise en route d ’un traitement anticoagulant ou thrombolytique (dans les centres participants aux études d ’évaluation de cette technique dans l’infarctus cérébral de moins de 6 h)

AVC - EXAMENS DIFFERES Pour les patients non pris en charge avant la 6ème heure ou non inclus dans un protocole thérapeutique d’urgence, le bilan étiologique n’est pas urgent mis à part la recherche d ’une cardiopathie emboligène et d’une sténose carotidienne obstructive

AVC - EXAMENS DIFFERES Echographie-doppler des axes artériels à destinée cérébrale Artériographie cérébrale : confirmation sténose carotidienne serrée détectée au doppler et exploration du lit d ’aval si indication opératoire IRM peut parfois remplacer l’artériographie (dissections) Intérêt : infarctus de la fosse postérieure (tronc cérébral) Echographie cardiaque trans-thoracique et trans-oesophagienne (explore mieux l ’oreillette gauche et la crosse aortique) Etiologie cardio-empbolique (thrombus auriculaire ou mural ou valvulopathie)

Reste à résoudre le problème de l’accessibilité AVC - IRM L ’IRM  permet : de visualiser le territoire ischémié la distinction des zones d’infarctus et de pénombre ischémique  guide : les indications du traitement fibrinolytique  Reste à résoudre le problème de l’accessibilité en urgence à l’IRM.

AVC PRISE EN CHARGE ET TRAITEMENT Prévention des complications Neurologiques : œdème : Soludactone (corticoïdes inefficaces) épilepsie : traitement habituel Cardiaques : prévenir une insuffisance cardiaque troubles du rythme ischémie Pulmonaires encombrement et inhalation kiné + position 1/2 assise sonde gastrique

AVC PRISE EN CHARGE ET TRAITEMENT Prévention des complications Infectieuse : pulmonaire et urinaire Ostéo-articulaire Ankylose et algodystrophie Veineuses Bas à varices, HBPM Cutanées

AVC PRISE EN CHARGE ET TRAITEMENT Limiter les lésions neuronales Eviter hypoxie et hypercapnie Normaliser la glycémie Maintenir une bonne pression de perfusion Pas d’anti-hypertenseur si TA <18/10 Agents neuroprotecteurs : anti-calciques : Nimodipine semblerait efficace chez les pattients de gravité moyenne anti-NMDA : plusieurs molécules en cours d ’évaluation

AVC PRISE EN CHARGE ET TRAITEMENT Thérapeutiques à visée vasculaires Anticoagulants : pas d ’efficacité sur la récupération  Utilisés dans 2 buts limiter une thrombose ou une récidive embolique prévenir les complications de décubitus  Ne sont pas utilisés sans scanner préalable trouble de vigilance œdème important ramollissement hémorragique contre indication classique

AVC PRISE EN CHARGE ET TRAITEMENT Thérapeutiques à visée vasculaires Anticoagulants Surveillance stricte (clinique, biologique, scanner si aggravation) Indication : FA +/- infarctus progressif (occlusion carotidienne) +/- dissection carotidienne et vertébrale extra-crânienne AIT en salve

AVC PRISE EN CHARGE ET TRAITEMENT Thérapeutiques à visée vasculaires Thrombolyse : en cours d ’évaluation toujours avant la 6ème heure risque hémorragique Antiagrégants : prévention secondaire Hémodilution : pas de bénéfice

AVC PRISE EN CHARGE ET TRAITEMENT Intubation trachéale Tout patient qui présente une hypoxémie, une hypercapnie ou un défaut de protection des voies aériennes Les décisions d'abstention thérapeutique en raison du terrain du patient sont prises au cas par cas. Ces décisions sont souvent collégiales et ne sont pas urgentes.

STRATEGIE DEVANT UN AVC Déficit neurologique brutal Scanner cérébral Processus expansif Normal ou hypodensité Ischémie Protocole d ’essai clinique ? Si <6 h Thrombolytiques Neuroprotecteurs Hyperdensité Hématome Profond Lobaire HTA - Alcool Malformation vasculaire Normale Hématome spontané Infarctus hémorragique Alcool, amylose Facteurs de risque Biologie  hyperviscosité, hyperplaquettose ECG  fibrillation auriculaire Doppler  sténose-dissection Echocardiographie  cardiopathie emboligène Holter ECG trouble du rythme Artériographie  dissection, causes rares En urgence quelque soit l’âge du patient Hospitalisation urgence Artériographie

CONCLUSION La prise en charge de l’AVC chez la personne âgée se fait à la phase initiale dans les conditions optimales des séquences diagnostiques et thérapeutiques. De nombreuses études randomisées ont montré le bénéfice de la prise en charge des AVC dans des structures spécialisées d’urgences neuro vasculaires. Ces structures permettent de diminuer quel que soit l’âge la mortalité de 20 % sans pour autant augmenter le nombre de sujets gravement handicapés.

CONCLUSION La thrombolyse est actuellement le traitement le plus efficace des AIC. Elle est utilisable chez la personne âgée de moins de 80 ans sous réserve d’un respect strict des contre-indications et d’une administration dans les trois heures suivant l’accident. Les délais de prise en charge de ces patients sont encore aujourd’hui trop longs.