Les infections ostéoarticulaires Dr S .Bevilacqua Service des Maladies Infectieuses et Tropicales

Les infections ostéo-articulaires L’arthrite aiguë L’ostéomyélite aiguë L’ostéite Infection sur Prothèses

COOPERATION MULTIDISCIPLINAIRE Difficultés dans le choix des antibiotiques Particularité du tissu en cause Résistance des bactéries Durée désespérément longue de ttt Risque de séquelles fonctionnelles Diagnostic microbiologique initial : FONDAMENTAL

L’arthrite aiguë Atteint surtout le genou et la hanche La contamination se fait par voie hématogène (par la synoviale) ou par contiguïté (à partir d'une ostéomyélite de la métaphyse) L'atteinte des cartilages (chondrolyse) est très précoce (enzymes protéolytiques). La diffusion se fait rapidement aux épiphyses voisines L'épanchement articulaire (pyo-arthrose) sous tension est susceptible de créer des compressions vasculaires et des lésions d'ischémie

Signes cliniques Rechercher la porte d'entrée Douleurs entraînant une boiterie ou une impotence totale Raideur de l'articulation, avec douleurs provoquées lors des tentatives de mobilisation Épanchement articulaire, surtout palpable au genou, mais pas à la hanche

Rechercher la porte d'entrée Signes cliniques Douleurs entraînant une boiterie ou une impotence totale Raideur de l'articulation, avec douleurs provoquées lors des tentatives de mobilisation Épanchement articulaire, surtout palpable au genou, mais pas à la hanche La biologie est perturbée, comme dans l'ostéomyélite

L'échographie est utile surtout à la hanche pour dépister cet épanchement, au genou il est évident La scintigraphie montre une hyper fixation précoce

La ponction évacuatrice est faite rapidement (éventuellement répétée) elle permet - le diagnostic bactériologique (staphylococcus aureus le plus souvent, ou de nombreux autres germes) - l'antibiogramme Un lavage articulaire abondant est souvent proposé pour les grosses articulations (hanche, genou) il peut se faire en utilisant le matériel d’arthroscopie

Traitement Le traitement antibiotique est immédiatement commencé (bi-thérapie, rapidement adaptée) La guérison peut être obtenue si le traitement est immédiat et si l'efficacité des antibiotiques est bonne Le repos doit être complet

Ostéomyélite aiguë (OMA) Chez l’enfant : os cortical fragile =>extension du processus infectieux à l’espace sous périosté => os long surtout. Chez l’adulte : os long microvascularisés => atteinte des vertèbres, sternum, clavicule, symphyse pubienne,

Chez l’adulte Fémur Rachis- Sacro-iliaques. Pied Chez l’enfant Genou Hanche Épaule

Physiopathologie de l’ostéomyélite aiguë (OMA) Atteinte de l’os secondaire à une bactériémie d’origine cutanée, digestive, urinaire ou autre. Elévation de la pression intramédulaire => flux sanguins locaux perturbés (baisse de la pression partielle en O 2 et acidose locale) => infarctus osseux

Ostéomyélite aiguë hématogène Hyperfixation précoce SCINTIGRAPHIE OSSEUSE Intérêt primordial pour le diagnostic en urgence 10 sec Hyperfixation précoce 5 mn

La radiographie ne sera positive que plus tard J + 16

L’IRM montre très tôt la présence de pus

Ostéomyélite aiguë hématogène PHASE D’ABCÉS SOUS-PÉRIOSTÉ - Fièvre oscillante - Asthénie - pâleur - Douleurs Signes locaux : - Oedème - Inflammation Rougeur Chaleur locale - Fluctuation (abcès)

Sans traitement : ÉVOLUTION VERS LA PHASE D’ÉTAT avec séquestration (séparation de zones osseuses mortifiées) et reconstruction osseuse (sous le périoste décollé)

Traitement - Antibiotiques adaptés - Bi-thérapie intraveineuse - Relais per os 3 mois voir + ?

Cas particulier des ostéomyélites vertébrales L’important lacis veineux entre les plexus internes et externes les communications importantes avec le système Porte le système valvulaire .... expliquent le flux rétrograde et les fréquentes disséminations des infections (et métastases)

Ostéomyélite vertébrale Destruction complète du disque et partielle des 2 corps vertébraux

OSTEITE Infection osseuse traumatique ou survenant après un geste opératoire Atteinte de l’os par contiguïté + facteurs favorisants Fractures Inflammation des parties molles Artérite Neuropathie alcoolique ou diabétique

OSTEITE Ostéite chronique (> 3 mois) : Ostéite aiguë : Attachement des bactéries à un support inerte (prothèse, séquestres) TTT médical ET chirurgical Ostéite aiguë : ATB suffisent le plus souvent

Ostéite chronique curetage ablation des séquestres cicatrisation dirigée

Infections sur prothèses articulaires 1 à 5 % des patients : fonction du site hanche < 0,9 % genou : 2,9 % coude : 3,3 % à 9 % Infection post opératoires précoces > 1mois tardives > 3 mois Infections hématogènes

Infections sur prothèses articulaires : Physiopathologie Facteurs liés au terrain Facteurs liés au site osseux receveur Facteurs liés à l ’intervention Facteurs liés à la présence d ’un corps étranger

Physiopathologie (1) : Facteurs généraux liés au terrain Age, obésité diabète déficience immunitaire : dénutrition chronique, néoplasie sous jacente traitements par corticoïdes infection à distance (risque post op. x3) : foyer urinaire, dentaire, cutané.

Physiopathologie (2) : Facteurs locaux liés au terrain TOUT DESCELLEMENT EST A PRIORI SEPTIQUE JUSQU ’ A PREUVE DU CONTRAIRE PAR, drépanocytose, intervention préalable L ’état cutané (psoriasis, folliculite, escarres, ulcères, cicatrices)

Physiopathologie (3) : L ’os Sa structure favorise le développement de l’infection : peu de tissu mous Système vasculaire favorisant la nécrose L’élimination de l’os nécrosé est aussi importante que l’éradication de la bactérie Site osseux après implantation : zone nécrotique (fraisage)

Physiopathologie (4): l’intervention (1) Période préopératoire Hospitalisation précédant l’intervention La mauvaise préparation cutanée du patient

Physiopathologie (5): l’intervention (2) Période per-opératoire Contamination per-opératoire directe Peau insuffisament protégée Instruments ou linge (défaut de stérilisation) Mains de l’équipe Contamination per-opératoire indirecte : Aérocontamination Caractéristiques de l’intervention Expérience du chirurgien Durée de l’intervention Greffes osseuses massives(discutées)

Physiopathologie (6): l’intervention (3) Période post-opératoire Les drains de redons : < 48-72 heures L’hématome Retard de cicatrisation et désunion de plaie (genou)

Physiopathologie (8): Le corps étranger (2) Le type d’implant Taille de l’implant Matériau utilisé Ciment méthacrylate de méthyl : induit de large zone de dévascularisation Glycocalyx =film glycoprotéique produit par les bactéries Adhésion à l’implant Développement des bactéries non atteinte par les ATB et les phagocytes

Prévention de l’infection Préopératoire : préparation cutanée et éradication des foyers persistants Per-opératoire : ttt de l’air (flux laminaire, le scaphandre, ultraviolets) Casaques en non tissé Antibioprophylaxie, ciment aux ATB Incidence en 1972 : 7 à 8,2 % En 1993 : 1 à 1,5 %

Prévention de l’infection(2) Antibioprophylaxie Lors de la pose de la prothèse Spectre étroit Adapté à l’écologie du service Période courte (toujours inférieure à 48 heures) A l’induction Chez les porteurs de prothèses lors de gestes chirurgicaux ?

Prévention de l’infection(3) Antibioprophylaxie

Prévention de l’infection(4) Antibioprophylaxie locale BUT : haute concentration locale au niveau de l’os, de l’interface os- prothèse des parties molles avoisinantes ATB : pas d’altération par la chaleur, bonne diffusion dans le ciment, haute concentration locale Ciment : peu ou pas d’altération des propriétés mécaniques

Classification des infections sur prothèse(1) Infection précoce (1) I. superficielle : entre le fascia lata et la peau => cicatrice inflammatoire, suintement diffus ou écoulement autour d’un fil +/- fièvre Difficulté d’affirmer que la barrière du fascia lata est étanche Intérêt de la ponction articulaire ? ATB jusqu’à la cicatrisation Seul le recul permet d’affirmer qu’il s’agissait bien d’une infection superficielle

Classification (2) Infection précoce(2) I. Profonde : hématome infectés ou suppurations franches Prothèse non descellée mais interface os prothèse ou os ciment rapidement contaminée

Classification (3) Infection tardive (1) Infection de révélation tardive : présente depuis la pose, évolution à bas bruit Suites post-opératoires : fièvre, écoulement, ATB prolongée avec parfois une reprise (i. superficielle, hématome) Douleurs ou fébricule persistentes Parfois : aucun signe

Classification (4) Infection tardive (2) Infection métastatique ou hématogène ( foyer urinaire, cutané, dentaire, …) Début brutal alors que suites simples Foyer primitif symptomatique avant la prothèse Même germe au niveau du foyer et de la prothèse Absence de descellement Délai d’au moins un an, mais pas obligatoire

Classification (5) Infection tardive (3) Identification du germe Pas de prélèvement superficiel Prélèvements profonds guidés par l’imagerie, ponction articulaire ? Cultures poursuivies plus de 48 heures notamment pour germes à croissance lente (10 jours).

Eléments du Diagnostic (1) Clinique Douleurs (90 %) Fièvre (40%) Inflammation locale (38 %) Abcès ou fistule (32 %) Biologiques NFS VS PCR

Eléments du Diagnostic (3) Radiologique (1) Réaction périostée fémorale

Eléments du Diagnostic (6) Scintigraphie aux leucocytes marqués Hyperfixation à la 24ème heure Augmentation de l’hyperfixation à la 48ème heure

Microbiologie (1) OM et ostéites : Formes iatrogènes : Staphylocoques aureus Streptocoques Formes iatrogènes : S. epidermidis (50 % dont 50 % sont MR) Augmentation des souches multiR : fosfocine, FQ, rifampicine, aminosides, macrolides et apparentés

Microbiologie (2) Sujets âgés : entérobactéries, entérocoques Drépanocytaires et immunodéprimés : salmonelles H. influenzae : OMA de l’enfant Diminution depuis la vaccination Pyocyanique : plaie chronique et iatrogène

Microbiologie (3) Anaérobies : 30 à 40 % des infections chroniques : pied diabétique, ostéites chroniques P. acnes : OM, SD, I. sur prothèses, SAPHO Peptostreptococcus : os long, SD, matériel, maux perforants, ostéites mandibulaires, morsures Clostridium sp. : fracture, plaies articulaires Bactéroïdes : maux perforants Prévotella : maux perforants, ostéites mandibulaires, morsures…

Microbiologie : technique de prélèvements EN RAISON DES DIFFICULTES A TRAITER LES INFECTIONS OSSEUSES, IL EST PRIMORDIAL DE DISPOSER D’UNE DOCUMENTATION BACTERIOLOGIQUE FIABLE METHODE DE REFERENCE: LA BIOPSIE

Microbiologie: technique de prélèvements Prélèvements de fistules : NON Fausse documentation ATB inadapté Développement de résistance

Microbiologie: technique de prélèvements Fenêtre ATB : 15 jours au moins Milieux de transport spécifiques microaérophiles et anaérobies ATB gramme sue les différentes souches identifiées si polymorphisme à la culture Réensemencement sur milieux enrichis indispensable pour obtenir une culture des bactéries soumises à une ATB antérieure ou en conditions de métabolisme ralenti

Marqueurs Biologiques GB, PNN VS PCR Fibrinogène Habituellement : élevés dans OMA Normaux dans l’infection chronique CRP utile en post opératoire, suivi sous traitement VS ?

Modalités de traitement

Pénétration osseuse des ATB Excellente Moyenne Faible Fluoroquinolones Bétalactamines Aminosides Lincosamines Cotrimoxazole Acide fusidique Glycopeptiques Fosfomycine Phénicolés Macrolides Rifampicine Imidazolés Valable pour infections aiguës, sûrement sujet à caution lors d'infection chronique et sur matériel

Bactéries 1ère intention 2ème intention Staph métiS - Rifamp. + FQ - Rifamp. + ac. fusidique - Rif. + clindamycine - Péni-M, C1G ou C2G + genta - Céfotaxime. ou ceftriaxone + fosfo - Fosfo + ac. fusid. ou pristinamycine - Rifamp. + ac. fusid. Vanco ou teicop. + rifamp ou ac. fusidique ou fosfomycine Staph métiR Streptocoques Entérocoques Amox.  genta Vanco ou teïcopl.

Bactéries 1ère intention 2ème intention Bacille à Gram négatif C3G + FQ - FQ + fosfo - Imipénème + fosfo - FQ + Imipénème Ceftazidine + ciproflox. aminosides - Ceftazidine + fosfo - Fosfo + imipénème P. aeruginosa Imidazolés (sauf si Propionibacterium et Actinomyces) + rifampicine Clindamycine (si souche sensible) Anaérobies

Toujours 2 ATB bactéricides, le + longtemps possible (SURTOUT SI Staph, P. aeruginosa) Doses élevées (idem bactériémies) Surveillance hebdomadaires des taux sériques d'ATB Glycopeptides : teïcoplanine : 30 à 40 mg/l vancomycine : 40 à 50 mg/l Perfusion continue de vancomycine (résiduelle 40 à 50 mg/l )

Durée de ttt Infections aiguës : 3 à 6 semaines Infections chroniques : 3 à 6 mois, voire plusieurs années en présence de matériel. Infection sur prothèse : changement en 2 temps, avec ATB de 3 semaines entre dépose et repose. Problème fonctionnel : intérêt de mettre au point des espaceurs articulés.

Traitement Antibiothérapie IV adaptée Relais per os si possible Durée de 3 mois à ? Si mauvaise évolution s’assurer de l’absence de séquestre osseux

Traitements associés ATB locale : très débattue, rôle exact difficile à estimer Spacer, billes, ciment imprégnés d'ATB (vancomycine, gentamycine, rifampicine) Quelle place à côté de l‘antiobioprophylaxie et de l'ATB systémique ?

Traitement : ATB ET CHIRURGIE ATB jamais seule Sauf infection peu évolutive ATB bien supportée, prothèse non descellée patients âgés ou survie limitée, inopérable. Chirurgie jamais seule Ablation de prothèse : Résection (hanche), arthrodèse (genou), Excision avec conservation prothétique Réimplantation en 1 temps Réimplantation en 2 temps