Les traumatismes crâniens Orthophonie Candice Picard

Épidémiologie Incidence: 281 TC /100000 habitants/an incidence des morts par TC: 22/100000/an 155000 TC par an et à 12000 décès.

Physiopathologie 2 grands mécanismes: avec impact direct sur le crâne soit la tête est en mouvement avant le choc et va alors être soumise à un effet de décélération, soit elle est immobile et va être soumise à un effet d’accélération. sans impact direct sur le crâne soumise à des effets conjugués d’accélération/décélération. Déplacement de l’encéphale à l’intérieur du crâne

Lésions primaires Lésions secondaires Plaies scalp: risque hémorragique +++ Lésions osseuses Lésions encéphaliques Lésions secondaires HED HSD

Traumatisme crânien léger Définition: TC fermé avec examen neurologique normal, score de Glasgow 14-15 Facteur de gravité: Pdc initiale Signes d’accompagnement: céphalées, vomissements, amnésie Terrain (OH, coagulopathie, ttt anticoagulant ou antiagrégant, épilepsie, personne âgée, atcd neurochirurgicaux) Fracture du massif facial ou base du crâne

Echelle de glasgow

Classification Groupe 1: TC sans PCI, pas de signe neurologique, Glasgow 15 →pas exploration Groupe 2: PCI ou amnésie ou céphalées ou surveillance impossible ou poly traumatisme ou trauma facial avec examen neurologique N →surveillance 6 h, si scanner N à 6ème heure sortie Groupe 3: TC avec Glasgow inférieur 15 ou signe neurologique ou plaie pénétrante →scanner d’emblée

Fractures du crâne Embarrure: Enfoncement de la voute du crâne, Fermée ou ouverte (plaie du cuir chevelu en regard) Risque: irritation du cortex, épilepsie, infection si ouverte

Lésions traumatiques intracrâniennes Hématome extra-dural Hématome sous-dural Contusions Lésions axonales

Hématome extra-dural Définition: collection hématique entre table interne du crâne et dure mère Secondaire à un saignement artériel (artère méningée) ou veineux S’accroit par extension du décollement extra dural Épidémiologie : 1-3% des TC 10-50 ans, H>F (pas chez les enfants) Étiologie: AVP(2/3) Chute (1/3)

Hématome extra-dural Clinique: Sp survient après un intervalle libre de qq min à qq h Apparition progressive de signes neurologiques et troubles de vigilance Mydriase L’accroissement de la compression du parenchyme entraine un engagement cérébral et le décès myosis mydriase

Hématome extra-dural Le + svt temporal ou pariétal Scanner cérébral Hyperdensité spontanée en lentille biconvexe

Hématome extra-dural URGENCE chirurgicale Excellent pronostic Fonction de la rapidité de prise en charge Fonction de lésions associées Mortalité6-20% pour les cas purs Séquelles: 0: 50% Mineures:30% Sévères: 20%

Hématome sous-dural aigu Définition: collection hématique située dans l’espace sous dural Secondaire à rupture d’une veine d’amarrage du cortex à la dure-mère ou au saignement dans l’espace sous-dural d’une contusion hémorragique parenchymateuse Épidémiologie: 21% des TC graves (Glasgow<8) 50-80% des décès dans les suites d’un TC grave H>F Étiologie: AVP (HSD les plus graves); chute/agression 75%

Hématome sous-dural aigu Scanner cérébral Hyperdensité spontanée en lentille concave 2 cas: patient jeune avec TC violent: associations de lésions importantes (contusions, lésions encéphaliques diffuses) Patient âgé, terrain éthylique, tt anticoagulant. L’atrophie cérébrale fragilise les veines d’amarrage Clinique: tb de vigilance fréquent Signe de localisation

Hématome sous-dural aigu Traitement: selon les cas chirurgical mais abstention si lésions de contusions parenchymateuse associées → réanimation neurochirurgicale Pronostic plus sombre Facteur de mvs pronostic: âge sup 60 ans, Glasgow 8, importance des lésions associées

Contusions cérébrales Lésions traumatiques parenchymateuses souvent corticales et/ou sous corticales Csq d’un trauma direct ou lésions de contre-coup situées à l’opposé du point d’impact Résultent du déplacement de l’encéphale au sein de la boite crânienne et écrasement des lobes cérébraux sur structures osseuses Oedémato-hémorragique

Contusions cérébrales Scanner cérébral

Lésions axonales diffuses Lors de traumatisme à grande vitesse → transfert d’énergie cinétique à grande vitesse « ébranlement » encéphalique Lésions de cisaillement des axones de la substance blanche Responsable d’un œdème cérébral et Hypertension intracrânienne

Complications à distance Rhinorrhée de LCR =fuite de lcr par les fooses nasales =brèche ostéoméningée de l’étage antérieur de la base du crâne Risque; infection grave (méningite, abcès) Diagnostic: recherche de glucose dans la rhinorrhée Scanner (visualisation brèche, pneumencéphalie) Ttt chir pour fermer la brèche (plastie)

Complications à distance Épilespie post traumatique Apparition retardée 1-2 mois Formes clinique svariées en fonction de la localisation de la lésion Introduction ttt antiépileptique adapté

Complications à distance Hydrocéphalie Trouble de résorption du lcr Après tc avec hémorragie sous-arachnoïdienne Immédiate ou décalée de plusieurs mois Triade clinique: tb fonctions supérieures, troubles de lamarche, troubles vésico-sphinctériens Ttt chir: pose d evalve de dérivation ventriculo-péritonéale

Hématome sous-dural chronique Après intervalle libre de 15j à 2-3 mois Traumatisme crânien bénin voire passé inaperçu Sujet âgé+++ (atrophie cérébrale) Clinique: installation progressive céphalées, tb comportementaux ou psychiques, sd confusionnel, tb marche Cause fqte de perte autonomie du sujet âgé Ttt chirurgical Risque, récidive

Hématome sous-dural chronique

Syndrome subjectif des TC bénins Après TC sans tb conscience ni déficit neurologique Clinique: céphalées résistantes aux antalgiques, vertiges, tb neuropsychologiques Prise en charge psychologique Régression en quelques mois