Processus pathologique de la parodontite chez l’adulte

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1 Processus pathologique de la parodontite chez l’adulte

2 UN PEU D’ANATOMIE La dent - La couronne - La racine Le parodonte: Ensemble fonctionnel de tissus qui entourent et soutient la dent. La gencive Le ligament parodontal Cément Os alvéolaire Couronne Racine

3 LE PARODONTE Le ligament parodontal: Ensemble de fibres (fibres de Sharpey) qui entourent la racine et unissent la dent à l’os Le cément :Tissu calcifié qui recouvre la racine et relie les fibres du ligament à la dent. Os alvéolaire: Os de support (entoure les dents pour les soutenir) Ces trois éléments forment l’appareil d’ancrage pour la dent.

4 FACTEUR ÉTIOLOGIQUE DU PROCESSUS PATHOLOGIQUE LA PARODONTITE
Présence de la plaque bactérienne, constitue la principale cause des affections gingivales et parodontales. Elle contient des microorganismes, qui adhèrent aux surfaces dentaires pour ensuite s’y multiplier. Ces microorganismes fabriquent des toxines et des enzymes qui agressent la gencive et le parodonte de la dent. Ces microorganismes sont donc responsables d’inflammations du parodonte, et peuvent entraîner la destruction des tissus et une perte de l’attache épithéliale.

5 Le processus inflammatoire
Les causes des modifications tissulaires: Microorganismes de la plaque : produisent des substances nocives (enzymes, toxines) amènent une détérioration des substances intercellulaires de l’épithélium du sillon des agents nocifs s’introduisent dans le tissus conjonctif Causant la réaction inflammatoire

6 Le processus inflammatoire
La réaction inflammatoire produit une augmentation de l’apport sanguin et la perméabilité des capillaires (rougeur, saignement au sondage) accumulation plus importante des cellules de défenses et du liquide cellulaire (oedème) modification de la couleur, du volume, de la morphologie , de la consistance et de la texture du tissu inflammé

7 Le processus inflammatoire
Si l’exposition continue = apparition de la poche gingivale Évolution = l’inflammation des structures sous-jacentes Résultat= poche parodontale non réversible

8 FACTEURS CONTRIBUANT AU PROCESSUS PATHOLOGIQUE DE LA PARODONTITE
Présence de tartre dentaire. Cette masse dure et tenace de plaque bactérienne minéralisée et recouverte de plaque bactérienne non minéralisée. Il joue un rôle dans la progression des affections parodontales inflammatoires car sa surface rugueuse retient les bactéries pathogènes près des tissus gingivaux, contribuant ainsi à faire durer l’état inflammatoire (système de défense) Il existe un lien entre la quantité de plaque et de tartre présente sur les dents et la gravité de la plupart des infections gingivales et parodontales

9 FACTEURS LIÉS AUX DENTS
Irrégularités des surfaces dentaires Les microorganismes de la plaque se fixent aux surfaces défectueuses ou rugueuses Puits, sillons,fissures Tartre Cément altéré Caries dentaires et déminéralisation Imperfections iatrogènes; surfaces rugueuses ou striées au cours d’un détartrage. Contour de la dent Une modification de la forme peut gêner les mécanismes d’autonettoyage et rendre les soins personnels difficiles

10 Suite FACTEURS LIÉS AUX DENTS
Position de la dent La malocclusion, ou mauvaise alignement Disparition du point de contact Extrusion d’une dent Point de contact défectueux Appareils dentaires Il arrive qu’une prothèse partielle fixe présente une dent pilier au rebord défectueux. Dans le cas d’une prothèse partielle amovible, il peut y avoir un mauvais ajustement.

11 FACTEURS LIÉS À LA GENCIVE
Position Récession Diminution de hauteur de la papille Poche parodontale (rapidité lorsque perte d’attache de la gencive attachée) Dimension et contour Une altération morphologique peut résulter d’un accroissement gingival (gencive festonnée, bulbeuse ou en cratère) Lamelle de tissus qui recouvre la face occlusale d’une dent en phase éruptive.

12 Suite FACTEURS LIÉS À LA GENCIVE
Effet de la respiration buccale La déshydratation des tissus buccaux entraîne des modifications de volume, de forme de texture superficielle et de consistance Effet de certains médicaments Certains médicaments peuvent entraîner un accroissement gingival. Cet accroissement favorise l’accumulation de la plaque bactérienne.

13 AUTRES FACTEURS Hygiène buccale personnelle
La négligence peut entraîner une accumulation généralisée de plaque dentaire et favoriser les affections. Habitudes alimentaires Les aliments mous ont tendance à adhérer davantage aux dents. Consommation trop grande d’aliments cariogéniques. Les dysfonctions masticatoires limitent le choix des aliments Usage du tabac facteur de risque important dans la progression parodontiste On remarque une accumulation plus importante chez les fumeurs de cigarette (taches retiennent la plaque,vaso-constriction des capillaires, manque d’02 dans les tissus) L’usage du tabac à chiquer produit divers effets sur les tissus buccaux

14 Suite AUTRES FACTEURS Caractéristiques individuelles
Les habitudes de propreté, de même que les mécanismes d’autonettoyage et l’enlèvement mécanique de la plaque, reposent sur les sensations perçues par le sujet. Le stress, l’anxiété entraînent une diminution de la salive, altérant ainsi la lubrification de la muqueuse et l’autonettoyage des dents et des gencives. Facteurs systémiques Les facteurs systémiques ne sont pas la cause directe du déclenchement d’une infection. Les états pathologiques systémiques peuvent avoir un effet sur la gravité et la rapidité de l’évolution d’une parodontite. Ex. diabétique.

15 Gingivite Inflammation des tissus gingivaux.
Plaque bactérienne initie et/ou entretien la lésion Signe clinique d’inflammation Couleur Saignement Forme Contour Texture Parfois douleur Rx et sondage – absence de perte osseuse Maladie réversible si on retire les facteurs étiologiques Si pas traitée, elle peut jouer un rôle précurseur à la parodontite mais ne conduit pas toujours à celle-ci

16 PARODONTITE Ce terme englobe toute une gamme d’affections inflammatoires et dégénératives qui peuvent toucher les structures de soutien des dents. Caractérisée par la formation de poches et/ou de récession gingivale causées par la migration apicale de l’attachement épithélial le long de la racine de la dent.

17 PARODONTITE CHEZ L’ADULTE
Parodontite bénigne: Propagation de l’inflammation gingivale qui s’étend aux structures parodontales plus profondes et à la crête de l’os alvéolaire. S’accompagne d’une légère résorption osseuse. La profondeur des poches parodontales sont de 3-4mm et une légère résorption de l’attache parodontale.

18 PARODONTITE CHEZ L’ADULTE
Parodontite modérée: Caractérisée par une destruction plus importante des structures parodontales et une perte notable du soutien osseux. Peut s’accompagner d’une augmentation de la mobilité des dents. Une atteinte de la furcation est possible.

19 PARODONTITE CHEZ L’ADULTE
Parodontite avancée: Phase encore plus avancée de la parodontite Caractérisée par une alvéolyse importante qui s’accompagne en générale d’une augmentation de la mobilité des dents Une atteinte de la furcation est probable

20 PARODONTITE CHEZ L’ADULTE
Parodontite chronique Regroupe plusieurs types de parodontites non classées. Ces parodontites sont généralement associées à une inflammation gingivale et à la formation continue de poches.

21 PARODONTITE Une destruction de l’os de support des dents
Avec les années: Une destruction de l’os de support des dents entraîne la mobilité des dents et l’apparition de poches parodontales .

22 POCHES GINGIVALES ET PARODONTALES
Les poches gingivales sont des espaces créés entre la dent et la gencive non accompagnés d’une migration apicale de l’épithélium de jonction Les poches parodontales sont formées par la suite d’une affection ou d’une dégénérescence qui a entraîné la migration apicale de l’épithélium de jonction le long du cément

23 LE PROCESSUS PATHOLOGIE DE LA PARODONTITE
Présence de plaque bactérienne Présence de facteurs contribuants Inflammation Gingivite Accumulation de tartre et plaque Inflammation et destruction des structures parodontales Parodontite Apparition d’une poche parodontale Mobilité de la dent Perte de la dent.

24 EFFETS DE LA PLAQUE LA PARODONTITE

25 2IÈME PARTIE Référence:
Wilkins ch 12, ch 11 en partie, ch 17 tartre, ch 16 dépôts mous. Cahier de note page 83 à 92

26 LES MALADIES PARODONTALES
La plaque est spécifique (invasion de bactéries spécifiques) La maladie est de nature cyclique (phases alternantes d’activité et de rémission par sites individuels) La maladie se développe par site Actif Inactif La flore d’une lésion active sera différente d’une lésion inactive Les mécanismes de défense sont différents d’un site à l’autre selon l’activité ou l’inactivité Selon la théorie de la plaque spécifique. La présence de certaines bactéries dans des conditions particulières vont conduire au développement d’une maladie parodontale. Une maladie parodontale se développe par phase d’activité suivi de phase de repos. Un problème parodontal peut s’observer dans un site localisé, à un endroit et être en rémission dans un autre site.

27 LES MALADIES PARODONTALES
Il y aura: Invasion des produits bactériens dans le tissu (gencive et tissu conjonctif) Invasion des bactéries spécifiques elles-mêmes dans le tissu Existence de bactéries opportunistes qui profitent de conditions favorables pour leur développement et qui se combinent aux bactéries spécifiques Cet opportunisme bactérien prend de plus en plus d’importance dans la bactériologie moderne Conditions favorables: Milieu anaérobique, une température mésophile autour de 37 degrés, bactéries capables de se déplacer, elles sont motiles. Il y a une domination de bactéries Gram négatif. Le synergisme bactérien, certaines bactéries vont s’associer à d’autres espèces pour mieux s’implanter. Par exemple, les streptocoques et les actinomycès qui produisent de l’acide lactique (carie) C’est le cas également d’un autre actinomycès le A.a bactéries dites opportunistes

28 LES MALADIES PARODONTALES
Le traitement des maladies parodontales est très complexe parce que les facteurs causals sont à la fois Les bactéries spécifiques Les bactéries opportunistes (vont profiter de conditions favorables pour se multiplier) Ce n’est pas la quantité de plaque qui compte mais la qualité ou le contenu de la plaque qui importe. Une gingivite précède toujours une parodontite mais pas l’inverse Souvent la maladie parodontale ne répond pas bien au traitement

29 Maladie parodontale chronique

30 CARACTÉRISTIQUES DE LA PLAQUE DENTAIRE
Théorie de la plaque spécifique avec son lot de bactéries opportunistes L’intensité des problèmes du parodonte dépend de: La quantité de microorganismes La nature des microorganismes

31 PROPORTION AÉROBIE VS ANAÉROBIE GENCIVE EN BON ÉTAT
Bleu clair: Gram + aérobie Bleu foncé: Gram + anaérobie Rouge foncé: Gram - anaérobie

32 Proportion aérobique vs anaérobique en présence de gingivite
Bleu clair: Gram + aérobie Bleu foncé: Gram + anaérobie Rouge clair: Gram – aérobie Rouge foncé: Gram - anaérobie Gencive en bon état Gingivite-Parodontite

33 COMPOSITION DE LA PLAQUE DANS LE CAS D’UNE PARODONTITE
Bleu clair: Gram + aérobie Bleu foncé: Gram + anaérobie Rouge clair: Gram – aérobie Rouge foncé: Gram - anaérobie Parodontite chronique Parodontite aigüe

34 CARACTÉRISTIQUES DE LA PLAQUE PARODONTOPATHIQUE
Une mince couche de plaque conduit à une inflammation gingivale sans signe observable cliniquement Une couche de 400 micron conduit à une gingivite avec signes observables cliniques: Rougeur, chaleur, volume. Donc l’augmentation de l’épaisseur de la plaque joue un rôle dans le développement de la gingivite et dans la qualité des microorganismes Mince couche de plaque: quelques couches de cellules bactériennes (60 micron) L’augmentation de l’épaisseur de la plaque joue un rôle dans le développement de la gingivite et dans la qualité de la plaque

35 LA PLAQUE PARODONTOPATHIQUE
Les espèces bactériennes à connaître Bactéries anaérobiques facultatives Bactéries anaérobiques strictes Bactéries Gram négatif Bactéries de formes diverses

36 LA PLAQUE PARODONTOPATHIQUE
flore bactérienne anaérobie Gram négatif dans les sites actifs et inactifs d’une poche parodontale Porphyromonas: Paro chronique chez l’adulte, très adhérent par ses « Fimbrae », en très grand nombre, possède une capsule et produits des composés sulfureux qui contribuent à accroître la perméabilité de la muqueuse. Il est capable d’inactiver les défenses de l’hôte, le processus inflammatoire se propage facilement A.a. est très adhérent par ses polysaccharides extracellulaires sous forme de capsule. Paro chez les jeunes, avant l’adolescence. Synthétise une leukotoxine qui empêche les cellules de défenses d’agir.

37 LA PLAQUE PARODONTOPATHIQUE
Porphyromonas gingivalis (Cocobacille/Gram -) - Paro chronique de l’adulte -Adhérente par ses « Fimbrae ++ » Capable d’inactiver les défenses de l’hôte = processus inflammatoire ++ Prevotella intermedia (Bactéroïde/Gram -) Actinobacillus actinomycétemcomitans (Aa) (Cocobacille /Gram- facultatif) - Paro jeunes pré-ado -Très adhérent par ses polysaccharides extra-C sous forme de capsule épaisse (glycocalyx).Synthétise une leukotoxine qui empêche les cellules de défenses d’agir Bactéroïdes forsythus (Bâtonnet/Gram-) Tréponema denticola (Spirochète/Gram-facultatif) Plaque très mature = spirochètes et vibrions +++ N.B: voir tableau des bactéries site web ET Wilkins, tableau du vieillissement de la plaque

38 LA PLAQUE PARODONTOPATHIQUE LA VIRULENCE BACTÉRIENNE
La virulence représente la capacité que possède chaque bactérie de produire des manifestations pathogènes. Elle s’exerce par deux mécanismes principaux La production de toxines La multiplication avec envahissement des tissus

39 LES TOXINES BACTÉRIENNES
Les bactéries élaborent un autre type de substance nocive Les endotoxines Plus l’inflammation est sévère plus le taux d’endotoxines est important Ce sont des substances complexes Lipo-polyssacharides protéiniques (LPS) Sont des constituants (bactéries mortes) des parois cellulaires des bactéries à Gram – (coloration rouge) Tant que la bactérie reste vivante, les endotoxines ne sont pas relâchées dans l’environnement Lorsqu’elle meurt, les endotoxines sont libérées et deviennent nocives parce qu’elles produisent la résorption osseuse.

40 LES ENZYMES BACTÉRIENNES
Les microorganismes peuvent libérer d’autres substances: les enzymes qui participent aux réactions du métabolisme Fibrinolysines, Hyaluronidases Coagulases Protéinases Les enzymes sont protéolytiques Les enzymes produisent la dégradation des chaînes de protéines, principaux consitutants du tissu gingival, tissu conjonctif, du tissu osseux et des cellules de défenses (cellules sanguines)

41 PLAQUE PARODONTOPATHIQUE LA VIRULENCE BACTÉRIENNE
La virulence dépend aussi des réactions de défense de l’organisme et de son degré de résistance.

42 Parodontite

43 Gingivite localisée

44 Parodontite

45 Parodontite

46 Parodontite sévère

47 Parodontite

48 Étapes de formation Réversibilité

49 Parodontite Processus irréversible

50 Parodontite

51 Parodontite

52 Parodontite

53 PARODONTITE

54 Parodontite

55 Parodontite

56 Parodontite localisée

57 Parodontite

58 Parodontite localisée

59 De la gingivite à la parodontite

60 Traîtements de la parodontite
Hygiène buccale assidue Arrêter de fumer Alimentation saine Bon suivi chez son médecin Sondage des poches, détartrage, surfaçage radiculaire, polissage, analyse des bactéries si possible avec antibiothérapie (certaines écoles de pensée) Curetage et débriedements par le dentiste Visite chez l’hygiéniste et le dentiste aux 3-4 mois Si trop avancée(plus de 5-6 mm) voir un spécialiste pour des traîtements plus élaborés Le parodontiste : Spécialiste du parodonte

61 Fin Merci et bonne semaine!