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Le système circulatoire Gilles Bourbonnais Université Laval.

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1 Le système circulatoire Gilles Bourbonnais Université Laval

2 1. Organisation générale Système circulatoire: 1. Système cardio-vasculaire 2. Système lymphatique Système circulatoire relié à:Respiration Nutrition Excrétion Immunité Endocrinien Thermorégulation

3 Cœur divisé en deux côtés : Cœur gauche Cœur droit Organes CO 2 Poumons O2O2 Artères : cœur organes Veines : organes coeur Artères pulmonaires Veines pulmonaires Aorte ArtèresVeines Veines caves artères artérioles capillaires veinules veines

4 2. Le coeur Cœur séparé par une cloison Cœur droitCœur gauche Chaque côté divisé en une oreillette et un ventricule.

5 Circulation pulmonaire Circulation systémique O. gauche V. gauche POUMONS O2O2 CO 2 O. droiteV. droit TISSUS

6 La révolution cardiaque Contraction = systole Repos = diastole À chaque cycle cardiaque: Systole auriculaire (les deux oreillettes se contractent) Systole ventriculaire (les deux ventricules se contractent) Diastole générale

7 Oreillettes minces Ventricules épais Ventricule gauche plus épais que le droit.

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10 Veine cave supérieure Veine cave inférieure Aorte Veines pulmonaires Artère pulmonaire Tronc pulmonaire

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12 Oreillette droite Ventricule droit Oreillette gauche Ventricule gauche

13 Les enveloppes du coeur EndocardePéricarde viscéral Péricarde pariétal Cavité péricardique

14 Péricarde

15 Valvules cardiaques Valvules auriculo- ventriculaires Valvules sigmoïdes (aortique et pulmonaire) Sang passe des oreillettes aux ventricules, mais pas linverse OreillettesVentricules Artères Sang passe des ventricules aux artères, mais pas linverse

16 Systole auriculaire Valvules A.V. ouvertes Valvules aortique et pulm. fermées Comment sont les valvules à la diastole générale? Systole ventriculaire Valvules A.V. fermées Valvules aortique et pulm. ouvertes

17 Bruits du coeur 1er bruit (POUM) Fermeture des valvules auriculo- ventriculaires à la systole ventriculaire 2e bruit (TÂ) Fermeture des valvules sigmoïdes à la fin de la systole ventriculaire

18 Valvules auriculo-ventriculaires Droite = tricuspide Gauche = bicuspide ou mitrale

19 Valvules sigmoïdes Valvule aortique Valvule pulmonaire

20 Mauvaise ouverture ou fermeture des valvules ==> turbulences ==> son sifflant (chuintant) = souffle au coeur

21 Valvules artificielles On peut aussi utiliser des valvules de porc

22 Systole auriculaire (~ 0,1 s) Diastole générale (~ 0,4 s) La révolution cardiaque Le cercle intérieur représente les ventricules et le cercle extérieur, les oreillettes Systole ventriculaire (~ 0,3 s)

23 Les ventricules s emplissent: Pendant la diastole des oreillettes et des ventricules (70%) Pendant la systole auriculaire (30%)

24 Régulation du battement Cellules musculaires cardiaques reliées les unes aux autres en réseaux.

25 Cellules musculaires cardiaques: Sont normalement polarisées (extérieur de la membrane est positif par rapport à l intérieur négatif). Se dépolarisent spontanément à un certain rythme sans intervention du système nerveux. La dépolarisation de la membrane provoque la contraction de la cellule. La dépolarisation d une cellule se transmet aux autres cellules auxquelles elle est reliées.

26 Cœur formé de deux réseaux isolés de cellules : Oreillettes Ventricules La dépolarisation dune cellule dun réseau se transmet à toutes les autres cellules du réseau.

27 Le cœur contient deux types de cellules musculaires: Constituent la plupart des cellules cardiaques. Se contractent spontanément, sans intervention extérieure à un rythme lent. >Cellules musculaires à contractions lentes >Cellules musculaires stimulantes (cardionectrices) Se dépolarisent spontanément à un rythme rapide (mais ne se contractent presque pas) Sont liées les unes aux autres et forment des amas ou des réseaux semblables à des nerfs

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29 Nœud sinusal Dans l oreillette droite Les cellules du nœud sinusal possèdent le rythme de dépolarisation le plus rapide : ~ 100 à la minute Rythme des autres cellules est plus lent

30 La révolution cardiaque Les cellules du nœud sinusal se dépolarisent La dépolarisation se transmet aux cellules musculaires des oreillettes Les oreillettes se contractent

31 La dépolarisation atteint le nœud auriculo- ventriculaire La dépolarisation se transmet au faisceau de His et aux fibres de Purkinje La dépolarisation se transmet à l ensemble des cellules musculaires des ventricules Les ventricules se contractent

32 Dépolarisation du nœud sinusal se transmet aux cellules des oreillettes Les oreillettes se dépolarisent ==> systole auriculaire La dépolarisation se transmet aux ventricules par le faisceau de His et les fibres de Purkinje Les cellules des ventricules se dépolarisent ==> systole ventriculaire

33 On a donc: Systole auriculaire Systole ventriculaire Diastole générale Rythme imposé par le nœud sinusal Devrait être de 100 / min En fait, c est plus lent. Le nœud sinusal est sous l influence de fibres nerveuses qui le ralentissent.

34 La circulation coronaire Coronaire droite Coronaire gauche Coronaire droite Coronaire gauche

35 Insuffisance coronarienne = baisse du débit sanguin dans le système artériel coronaire Le plus souvent due à l'athérosclérose

36 Athérosclérose Lésion de lendothélium d une artère ==> formation d une plaque dathérome dans la paroi de l artère. = renflement de la paroi formé dune prolifération de cellules et de dépôts graisseux (cholestérol).

37 Effort cardiaque ==> manque d oxygène dans la zone au-delà du rétrécissement ==> douleur à la poitrine = angine de poitrine Athérosclérose saccompagne souvent dartériosclérose = durcissement des artères ce qui empire la situation

38 Risque élevé de formation de thrombus aux endroits rétrécis. Manque d oxygène ==> mort des cellules cardiaques = infarctus du myocarde Peut entraîner l arrêt cardiaque

39 Facteurs de risque de l athérosclérose et de l infarctus du myocarde : Hérédité Taux de cholestérol élevé (relié à une consommation importante de gras saturé) Hypertension = tension supérieure à 140 / 90 Obésité Sédentarité Tabagisme Alcool Diabète

40 Solutions possibles 1. Angioplastie coronarienne

41 On peut aussi mettre en place un stent

42 1. Angioplastie coronarienne 2. Pontage coronarien Greffe d un vaisseau sanguin du patient entre l aorte et l artère coronaire obstruée au-delà de l obstruction. On peut utiliser: Veine saphène de la jambe Artère mammaire interne

43 Dépistage des artères obstruées par angiographie = radiographie des vaisseaux sanguins. Coronarographie

44 Électrocardiogramme = enregistrement de l activité électrique du cœur Électrodes placées: Sur les bras et les jambes Sur la poitrines Électrodes actives = dérivations Ex. Dérivation I = Bras gauche et bras droit Dérivation II= Bras droit et jambe gauche Dérivation III= Bras gauche et jambe gauche

45 Dérivations I, II et IIIDérivations aVR, aVL et aVF

46 Dérivations V1 à V6

47 Tracé obtenu change selon la dérivation utilisée. Onde P= Dépolarisation des oreillettes Onde QRS= Dépolarisation des ventricules Onde T = Repolarisation des ventricules Dérivation II

48 PQRS

49 Normal Infarctus aigu de la paroi antérieure du myocarde Infarctus apical aigu de la paroi postérieure du myocarde

50 Anomalie dans le système de conduction peut entraîner des anomalies dans le déroulement de la révolution cardiaque. Peut nécessiter la mise en place dun pacemaker

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52 Défibrillation suite à une fibrillation ventriculaire Fibrillation cardiaque = perte totale de la coordination des contractions Fibrillation auriculaire

53 3. Vaisseaux sanguins et lymphatiques Vaisseaux sanguins formés de 3 couches de tissus = tuniques Forme la tunique interne

54 Artères : Parois épaisses, musclées et élastiques Contraction des muscles entourant l'artère = vasoconstriction Relâchement des muscles entourant l'artère = vasodilatation

55 La tunique externe et la tunique moyenne disparaissent dans les plus petits vaisseaux sanguins Artériole : Capillaire :

56 Capillaires Cellules de l endothélium Globule rouge dans le capillaire

57 Inflammation vasculaire: rolling des globules blancs et des plaquettes (activation adhésion) Microscopie intravitale

58 Microcirculation et irrigation ArtèresArtériolesVeinulesVeinesCapillaires Lit capillaire Capillaires organisés en lits capillaires

59 ArtèresArtériolesVeinulesVeinesCapillaires Lit capillaire Angiogénèse tumorale Angiogénèse

60 Le retour veineux Pression sanguine dans les capillaires ==> pression dans les veines Dans les veines basses, le sang n a pas assez de pression pour vaincre la gravité. La pression dans les veines basses est due à la gravité.

61 Le sang parvient à remonter au cœur par: 1. Valvules des veines et mouvements musculaires

62 Le sang parvient à remonter au cœur par: 1. Valvules des veines et mouvements musculaires 2. Mouvements respiratoires :Inspiration Dépression dans la cavité thoracique et surpression dans la cavité abdominale Sang « aspiré » vers la cage thoracique.

63 Mauvaise fermeture des valvules des veines peut entraîner une accumulation de sang dans les veines. Peut être causé par une pression élevée dans les veines qui entraîne à la longue un affaiblissement de la paroi. Ce qui cause une dilatation excessive des veines. = VARICES

64 Au niveau des capillaires: Il sort plus de liquide quil en entre (1% ne revient pas): déficit ~ 3 L par jour Certaines protéines sanguines peuvent sortir, mais ne peuvent pas être réabsorbées. Retour par le système lymphatique

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66 Ganglion lymphatique Liquide des vaisseaux lymphatiques (la lymphe) se rejette dans le sang au niveau des veines sous- clavières

67 Que provoquerait une obstruction des vaisseaux lymphatiques? Éléphantiasis: obstruction des vaisseaux lymphatiques par un ver parasite

68 4. Régulation de la pression sanguine Pression artérielle varie au cours de la révolution cardiaque : Pression pendant la systole ventriculaire Pression pendant la diastole Pression systolique Pression diastolique Qu est-ce que c est ?

69 Pression s exprime donc par deux chiffres. Valeur moyenne = 120 / 80 mm Hg = pression dans lartère du bras Pression diminue en s éloignant du cœur

70 La pression doit demeurer stable Hypotension = perte de pression Hypertension = pression trop élevée Hypotension : danger de syncope; en pratique, peu dangereux Hypertension : beaucoup plus dangereux Il y a hypertension si :P systolique > 140 mmHg P diastolique > 90 mmHg

71 L'hypertension peut devenir chronique. Il y a alors danger de: Éclatement de vaisseaux sanguins hémorragie L'hypertension peut causer des anévrisme vasculaires. Augmente les risques d'hémorragie. Insuffisance cardiaque Insuffisance rénale

72 Pression sanguine dépend: 2. Débit cardiaque débit ==> pression 3. Débit aux organes (résistance périphérique totale) 1. Volume sanguin

73 1.Le volume sanguin 2.Le débit cardiaque 3.La résistance périphérique totale 1.Le volume sanguin 2.Le débit cardiaque 3.La résistance périphérique totale Volume sanguin Pression Volume moyen de sang chez l'humain = 5,6 L

74 = volume de sang éjecté par le ventricule gauche (ou droit) à chaque minute. = ~ 5 L / min D = F x Vs = 5,25 L / min débit ==> pression Le débit cardiaque peut varier si la fréquence ou le volume systolique varient. 1.Le volume sanguin 2.Le débit cardiaque 3.La résistance périphérique totale 1.Le volume sanguin 2.Le débit cardiaque 3.La résistance périphérique totale Fréquence cardiaque (~70) / min Volume systolique (~75ml)

75 a) Variation de la fréquence: Sympa Fréquence card. Débit cardiaque Para Fréquence card. Débit cardiaque Système nerveux autonome Système endocrinien Variation de la fréquence

76 b) Variation du volume systolique: Du retour veineux au cœur : loi de Starling retour veineux volume de sang dans les oreillettes étirement des oreillettes Force de contraction Volume ventriculaire (exercice physique)

77 Loi de Starling régulation

78 1.Le volume sanguin 2.Le débit cardiaque 3.La résistance périphérique totale (RPT) 1.Le volume sanguin 2.Le débit cardiaque 3.La résistance périphérique totale (RPT) Vasoconstriction résistance pression Vasodilatation résistance pression Toute augmentation de débit à un organe doit être compensée par une baisse de débit à d'autres organes et/ou une augmentation du débit cardiaque.

79 influx sympa ==>Vasoconstriction==> pression influx sympa ==>Vasodilatation ==> pression Vasodilatation et vasoconstriction sous le contrôle de: Système nerveux autonome Système hormonal

80 Contrôle par rétroaction

81 Une personne ayant subi une grave hémorragie devient très pâle (peau blanche et froide) et son cœur bat très vite. Pourquoi ? Mécanismes de compensation

82 Lorsque la pression augmente, les barorécepteurs sont stimulés et envoient des influx au centre cardio- vasculaire. Si la pression diminue, l activité des barorécepteurs diminue.

83 5. Le sang

84 Composition Sang = plasma (liquide) + cellules (éléments figurés) Plasma = ~ 90% eau et 10% soluté Cellules sanguines: 1. Érythrocytes (globules rouges) 2. Leucocytes (globules blancs) 3. Plaquettes sanguines Toutes les cellules sanguines sont produites dans la moelle osseuse

85 Érythrocytes 4 à 6 millions par mm 3 Pas de noyau, pas dorganites cellulaires Taille ~ 8 m ( surface par rapport au volume) Chaque globule contient ~ 280 millions molécules d hémoglobines Hb + O 2 HbO 2

86 Production des globules rouges (érythropoïèse) contrôlée par lhormone érythropoïétine (EPO) produite par les reins. Ex. adaptation à l altitude EPO prise illégalement par certains athlètes O 2 au niveau des reins Sécrétion d EPO par les reins Érythropoïèse dans la moelle osseuse

87 Leucocytes (globules blancs) : 5 grands types : Granulocytes 1. Neutrophiles 2. Éosinophiles 3. Basophiles Agranulocytes 4. Lymphocytes 5. Monocytes

88 Leucocytes: La plupart sont dans les tissus (ne font que transiter par le sang) Produits dans la moelle osseuse à partir de cellules souches Certains deviennent matures dans le thymus, la rate ou les ganglions lymphatiques Responsables de la réponse immunitaire (inflammation, production danticorps, phagocytose des substances étrangères)

89 Plaquettes sanguines Se forment par la fragmentation de grosses cellules de la moelle osseuse. Pas de noyau, pas d organites. 2 à 4 m Rôle dans la coagulation sanguine

90 Coagulation sanguine Formation de lactivateur de la prothrombine FibrinogèneFibrineProthrombineThrombine Fibrine

91 Hémophilie = maladie héréditaire caractérisée par la difficulté du sang à coaguler Trois types: Hémophilie de type A : déficience en facteur VIII Hémophilie de type B : déficience en facteur IX Hémophilie de type C : déficience en facteur XI

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93 Vue schématique et globale de la fonction cardiovasculaire

94 1 Le sang - la rhéologie du sang 2 Les réseaux vasculaires 3 La pompe cardiaque Analyse biomécanique du système cardiovasculaire

95 Figure 14-2 : Pressure gradient in the blood vessels Variation de la pression sanguine

96 Débit en fonction du gradient de pression Mécanique des Fluides : les déterminants du débit sanguin Débit: (L/min) Vitesse du sang = débit /section vasculaire Le débit diminue lorsque les résistances augmentent en fonction : du diamètre vasculaire de la viscosité du sang de la longueur du conduit

97 Mécanique des Fluides : les déterminants du débit sanguin Débit en fonction de la vitesse

98 Imagerie cardio-vasculaire: micro-angiographie RX ex-vivo

99 Imagerie cardio-vasculaire: IRM cardiaque

100 Imagerie cardio-vasculaire: IRM des coronaires


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