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Correspondances en Onco-Hématologie Chapitre I Étiologie des SMD Thomas Cluzeau, Sophie Raynaud et Pierre Fenaux.

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1 Correspondances en Onco-Hématologie Chapitre I Étiologie des SMD Thomas Cluzeau, Sophie Raynaud et Pierre Fenaux

2 Correspondances en Onco-Hématologie Étude rétrospective sur 151 patients Augmentation significative du nombre de mutations chez les patients ayant fumé plus de 20 paquets-année (PA) Mutations EZH2, RUNX1, ASXL1, U2AF1 Proposition dun score intégrant les mutations et le tabac au score IPSS-R Rôle physiopathologique du tabac Étiologie des SMD 2 ASH Daprès Seastone DJ et al., abstr. 660, actualisé ,2 0,4 0,6 0,8 1,0 p < 0,0001 Années depuis le diagnostic Non fumeurs (n = 70) Anciens fumeurs < 20 PA (n = 26) Anciens fumeurs > 20 PA (n = 33) Fumeurs réguliers > 20 PA (n = 14) (%) 0 0,2 0,4 0,6 0,8 1,0 IPSS-R IPSS-R2 p < 0, Années depuis le diagnostic (%) Survie

3 Correspondances en Onco-Hématologie Cohorte de patients 28 % de maladies auto-immunes Association maladies auto-immunes et SMD Étiologie des SMD 3 ASH Daprès Komrokji RS et al., abstr. 746, actualisé Plus de transfusions dans le groupe maladies auto-immunes Les maladies auto-immunes sont un facteur de risque indépendant de SMD Réduction du risque de transformation en LAM

4 Correspondances en Onco-Hématologie Le schéma traditionnel dacquisition de mutations dans les CSH dues aux agents toxiques pour lADN est rediscuté La sélection de clones mutés et leur évolution ont lieu à un stade beaucoup plus précoce que celui envisagé jusquici Il sagirait dun phénomène naturel et on estime que dès lâge de 50 ans il y aurait en moyenne 5 mutations codantes par clone CSH Les auteurs ont identifié 7 patients ayant acquis une mutation TP53 dans leurs CSH bien avant lexposition à un traitement anticancéreux, présente en faible quantité TP53 gardien du génome ! Lacquisition de mutations de TP53 dans les cellules souches hématopoïétiques (CSH) : conséquence normale du vieillissement Les thérapies génotoxiques ninduisent pas nécessairement des mutations de TP53 mais leur donnent un avantage prolifératif permettant au clone muté de sétendre et de se développer Étiologie des SMD 4 ASH Daprès Wong TN et al., abstr. 5, actualisé


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