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1 Cancer du sein à un stade précoce. 2 Les praticiens de la Clinique Saint-Brice et du Centre Hospitalier Léon Binet avec la collaboration du Docteur.

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1 1 Cancer du sein à un stade précoce

2 2 Les praticiens de la Clinique Saint-Brice et du Centre Hospitalier Léon Binet avec la collaboration du Docteur BELLACHE vous invitent Le JEUDI 24 MAI 2007 à 20 h 30 Salle Polyvalente du Centre Hospitalier Léon Binet Avec laimable participation du Docteur Eliane BERNARD (ADC 77) I. Améliorer le dépistage II. Traitement : Dernières données. III. Améliorer la qualité de vie des patientes pendant leur prise en charge. III Améliorer la qualité de vie des patientes pendant leur prise en charge

3 3 Cancer du sein à un stade précoce I. Améliorer le dépistage II. Traitement : Dernières données III. Améliorer la qualité de vie des patientes pendant leur prise en charge Mai 2007

4 4 INCIDENCE DU CANCER DU SEIN Avec nouveaux cas en 2000 en France : Il se situe par sa fréquence au 1er rang de tous les cancers. Il représente 35,7% le lensemble des nouveaux cas de cancers chez la femme décèspar an1er rang 3ème rang Avec décès par an il est au 1er rang des décès par cancer chez la femme (20,2%) et au 3ème rang des décès par cancer hommes et femmes ensemble après le cancer du poumon et du colon rectum. Le taux de mortalité standardisé est de 19,7.

5 5 Dépistage en Seine et Marne Docteur Eliane BERNARD (ADC 77)

6 6 DEPISTAGE ORGANISE DU CANCER DU SEIN EN SEINE ET MARNE ADC 77 Dr Eliane Bernard Médecin Coordonnateur

7 Incidence Mortalité Population Française Taux Standardisé pour Femmes

8 Incidence Mortalité Incidence et Mortalité estimées par Age pour l' année 2000 Incidence IDF

9 9 En Seine et Marne Incidence (2002) Ensemble des tumeurs : / Cancer du sein : / Mortalité (Moyenne annelle ) 906 décès par tumeurs dont 190 par cancer du sein 1ère cause de mortalité par tumeur 2ème cause de mortalité, toutes pathologies Supérieure à la moyenne nationale (Indice 109 )

10 Dépistage Organisé Résultats

11 11 Indicateur dImpact : Participation / INSEE Indicateur dImpact : Participation / INSEE

12 12 Indicateurs de qualité Ref Mammo Positives L % % ,1% 4% Positives L % 974 3% % 3% CTI2.2%1.3%1.1% <1% ACR % % % <3%

13 13 Indicateurs d Efficacité Ref BIOPSIES CHIR VPP % % % > 75% CANCERS % % % 0.7% 0.5% K L % % % 8 -10%

14 14 Caractéristiques des cancers Ref CIC 31 13% 56 13% 31 17% 10 – 20% Invasifs % % % < 10mm % % % > 20% N % % % > 75%

15 15 Prise en Charge Thérapeutique Sur 612 cancers 385 PEC en Seine & Marne soit 62.9% 15 % PEC sur Paris 12% sur le Val de Marne (IGR) Délai entre mammographie de dépistage et intervention chirurgicale 153 dans un délai de 30 jours 25% 198 dans un délai de 60 jours 32,3% En Seine et Marne 62.6% des cancers sont pris en charge dans un délai < 60 jours

16 16 Moyens d amélioration Site web d Eligibilité : neonetidf.org Permet au MT de connaître le statut mammographique de ses patientes Permet de délivrer une prise en charge immédiate Recueil des données à partir des réseaux Améliorer le suivi des femmes dépistées Recueillir les cancers de lintervalle Exclure les femmes prises en charge pour un cancer découvert hors dépistage Améliorer les délais de prise en charge

17 17 Améliorer le dépistage de masse Sensibilisation de la population ciblée par le dépistage de masse (Enquête EDIFICE) Dr VARETTE

18 18 Le dépistage individuel Exclusion des femmes à risques du dépistage de masse vers le dépistage individuel Individualisation des populations à risque - Risque Radiologique ( Dr ABOUN ) - Risque Histologique ( Dr LAB ) - Risque Génétique (Dr MANDET-VARETE)

19 19 Risque Radiologique (Dr ABOUN) Surveillance dune image anormale

20 20 Risque Histologique (Dr LAB ) Antécédent de néoplasie lobulaire ou Hyperplasie épithéliale atypique

21 21 Risque Génétique Dr MANDET & VARETTE Antécédent personnel de cancer du sein Découverte dun gène de prédisposition familiale. 3 Antécédents familiaux au premier et deuxième degré dans la même branche 2 Antécédents familiaux dont lun au moins avant 40 ans, ou Cancer bilatéral ou Cancer du sein et de lovaire Ou plusieurs cancers de lovaire.

22 22 Le premier risque de faire un cancer du sein est d abord d être une femme (1 homme pour 100 femmes) Le deuxième risque de faire un cancer du sein est d avoir : déjà eu un cancer du sein (cancer contro-latéral) davoir des lésions bénignes à risque (hyperplasie atypique, CLIS) LES FACTEURS DE RISQUE HORMONAUX : - les règles précoces (12 14 ans), la ménopause tardive, nulli ou pauciparité,age tardif de la première grossesse (20 30 ans) - pas de certitude pour les contraceptifs oraux : age début de traitement,durée du traitement, type de traitement - les THS sont l objet d un débat depuis les dernières publications américaines avec des pratiques et des molécules qui ne sont pas utilisées en France ou une étude de cohorte ne retrouve pas d augmentation majeure du risque ( E3N ) Les facteurs de risque de cancer du sein I

23 23 LES FACTEURS DE RISQUE DE CANCER DU SEIN FACTEURS DE RISQUE GENETIQUES : - plus le lien de parenté est proche plus le facteur de risque est élevé; une transmission héréditaire est retrouvée dans moins de 10% des cas avec les gènes actuellement identifiés ( mutation des gènes BRCA 1 et 2) - syndromes de COWDEN, de LI-FRAUMENI (mutation du gène p53…..) - antécédent de cancer du colon, de l ovaire… FACTEURS DE RISQUE ENVIRONNEMENTAUX : - l alimentation joue certainement un rôle; alimentation trop riche en calories, en graisse, en sucres, en protéines animales ; rôle de l obésité (femmes jeunes et âgées) - l alcool est incriminé; doute pour le tabac? - avoir eu une irradiation thoracique - catégories socioéconomiques élevées

24 24 Facteurs de risque de cancer du sein établis ou probables Age sup 10 patientes agées age des règles 3 avant 11 ans age ménopause 2 après 54 ans age pr. Grossesse 3 nulliparité, pr. Après 40 ans poids 2 IMC sup 35 alcool 1,3 R. riches en graisse animale 1,5 c.orale longue 1,24 THS 1,35 Radiations 3 histoire familiale sup 2 1er degré femme jeune

25 25 ANOMALIES MOLECULAIRES GERMINALES EN CAUSE EN FONCTION DES CANCERS OBSERVES DANS LA FAMILLE sein seul chez homme sein+ovaire ovaire BRCA1 50% 20% 55% 70% BRCA2 40% 75% 35% 5%

26 26 LES GENES DE PREDISPOSITION BRCA1 et BRCA2 5% de prédisposition génétique majeure transmission autosomique dominante (= 50% risque transmission) évaluation du risque cumulatif de cancer à ans pop. Générale BRCA1 BRCA2 K. du sein % % % K. de l ovaire 1 / % %

27 27 Mesures de prévention des cancers du sein et de l ovaire dans un contexte de mutation germinale des gènes BRCA BRCA1 BRCA2 risque de cancer à 70 ans sein 50-80% sein % ovaire 15-45% ovaire 10-30% prévention mastectomie prophylactique annexectomie annexectomie tamoxifène

28 28 Hormones et cancer THS- œstrogènes seuls: faible risque - œstrogènes +progestatifs: risque - œstrogènes + progestatif micronisé: pas de risque démontré les études montrent une du risque (RR 1,7) qui cesse avec l arrêt du traitement; risque + faible avec oestrogènes seuls C.O:- 3eme génération:pas assez de cas pour conclure - par micro-progestatifs risque = avec oestroprogestatifs - contra.implant progestatif (MPA): pas de données significatives - stérilet au Norgestrel: pas d effet, mais preuves faibles - Tt. des mastopathies bénignes: effet favorable sur le cancer du sein retrouvé que pour les Norstéroides 1

29 29 Faible augmentation du risque du cancer du sein avec les THS et cancers plutôt de type lobulaire et RH+. Les oestro progestatifs n ont pas les mêmes effets sur le sein pré et post ménopausique + susceptibilité individuelle les oestroprogestatifs ont probablement un effet promoteur et non initiateur concernant les phytoestrogènes: contre-indication après cancer du sein et surtout sous anti-oestrogènes 2

30 30 DEPISTAGE, SURVEILLANCE DES PREDISPOSITIONS GENETIQUES CANCER DU SEIN: examen clinique tous les 6mois mammographie annuelle dès 30ans ou 5ans avant l apparition du cancer dans la famille si avant 35 ans échographie annuelle jusqu à 30ans IRM annuelle (étude en cours) 1

31 31 CANCER DE L OVAIRE: examen clinique annuel echographie annuelle dont endovaginale + doppler couleur pas de CA125 en dehors études 2

32 32 CONSULTATION ONCOGENETIQUE Dr A. CHOMPRET Institut Gustave Roussy VILLEJUIF

33 33 Cancer du sein à un stade précoce I. Améliorer le dépistage II. Traitement : Dernières données III. Améliorer la qualité de vie des patientes pendant leur prise en charge

34 34 Traitement : Dernières données La chirurgie ( Dr BELLACHE-MÖLLER-LAB) La chirurgie ( Dr BELLACHE-MÖLLER-LAB) (Dr MANDET) La radiothérapie (Dr MANDET) (Dr MANDET) Lhormonothérapie (Dr MANDET) Chimiothérapie et thérapie ciblée (Dr VARETTE- Dr LAB) (Dr VARETTE- Dr LAB) NB : Le message à faire passer : Chimiothérapie nest pas synonyme de mauvais pronostic.

35 35 La chirurgie : dernières données (Dr BELLACHE-Dr MÖLLER-Dr LAB) Grâce au dépistage du cancer du sein, les tumeurs à traiter sont de plus en plus petites avec des risques dinvasion ganglionnaire faibles. Le traitement local est le plus souvent conservateur. La biopsie du ganglion sentinelle représente pour 2 tiers des patientes une alternative au curage axillaire. La biopsie du ganglion sentinelle représente pour 2 tiers des patientes une alternative au curage axillaire.

36 36 LE GANGLION SENTINELLE G.S Est le premier ganglion recevant le drainage lymphatique dune tumeur. La technique de la biopsie du ganglion sentinelle (BGS) a pour objectif lidentification de ce(s) ganglion(s) par injection dun colorant et/ou dun colloïde radioactif, et son exérèse pour étude anatomo-pathologique. Dans la prise en charge du cancer du sein, son intérêt est déviter un curage axillaire classique chez les patientes qui nont pas datteinte ganglionnaire.

37 37 Le traitement chirurgical local Mammectomie ( HALSTED) Chirurgie conservatrice : - Tumorectomie - Mastectomie partielle - Quandrantectomie

38 38 La chirurgie non conservatrice La mammectomie est devenue lexception. Elle est réservée : Aux volumineuses tumeurs devenues rares. A certaines formes multifocales. A certaines formes histologiques ( Carcinome in situ….) Aux récidives locales.

39 39 Le traitement chirurgical conservateur classique associe : Lexérèse de la lésion en ménageant une marge de sécurité et Un curage axillaire (C.A) emportant entre 10 et 15 ganglions. Cette technique est restée longtemps le gold standard après labandon de la mammectomie de principe dans les années 1970.

40 40 La connaissance du statut ganglionnaire Reste le facteur pronostique le plus puissant pour définir la stratégie des traitements adjuvants. A ce jour aucune étude ne permet détablir avec précision le statut ganglionnaire des cancers du sein à partir des facteurs histopathologiques et biologiques de la tumeur primitive. La connaissance du statut ganglionnaire doit faire partie du traitement locorégional du cancer du sein. La connaissance du statut ganglionnaire doit faire partie du traitement locorégional du cancer du sein.

41 41 Le curage axillaire classique C.A Classiquement un curage axillaire nétait reconnu valable que lorsque le nombre de ganglions prélevé était supérieur à 10.

42 42 Malgré ces éléments essentiels en faveur du curage axillaire classique C.A : il reste controversé. Il est en effet souvent inutile avec une morbidité précoce et tardive non négligeable.

43 43 Le curage axillaire classique est souvent inutile (1) Le risque dinvasion ganglionnaire décroît avec la taille de la tumeur primitive. Grâce au dépistage du cancer du sein, les tumeurs à traiter sont de plus en plus petites avec des risques dinvasion ganglionnaire faibles.

44 44 Le curage axillaire est souvent inutile (2) Pour les tumeurs T0 le risque dinvasion ganglionnaire est de 13,8%. Pour les tumeurs T1 (< à 2 cm) ce risque est de 18,8%. Pour les T2 ( 2 à 5 cm) : 36,6% Globalement pour les tumeurs de moins de 3 cm ce risque est de moins de 30% (HAS Technique du ganglion sentinelle dans le cancer du sein – Rapport détape 2002)

45 45 Le curage axillaire est souvent inutile (3) Cela signifie que dans 70% des cas, pour les tumeurs de moins de 3 cm, =>Le curage axillaire classique (C.A) est : -INUTILE avec une -MORBIDITE précoce et tardive non négligeable et inacceptable.

46 46 C.A : MORBIDITE LYMPHOEDEME & SEQUELLES FONCTIONELLES : 8 à 40% Dautres complications précoces disparaissent le plus souvent : -Douleurs : 15 à 30%. -Troubles sensitifs : 20 à 50%.

47 47 LYMPHOEDEME Le risque de lymphoedème augmente avec le nombre de ganglions prélevés. Or actuellement un curage axillaire est reconnu valable quand le nombre de ganglions prélevé est supérieur à 10. Le risque de lymphoedème du membre supérieur passe de 9% pour un curage à moins de 10 ganglions à plus de 29% si ce nombre est supérieur à 10. Toute patiente ayant eu un CA ne doit jamais avoir de prise de sang ni de brassard à TA du coté opéré et ce pour toute sa vie Toute patiente ayant eu un CA ne doit jamais avoir de prise de sang ni de brassard à TA du coté opéré et ce pour toute sa vie. ++++

48 48 LE GANGLION SENTINELLE G.S Est le premier ganglion recevant le drainage lymphatique dune tumeur. La technique de la biopsie du ganglion sentinelle (BGS) a pour objectif lidentification de ce(s) ganglion(s) par injection dun colorant et/ou dun colloïde radioactif, et son exérèse pour étude anatomo-pathologique. => Dans la prise en charge du cancer du sein, son intérêt est déviter un curage axillaire classique chez les patientes qui nont pas datteinte ganglionnaire.

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51 51 Techniques de repérage du G.S (1) o Isotopiques : Injection le veille de lintervention dun radio-colloïde marqué (Technétium 99) avec repérage per-opératoire à laide dune sonde (compteur Geiger) o Colorimétriques : Injection en péritumoral de bleu de Patenté.

52 52 Techniques de repérage du G.S (2) Les deux techniques, isotopiques et colorimétriques doivent être combinées, chacune ayant lavantage de réduire les faux négatifs de lautre (Avis dexperts)

53 53 Avantages de la Biopsie du GS Durée de séjour de 24 à 48 heures / 4 à 7 jours dans la C.A. Réduction de la morbidité et du lymphoedème Moindre coût ? ( Sonde de détection à euros)

54 54 Essai ALMANAC : Évaluation de la morbidité du prélèvement du ganglion sentinelle (BGS) versus curage axillaire (CA) Résultats à 6 mois en ITTBGSCAp Lymphœdème4 %17 %< 0,001 Déficit sensitif14 %37 %< 0,0001 Durée dhospitalisation41 %54 %< 0,001 Infections post-opératoire11 %15 %0,05 Récupération de la motricité93 %96 %< 0,001 Ganglion sentinelle Ganglion sentinelle SABCS 2004 – Daprès Mansel RE. et al., Cardiff, Grande-Bretagne, abstract 18 actualisé Analyse multicentrique de patientes randomisées de 1999 à 2003 entre BGS (515) ou CA (516) Le taux de p N+ est comparable :BGS : 24,5 % CA : 23,8 %

55 55 Ganglion sentinelle Essai ALMANAC Déficit sensitif SABCS 2004 – Daprès Mansel RE. et al., Cardiff, Grande-Bretagne, SABCS 2004 – Daprès Mansel RE. et al., Cardiff, Grande-Bretagne, abstract 15 actualisé Déficit sensitif Curage axillaire n = 476 Ganglion sentinelle n = mois42 %14 % 3 mois38 %14 % 6 mois37 %14 % p < 0,0001

56 56 Biopsie du Ganglion sentinelle (B.G.S) : faisabilité La faisabilité de la technique dans le cancer du sein est acquise. Les critères sont : Le taux didentification (T.I) et Le taux de faux négatifs. (T.F.N)

57 57 Ganglion sentinelle (G.S): faisabilité en 2007 Le taux didentification (T.I) doit être > à 85% - 90%. Le taux didentification (T.I) doit être > à 85% - 90%. Le taux de faux négatif (T.F.N) doit être le plus faible possible au moins < à 5%. Le taux de faux négatif (T.F.N) doit être le plus faible possible au moins < à 5%. =>Ce dernier paramètre (TFN) est le plus important car un résultat faussement négatif peut conduire à des décisions thérapeutiques incorrectes.

58 58 Ganglion sentinelle (G.S): historique ( HAS – Rapport détape – 2002) Létude de la littérature effectuée dans ce rapport relevait : Un taux de faux négatifs TFN variant de 0% à 17% : chiffre excessif et inacceptable. Un taux didentification TI variant de 100% à 66% : chiffre notoirement insuffisant. Les séries analysées étaient anciennes certaines datant de (Les premières études de 1967 !) avec de grandes variations méthodologiques.

59 59 Lamélioration du T.I et du TFN Observée depuis 2002 a été possible grâce à : Une harmonisation et une optimisation des méthodes didentification du G.S (isotopiques et colorimétriques) Loptimisation des techniques anatomopathologiques, histo-immunochimiques de détection des ganglions métastatiques (micro-métastases et métastases occultes) Lapprentissage des équipes chirurgicales, de médecine nucléaire, des anatomopathologistes et des oncologues dans le cadre dune =>Prise en charge pluridisciplinaire La définition de critères dinclusion et dexclusion des patientes éligibles pour la B.G.S. Même si à ce jour quelques points restent controversés et doivent encore être validés un consensus sest fait sur la plupart des critères qualité de la B.G.S.

60 60 Critères qualité permettant datteindre un taux didentification de plus de 90% et un taux de faux négatifs < à 5% Choix des traceurs : Lassociation dun colorant et d un isotope. Ablation de tous les ganglions chauds ( 1 à 3 ) Courbe dapprentissage des opérateurs : 1) Apprentissage sur au moins 20 cas. 2) Validation pour obtenir un TI > 85 à 90% et un TFN < à 5% chez environ 30 à 40 patientes avec métastases axillaires.

61 61 Critères qualité permettant datteindre un taux didentification de plus de 90% et un taux de faux négatifs < à 5% Examens anatomo-pathologiques ( extemporané, coupes à congélation, colorations, immunohistochimie, micrométastases et métastases occultes……) Sélection des malades : Critères dinclusion Sélection des malades : Critères dinclusion ) Tumeurs de moins de 3 cm, N0. 2) Absence de traitement néoadjuvant antérieur. 2) Absence de traitement néoadjuvant antérieur. 3) Absence de tumeur multifocale. 3) Absence de tumeur multifocale. 4) Absence dantécédent de chirurgie mammaire ou axillaire. 4) Absence dantécédent de chirurgie mammaire ou axillaire. 5) Difficulté chez lobèse 5) Difficulté chez lobèse. Curage axillaire : Demblée si le G.S nest pas retrouvé (échec) ou si il est envahi ou secondaire en cas de diagnostic de métastase non fait à lextemporané (20%) => Information préalable des patientes.

62 62 B.G.S : Conclusions La biopsie du G.S dans le cancer du sein est une technique : Fiable sous réserves den respecter strictement les critères dinclusion, des techniques validées et la phase dapprentissage. Elle nécessite une étroite collaboration entre médecin nucléaire, anatomopathologiste, chirurgien et oncologue. Elle permet déviter à 70% des femmes ayant une lésion T1 - T2 N0 un curage axillaire et ses séquelles fonctionnelles dominées par le lymphoedéme. Elle expose 20% des patientes à une chirurgie en 2 temps lorsque un envahissement ganglionnaire est découvert en post- opératoire.

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67 67 Traitement : Dernières données La chirurgie La radiothérapie Lhormonothérapie ( Dr MANDET ) Lhormonothérapie ( Dr MANDET ) Chimiothérapie et thérapie ciblée

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71 71 EFFETS SECONDAIRES DES ANTI- AROMATASES Arthralgies et ostéoporose avec baisse de la densité osseuse Arthralgies et ostéoporose avec baisse de la densité osseuse de 2,5 % ( rachis ) à 1,5 % ( fémur ) en 2 ans : laromatase est essentielle à la production locale doestradiol qui régularise le métabolisme osseux. Il ny a pas de traitement préventif Il ny a pas de traitement préventif mais une densitométrie osseuse est recommandée à la mise en route du traitement; elle sera remboursée puisquil sagit dun traitement entraînant un facteur de risque osseux On traitera la patiente comme une autre ostéoporose, plutôt par biphosphonates, le Raloxifène nétant pas particulièrement indiqué (suite étude ATAC) Pas de recommandations pour la seule ostéopénie (2 études en cours ) Modifications du profil lipidique Modifications du profil lipidique pouvant alors justifier un traitement

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76 76 Traitement : Dernières données La chirurgie La radiothérapie Lhormonothérapie Chimiothérapie et thérapie ciblée Chimiothérapie et thérapie ciblée Dr VARETTE

77 77 Chimiothérapie et thérapie ciblée Dr VARETTE

78 78 CHIMIOTHERAPIE ADJUVANTE ACTUALITE INDICATIONS TOXICITE THERAPIES CIBLEES MODALITES DECISIONNELLES

79 79 INDICATIONS RISQUE DE DECES > 10% A 10 ANS AMELIORATION DE LA SURVIE SANS RECHUTE > 5% A 10 ANS

80 80 FACTEURS PREDICTIFS DU RISQUE DE RECHUTE AGE TAILLE TUMORALE ENVAHISSEMENT GANGLIONNAIRE RECEPTEURS HORMONAUX GRADE SBR

81 81 TOXICITE TOXICITES GRAVES FEVG : altération >15% dans 2.5% des cas LEUCEMIES AIGUES SECONDAIRES : 0.55% QUALITE DE VIE ALOPECIE NEUTROPENIE NEUROPATHIE

82 82 HERCEPTINE Récepteur HER2neu sur exprimé chez 20% des patientes Formes agressives et résistantes aux traitements conventionnels 1996 premier essai de Phase II Octobre 2005 PTU adjuvant

83 83 HERCEPTINE Tolérance - Toxicité réactions d'hypersensibilité immédiate toxicité cardiaque 12 mois

84 84 MODALITES DECISIONNELLES PRESENTATION EN RCP EVALUATION DU RISQUE DE RECHUTE FACTEURS PREDICTIFS DE REPONSE AU TRT EVALUATION DE LA RÉDUCTION DU RISQUE DE RECHUTE EVALUATION DU RISQUE INHERANT AU TRT ET AUX COMORBIDITES PROPOSITION THERAPEUTIQUE PRESENTEE ET EXPLIQUEE A LA PATIENTE PROCESSUS DECISIONNEL PARTAGE

85 85 Améliorer la qualité de vie des patientes pendant leur prise en charge. Améliorer la qualité de vie des patientes pendant leur prise en charge. Dorothée JEGOU – Sandra LONCLE CONSEIL DU Dr P.ARNOULD FMC PROVINS « Lannonce de la mauvaise nouvelle : Mot clef celui qui annonce médecin traitant ou médecin correspondant doit faire savoir à lautre ce quil a dit au patient : indispensable pour la PEC psychologique. Lintérêt dune PEC locale Qualité des équipes, des staffs Intérêt pour le parcours de soins du patient qui reste « humanisé » avec une réelle coordination des soins ( charte de qualité des correspondants) Le suivi : insister sur le travail en équipe et les points clefs que lon retrouve sur le site Oncolor. »

86 86 AMELIORER LA QUALITE DE VIE DES PATIENTES PENDANT LEUR PRISE EN CHARGE : ASPECT PSYCHOLOGIQUE

87 87 Annonce du diagnostic Harmoniser les discours autour de la malade Etre vigilent au «dit» et à "lentendu" Mécanismes de défense psychique sont à identifier et à respecter

88 88 Intérêt de la prise en charge locale Prise en compte de lentourage de la patiente Intérêt de la prise en charge locale Réduction du sentiment de désocialisation induit par les hospitalisations nécessaires quand les traitements sont donnés loin du lieu de vie

89 89 Prise en charge pluridisciplinaire Permettre à chaque intervenant auprès de la malade de rester dans le rôle induit par sa fonction (médecin, infirmière, psychologue, assistante sociale…) Multiplier les intervenants permet une PEC optimale, car toutes les sphères de la vie de la patiente sont prises en compte, ce qui a pour effet de... Humaniser la prise en charge de la personne


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