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Pathologie des Maladies Parasitaires Deuxième Doctorat en Médecine vétérinaire Année 2003-2004.

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1 Pathologie des Maladies Parasitaires Deuxième Doctorat en Médecine vétérinaire Année

2 Les Maladies parasitaires des bovins

3 La Fasciolose (Fasciola hepatica) Position systématique Famille des Fasciolidés Assez grande taille (plusieurs cm) Aspect foliacé Cône (partie rétrécie) à l’avant ; porte la ventouse antérieure Ventouse postérieure au niveau des « épaules » du ver Caecums très diverticulés Tégument recouvert d’épines Système génital classique (hermaphrodite) avec importantes glandes vitellogènes Genre Fasciola : Fasciola hepatica (régions tempérées) Fasciola gigantica (régions tropicales) 2ème Doctorat – Les maladies parasitaires des bovins

4 Généralités Maladie cosmopolite des ruminants surtout et dont l’impact économique est très marqué - Diminution de la productivité - Anémie Ovins et caprins : symptômes cliniques marqués ; mortalité +++ Bovins : symptômes cliniques frustres ; mortalité faible mais impact économique majeur (retard de croissance, production laitière) Autres espèces : ongulés sauvages, lapin, porc, cheval, rongeurs : rôles de réservoir dans certains cas Aspect zoonosique : mineur en Europe de nos jours 2ème Doctorat – Les maladies parasitaires des bovins

5 Identification et localisation •L’adulte mesure environ 3,5 cm de long sur 1 cm de large •Lancéolé et brun-grisâtre •Situé à l’état adulte dans les canaux biliaires du foie •Douves immatures dans le parenchyme hépatique •Parfois des douves erratiques se retrouvent au niveau d’autres organes (poumons en particulier) •Une ventouse orale et une ventouse ventrale •Tégument munis d’épines dirigées vers l’arrière •Œuf de grande taille (150 microns), jaune paille 2ème Doctorat – Les maladies parasitaires des bovins

6 Cycle de Fasciola hepatica Ce cycle est typique des trématodes digènes et fait intervenir un MOLLUSQUE vecteur du genre LYMNAEA En Europe, il s’agit de Lymnaea truncatula (la limnée tronquée) Comment la reconnaître par rapport aux autres mollusques ? - Taille maximale de 7 mm - Ouverture à droite qui représente la moitié de la longueur de la coquille - 4 tours et demi à la coquille 2ème Doctorat – Les maladies parasitaires des bovins

7 Cycle de Fasciola hepatica Ecologie de la limnée tronquée Petit mollusque amphibie qui vit au niveau de surfaces aquatiques peu profondes (ruisseaux, mares, points d’abreuvage …) Ses besoins sont bien connus : •Eau propre riche en fer et en calcium •Nourriture sous la forme d’algues vertes •Température adéquate : 20 à 25 °C est optimal •Humidité suffisante mais possibilité de résister à la sécheresse (fermeture de l’opercule) •Multiplication (hermaphrodite) du printemps à l’automne ; survie d’une partie de la population en hiver ; très grande prolificité 2ème Doctorat – Les maladies parasitaires des bovins

8 Cycle de Fasciola hepatica Biologie de F. hepatica dans le milieu extérieur et chez la limnée A. Développement de l’œuf Il nécessite un certain nombre de conditions : •Température de 10 à 30 °C •Séparation vis-à-vis des matières fécales •Milieu aquatique  3 semaines en été si les conditions sont réunies ; l’œuf embryonné peut survivre à l’hiver  Formation du MIRACIDIUM 2ème Doctorat – Les maladies parasitaires des bovins

9 Cycle de Fasciola hepatica Biologie de F. hepatica dans le milieu extérieur et chez la limnée B. Eclosion de l’œuf embryonné Nécessite un certain nombre de stimuli : •Lumière •Chute de la température (liée aux précipitations) •Libération du Miracidium dans le milieu aquatique 2ème Doctorat – Les maladies parasitaires des bovins

10 Cycle de Fasciola hepatica Biologie de F. hepatica dans le milieu extérieur et chez la limnée C. Le miracidium et la limnée •Survie limitée dans le milieu aquatique (quelques heures) •Nage grâce aux cils de couverture •Géotropisme négatif et phototropisme positif •Action chimiotactique du mucus du mollusque •Pénétration par le pied du mollusque grâce à des enzymes histolytiques •Transformation en SPOROCYSTE 2ème Doctorat – Les maladies parasitaires des bovins

11 Cycle de Fasciola hepatica Biologie de F. hepatica dans le milieu extérieur et chez la limnée D. Développement à l’intérieur de la limnée •Développement du SPOROCYSTE dans l’hépato-pancréas •Développement dans le SPOROCYSTE de REDIES-MERES et éventuellement de REDIES-FILLES •Formation de CERCAIRES •Enorme amplification de la population parasitaire : 1 miracidium  40 rédies  environ 500 cercaires •Si les conditions sont favorables, ce développement prend environ 4 à 6 semaines 2ème Doctorat – Les maladies parasitaires des bovins

12 Cycle de Fasciola hepatica Biologie de F. hepatica dans le milieu extérieur et chez la limnée D. De la limnée à l’hôte invertébré •L’émission des cercaires est étalée dans le temps •Elle est liée à la température (nulle en dessous de 10 °C ou au-dessus de 28 °C car alors c’est la limnée qui meurt) •L’émission en pratique est induite par la pluie (chute de la température) •Nage de la cercaire (queue natatoire) et fixation à un substrat (souvent une plante aquatique) •Perte de la queue, formation d’une coque collante et formation de la METACERCAIRE (0,25 mm) blanchâtre, visible à l’œil nu •Elle est très résistante (des mois en hiver, des semaines en été en milieu humide) 2ème Doctorat – Les maladies parasitaires des bovins

13 Cycle de Fasciola hepatica Cycle endogène de Fasciola hepatica Il débute par l’ingestion de la métacercaire La métacercaire se libère de son enveloppe dans le tube digestif dont elle traverse la paroi pour gagner la cavité péritonéale. Le cycle se décompose alors en 2 phases : •Migration intrahépatique (histophagie) qui dure en moyenne 8 semaines •Installation dans les gros canaux biliaires (8 à 9 semaines après l’ingestion) et début de la ponte (10-12 semaines) = période prépatente •Longue période patente (jusque 11 ans chez le mouton !) 2ème Doctorat – Les maladies parasitaires des bovins

14 Pathogénie et pathologie Liée aux deux phases du cycle endogène MIGRATION INTRA-HEPATIQUE •Péritonite éventuelle lors d’infestations massives •Au niveau du foie, forte destruction tissulaire par histophagie •Trajets remplis de sang puis de tissus nécrosés et enfin de tissus fibreux •HEPATITE HEMORRAGIQUE et NECROSANTE accompagnée éventuellement d’ANEMIE (bien supportée chez les bovins, souvent mortelle chez les ovins) •Augmentation marquée de certaines enzymes hépatiques (LDH, GGT…) 2ème Doctorat – Les maladies parasitaires des bovins

15 Pathogénie et pathologie Liée aux deux phases du cycle endogène SEJOUR DES DOUVES ADULTES DANS LES CANAUX BILIAIRES •ANGIOCHOLITE hyperplastique •FIBROSE monolobulaire (tissu fibreux qui réunit entre elles les veines centro-lobulaires •ANEMIE et HYPOALBUMINEMIE 2ème Doctorat – Les maladies parasitaires des bovins

16 Pathogénie et pathologie Pathogénie de l’ANEMIE Migration des jeunes douves (cause mineure) Activité anémiante des adultes : +++ •Consommation par les adultes et saignements au niveau des canaux biliaires •Carence en fer et protéines liées à l’activité des douves, pertes intestinales via la bile, dégradation de la transferrine •Production de proline qui inhibe la résorption de glycine au niveau rénal 2ème Doctorat – Les maladies parasitaires des bovins

17 Pathogénie et pathologie Pathogénie de l’HYPOALBUMINEMIE •Diminution de l’appétit donc de l’ingestion protéique •Pertes dues aux saignements •Augmentation de la perméabilité des capillaires hépatiques •Diminution de la synthèse hépatique durant la phase migratoire •Si l’animal ne peut maintenir le taux d’albumine, l’OEDEME apparaît : signe de la bouteille, fanon, ascite éventuelle 2ème Doctorat – Les maladies parasitaires des bovins

18 Signes cliniques Diminution de la productivité •Gain de poids chez les animaux en croissance •Production laitière (effet insidieux mais très marqué) •Fertilité (interférence avec la production des stéroïdes actifs sur l’utérus ou avec celle les prostaglandines) 2ème Doctorat – Les maladies parasitaires des bovins

19 Signes cliniques Autres signes cliniques : ils sont en rapport avec la charge parasitaire Phase aiguë : •Surtout marquée chez les petits ruminants •Liée à la migration hépatique •Anorexie, distension abdominale, difficulté à se déplacer, parfois mort brutale 2ème Doctorat – Les maladies parasitaires des bovins

20 Signes cliniques Autres signes cliniques : ils sont en rapport avec la charge parasitaire Phase chronique : •Liée au séjour des douves adultes. Symptômes en général peu spécifiques •Chez les bovins : –Anorexie –Constipation/diarrhée en alternance –Anémie et amaigrissement –Très rarement de l’ictère 2ème Doctorat – Les maladies parasitaires des bovins

21 Immunité Chez les bovins, il y a une certaine immunité qui se met en place, ce qui n’est pas le cas chez le mouton Cette immunité, qui se caractérise par le raccourcissement de la période patente et un allongement de la période prépatente, est sans doute liée à la barrière mécanique (fibrose hépatique et biliaire) qui entrave la migration des larves 2ème Doctorat – Les maladies parasitaires des bovins

22 Epidémiologie La propagation du parasite repose surtout sur : La température ambiante : le cycle parasitaire exogène ne peut avoir lieu en dessous de 10 °C La présence d’eau : l’eau est indispensable pour le déroulement du cycle exogène mais aussi pour le développement et la reproduction de la limnée  Étés humides favorables  Etés très secs souvent suivis d’années où l’incidence est faible 2ème Doctorat – Les maladies parasitaires des bovins

23 Epidémiologie Il y a deux vagues d’infestation par an en Europe tempérée : Infestation d’été : les métacercaires apparaissent sur la pâture d’août à octobre : les mollusques ont été infectés par les miracidiums issus des œufs éliminés par les bovins mis en prairie en avril-mai ou issus d’œufs embryonnés ayant survécus à l’hiver Infestation d’hiver : les métacercaires apparaissent de mai à juin. Elles sont issues des limnées infectées l’année précédente et qui ont survécu à l’hiver (reprise du développement au delà de 10 °C) ; les métacercaires peuvent aussi survivre en petit nombre à l’hiver. Ce pic est en général de faible amplitude La principale source d’infecté est l’animal douvé (longue période patente, grande prolificité des parasites) !!!! D’autres espèces (lapins, lièvres, cervidés) peuvent aussi entretenir le cycle 2ème Doctorat – Les maladies parasitaires des bovins

24 Diagnostic Distomatose aiguë : •Données épidémiologiques : prairies adéquates, été humide, caractère saisonnier •Données cliniques : anorexie, abdomen distendu •Examens de laboratoire : GGT, éosinophilie, OPG négatif ! •Examen post-mortem : lésions d’hépatite hémorragique et nécrosante ; présence de douves immatures 2ème Doctorat – Les maladies parasitaires des bovins

25 Diagnostic Distomatose chronique (souvent associée à l’ostertagiose) : •Données épidémiologiques : maladie surtout hivernale après un été humide •Données cliniques : anémie, amaigrissement, œdème •Examens de laboratoire : présence des œufs dans les selles (technique assez peu sensible  prélever sur plusieurs animaux, mise en évidences des Ac spécifiques (ELISA, agglutination), dosage des enzymes hépatiques (GGT par exemple) •Examen post mortem : lésions des canaux biliaires, présence éventuelle de douves 2ème Doctorat – Les maladies parasitaires des bovins

26 Traitement Le choix reposera sur : •L’activité sur les formes immatures ( 6 semaines) •Délais d’attente pour le lait et la viande •Toxicité locale ou générale éventuelle •Spectre plus ou moins étroit (activités sur d’autres parasites ?) •Voie d’administration : pour-on, orale, injectable…. 2ème Doctorat – Les maladies parasitaires des bovins

27 Traitement Les Salycilanilides : Oxyclozanide (Zanil), Closantel (Flukiver) •Elimination lente (interdits chez la vache laitière à l’exception du Zanil) •Découplage de la phosphorylation oxydative •Actif sur les douves âgées de 5 semaines au moins •Actifs sur certains arthropodes (oestres du mouton, hypodermes des bovins pour le closantel) •Le closantel est actif sur certains nématodes hématophages (Haemonchus, Bunostomum) Le Zanil est très utilisé chez la vache laitière (le seul autorisé en fait en Belgique) 2ème Doctorat – Les maladies parasitaires des bovins

28 Traitement Les dérivés monophénoliques halogénés : nitroxynil (Dovenix) •Elimination lente (interdit chez la vache laitière ; 30 jours pour la viande) •Actif sur les douves adultes (8 semaines et plus) •Découplage de la phosphorylation oxydative •Marge de sécurité assez réduite •Actif sur Haemonchus et Bunostomum 2ème Doctorat – Les maladies parasitaires des bovins

29 Traitement Les sulfamidés : le Clorsulon (Ivomec F ou D) •Dépourvu d’activité antibiotique •Elimination rapide mais comme il est toujours associé à l’ivermectine, son usage n’est pas possible chez la vache laitière ; 28 jours pour la viande •Actif sur les douves adultes (8 semaines et plus) •Spectre étroit (Fasciola seulement) •Très peu toxique •Inhibition spécifique de deux enzymes de la glycolyse chez Fasciola 2ème Doctorat – Les maladies parasitaires des bovins

30 Traitement Les benzimidazoles : l’Albendazole (Valbazen), le Netobimin (Hapadex) et le Triclabendazole (Fasinex) •L’albendazole à deux fois la posologie habituelle de 7,5 mg/kg a une activité de l’ordre de 90 % sur les formes adultes ; les délais d’attente sont assez importants (4 jours pour le lait, 2 semaines pour la viande) ; le spectre est large (beaucoup de nématodes gastro-intestinaux) •Le triclabendazole est le douvicide le plus efficace. L’activité dépasse 90 % sur les formes immatures âgées de 7 jours ou moins et de 100 % au delà. Le spectre est limité à Fasciola ; les délais d’attente sont assez importants  interdit chez la vache laitière. Non commercialisé en Belgique 2ème Doctorat – Les maladies parasitaires des bovins

31 Traitement Les benzimidazoles : l’Albendazole (Valbazen), le Netobimin (Hapadex) et le Triclabendazole (Fasinex) Le Netobimin (Hapadex) est un probenzimidazole. •Il est très peu toxique •Il a un large spectre (nématodes, certains cestodes) •L’activité contre Fasciola nécessite des doses plus élevées (20 mg/kg) et se limite aux stades adultes 2ème Doctorat – Les maladies parasitaires des bovins

32 Prophylaxie On va combiner souvent 3 approches différentes : •Améliorer le drainage pour éliminer certains biotopes à limnées •Utiliser des mollusquicides •Utiliser des douvicides de manière stratégique 2ème Doctorat – Les maladies parasitaires des bovins

33 Prophylaxie On va combiner souvent 3 approches différentes Améliorer le drainage pour éliminer certains biotopes à limnées Pose de drains, assèchement… coûteux et pas toujours réalisable 2ème Doctorat – Les maladies parasitaires des bovins

34 Prophylaxie On va combiner souvent 3 approches différentes Utiliser des mollusquicides •Cyanamide calcique : 300 kg/hectare : utilisation au printemps lorsque l’herbe est courte mais lorsque les limnées sont sorties (> 10 °C) •MAIS : impact sur d’autres espèces, coûteux, nécessité de traiter les parcelles adjacentes 2ème Doctorat – Les maladies parasitaires des bovins

35 Prophylaxie On va combiner souvent 3 approches différente Utiliser des douvicides de manière stratégique ATTENTION : rarement actifs sur les stades immatures (sauf triclabendazole) ; rarement actifs à 100 % •Un traitement en décembre-janvier pour tuer les adultes et préadultes acquis en été-automne •Un traitement en mars-avril élimine les douves qui ont survécu au premier traitement (pas toujours indispensable) 2ème Doctorat – Les maladies parasitaires des bovins

36 Distomatose et prévisions météorologiques Il y a une réelle possibilité de prévoir les risques en se basant sur de simples données climatiques M = (R-P + 5) X N M = Moisture humidité (nov-avril M=0; mai et octobre M/2; M=max 100) R = Rainfall (pluviosité) P = Perspiration (évaporation) N = Nombre de jours avec pluie (>à,25 mm en 24 heures) 2ème Doctorat – Les maladies parasitaires des bovins

37 Distomatose et prévisions météorologiques Infection hivernale : somme des M d’août à octobre inclus et de mai à juin pour l’année qui suit Infection estivale : somme des M de mai à octobre inclus •< 300 : infestations légères prévues • : infestations moyennes prévues •> 400 : infestations massives prévues Si au moins 12 jours de pluie par mois en été avec température normale : risque élevé ! 2ème Doctorat – Les maladies parasitaires des bovins

38 Le genre Paramphistomum et la paramphistomose Les Paramphistomes sont surtout des parasites des estomacs non digérants des ruminants Leur forme est atypique car ils sont arrondis et ressemblent à un tonneau Tous nécessitent un mollusque comme H.I. On considère actuellement qu’ils représentent un problème émergent en élevage bovin 2ème Doctorat – Les maladies parasitaires des bovins

39 Paramphistomum daubneyi Parasite de forme arrondie blanc-rosâtre mesurant de 6 à 10 mm de long ; on les confond facilement avec les papilles du rumen. C’est la principale espèce chez les bovins Biologie : vit dans le rumen et le réseau fixé ; il se nourrit du contenu des estomacs ; la forme immature est hématophage et histophage (elle se retrouve dans la muqueuse de la caillette et de l’intestin grêle) L’œuf ressemble à celui de F. hepatica mais est incolore 2ème Doctorat – Les maladies parasitaires des bovins

40 Cycle Le cycle exogène est comparable à celui de la grande douve Après infection du mollusque, les rédies se forment et la libération des cercaires a lieu ; la métacercaire est de couleur noire On a longtemps considéré que des mollusques des genres Planorbis et Bulinus étaient les principaux vecteurs. On sait maintenant que L. truncatula joue ce rôle La phase endogène : après libération du ver immature, ce dernier s’enfonce dans la paroi de l’intestin grêle où il se nourrit essentiellement de sang. Les parasites migrent alors de manière rétrograde vers le rumen et le réseau. La P.P. est de 12 semaines et les œufs sont émis en très grands nombres. La durée de vie atteindrait 5 ans ! 2ème Doctorat – Les maladies parasitaires des bovins

41 Epidémiologie Fort comparable à celle de la grande douve du foie mais l’émission de cercaires se fait à des températures plus basses  les infestations se réalisent plus tôt au printemps et plus tard en automne De ce fait et du fait de la longue survie des adultes, il n’est pas rare de voir 100 % des animaux contaminés. Distribution géographique En France, 33 départements sont infectés ; en Belgique, depuis quelques années, on décrit régulièrement des cas d’infestation parfois associés à des signes cliniques 2ème Doctorat – Les maladies parasitaires des bovins

42 Facteurs de risques Saison : printemps et automne sont les 2 périodes où le risque est le plus élevé Durée du pâturage : rentrée tardive des animaux car l’émission de cercaires se réalise à des températures plus basses que pour F. hepatica Traitements antiparasitaires dirigés seulement contre les nématodes et/ou la grande douve Confusion facile entre l’œuf de F. hepatica et celui de P. daubneyi et donc traitement inapproprié 2ème Doctorat – Les maladies parasitaires des bovins

43 Signes cliniques Forme aiguë : liée aux formes immatures ; apparaît le plus souvent en fin d’automne ou en fin de printemps : diarrhée subite, verdâtre, incoercible, sans grand retentissement sur l’état général de l’animal. Présence de formes immatures de couleur rose vif Forme chronique : souvent considérée comme asymptomatique mais on renseigne assez souvent du météorisme sur un grand pourcentage d’animaux 2ème Doctorat – Les maladies parasitaires des bovins

44 Lésions Forme aiguë : inflammation sévère de l’intestin grêle et de la caillette, taches hémorragiques et présence éventuelle de larves dans le produit de raclage de la muqueuse Forme chronique : lésions discrètes ou absentes 2ème Doctorat – Les maladies parasitaires des bovins

45 Diagnostic Difficile sur le plan clinique : diarrhée incoercible aux périodes de prédilection avec météorisation éventuelle Sur le plan étiologique : coproscopie. Différencier des œufs de douves 2ème Doctorat – Les maladies parasitaires des bovins

46 MoléculeDose en mg/kg Nombre d’administrations % activité immatures % activité adultes Biothionol ,9 100 Non testé Oxyclozanide (Zanil) 15 18,7 1 2 à 3 j d’intervalle à 96 99,9 87,5 à ,5 à 98,1 99,9 à 100 Nétobimin (Hapadex) 151Non testé48,9 Closantel (Flukiver) 7,51Non testé0 2ème Doctorat – Les maladies parasitaires des bovins

47 Prophylaxie Médicamenteuse (un traitement tardif en hiver – janvier ou février) ; lutte éventuelle contre les mollusques (voir fasciolose) Cette prophylaxie reste très difficile 2ème Doctorat – Les maladies parasitaires des bovins

48 Les verminoses gastro-intestinales Introduction 1) Les verminoses gastro-intestinales du bétail représentent le principal problème parasitaire chez les jeunes bovins à l’herbe 2) Elles sont cosmopolites et font l’objet d’une chimioprophylaxie souvent intense 3) Elles sont essentiellement liées au développement dans l’intestin de nématodes de la famille des Trichostrongylidés bien que les membres d’autres familles sont souvent associés. 4) Elles se manifestent par un syndrôme (amaigrissement et diarrhée) 2ème Doctorat – Les maladies parasitaires des bovins

49 La famille des Trichostrongylidés Nématodes souvent de petite taille (ressemblant à un cheveu), munis d’une bourse caudale, parasites du tube digestif des ruminants (la seule exception est Dictyocaulus viviparus, l’agent de la bronchite vermineuse qui parasite le tractus respiratoire) 2ème Doctorat – Les maladies parasitaires des bovins

50 Morphologie générale Une capsule buccale réduite Une bourse caudale bien développée chez le mâle Biologie générale Cycle direct sans aucune migration dans l’organisme Nombreux genres qui interviennent collectivement 2ème Doctorat – Les maladies parasitaires des bovins

51 Liste des principaux trichostrongles gastro-intestinaux des bovins CailletteOstertagia ostertagi Ostertagia leptospicularis Ostertagia lyrata Trichostrongylus axei Intestin grêleCooperia oncophora Cooperia punctata Cooperia pectinata Cooperia surnabada Nematodirus helvetianus ; N. battus 2ème Doctorat – Les maladies parasitaires des bovins

52 Cycle biologique général des trichostrongles Une partie exogène dans l’environnement qui va de l’œuf non embryonné à la L3 Une partie endogène dans l’animal qui va de la L3 au stade adulte 2ème Doctorat – Les maladies parasitaires des bovins

53 La partie libre ou exogène du cycle Cette partie du cycle dépend étroitement du climat et, en régions tempérées, essentiellement de la température Développement de l’œuf à la L3 infestante Température élevée Bonne humidité Oxygénation suffisante  rôle tampon considérable joué par l’herbe et le dépôt fécal 2ème Doctorat – Les maladies parasitaires des bovins

54 La partie libre ou exogène du cycle se divise en trois parties 1) Développement de l’œuf à la L3 infestante 2) Dissémination des larves à partir des matières fécales vers l’herbe 3) Survie des larves infestantes sur la prairie 2ème Doctorat – Les maladies parasitaires des bovins

55 1) Développement de l’œuf à la L3 infestante L’œuf est émis non embryonné (morula) et son développement va conduire à la formation d’un œuf embryonné qui va éclore pour libérer la L1 Les L1 et L2 se nourrissent de bactéries coliformes La L3 conserve la cuticule de la L2, ne se nourrit et représente un stade de résistance à la dessication, au froid … Notion de température optimale de développement qui varie en fonction de l’espèce considérée 2ème Doctorat – Les maladies parasitaires des bovins

56 1) Développement de l’œuf à la L3 infestante En fonction de la température ambiante, les œufs pondus entre avril et mai vont atteindre le stade L3 en même temps, c’est-à-dire fin juin-début juillet Par après, le développement se ralentit et après le mois de septembre, une proportion très faible des œufs atteint le stade L3 2ème Doctorat – Les maladies parasitaires des bovins

57 2) Dissémination des larves à partir des matières fécales vers l’herbe En général, seule une petite partie des larves L3 va arriver à quitter les matières fécales et à se rendre disponible aux bovins On distingue : - une migration active seulement possible dans un fin film aquatique (rosée) et qui se fait au hasard - une migration passive : chute de pluie, piétinement des bovins, action des insectes et vers de terre … Grande importance chez les bovins du dépôt fécal qui constitue une réserve importante de larves 2ème Doctorat – Les maladies parasitaires des bovins

58 3) Durée de survie des larves infestantes Les larves L3 sont bien protégées par leur cuticule •Une majorité meurent dans l’année mais quelques-unes peuvent survivre pendant 2 ans •La survie est bien meilleure durant les mois d’hiver (les larves épuisent leur réserve si la température est élevée) •Les larves peuvent s’enfouir dans les couches superficielles du sol •Les larves peuvent être la proie de certains agents biologiques notamment certains champignons entomophages (agents de lutte biologique potentielle) 2ème Doctorat – Les maladies parasitaires des bovins

59 4) Le niveau d’infestation de la prairie L’étude de la phase libre du cycle vise à déterminer et prédire le niveau d’infestation des pâtures : il s’exprime en nombre de L3 par kilo de matières sèches  Phénomène dynamique lié à la croissance de l’herbe et à la quantité de larves L3 disponibles 2ème Doctorat – Les maladies parasitaires des bovins

60 Cas particulier du genre Nematodirus Les espèces de ce genre sont très résistantes au niveau de la pâture car le stade infestant se forme dans l’œuf qui résiste et peut même se développer à basse température. En outre, les œufs éclosent dans des conditions particulières : une période de froid de minimum 8 semaines suivie d’une élévation de la température : en pratique, cela a lieu au printemps et explique le caractère très saisonnier de l’affection 2ème Doctorat – Les maladies parasitaires des bovins

61 La partie parasitaire du cycle des nématodes gastro- intestinaux Rumen : activation par le CO 2 et perte de la cuticule Muqueuse de la cailette ou de l’intestin grêle : mue de L3 à L4 Retour vers la lumière de l’organe pour muer en L5 et maturer en ver adulte La Période Prépatente moyenne est de 21 jours 2ème Doctorat – Les maladies parasitaires des bovins

62 Réactions de l’hôte •Résistance à l’établissement d’une nouvelle population de parasites •Self-cure et autres formes d’élimination des vers •Effet de la résistance sur la taille, la morphologie, la croissance et la fécondité des parasites •Péri-parturient rise •Inhibition larvaire ou hypobiose 2ème Doctorat – Les maladies parasitaires des bovins

63 Résistance à l’établissement d’une nouvelle population de parasites •Facteurs de résistance congénitale •Facteurs de résistance induite Immunité humorale Immunité cellulaire « Mucus Entrapment » 2ème Doctorat – Les maladies parasitaires des bovins

64 Immunité humorale IgA : rôle considérable au niveau des muqueuses ; souvent associée au degré de résistance IgE : responsable des réactions d’hypersensibilité immédiate au niveau des muqueuses (libération d’amines vaso-actives)  contraction des fibres musculaires, augmentation de la perméabilité vasculaire et afflux d’éosinophiles 2ème Doctorat – Les maladies parasitaires des bovins

65 Immunité cellulaire On peut démontrer un transfert passif de résistance par le transfert de cellules sensibilisées (lymphocytes, éosinophiles, mastocytes) à un receveur compatible 2ème Doctorat – Les maladies parasitaires des bovins

66 « Mucus Entrapment » Association marquée entre le développement de la résistance et le nombre des cellules à mucus. Le mucus joue un rôle mécanique mais est riche aussi en anticorps et autres facteurs non spécifiques 2ème Doctorat – Les maladies parasitaires des bovins

67 Remarques : Les jeunes animaux présentent en général une faible réponse immunitaire initiale qui va souvent mettre six mois et plus pour atteindre un niveau suffisant La réponse immune se développe plus ou moins rapidement en fonction de l’espèce parasitaire : Nematodirus – très rapide (quelques mois) Cooperia – plus lent (une année de pâture) Ostertagia – très lent (deux années de pâture) 2ème Doctorat – Les maladies parasitaires des bovins

68 Effet de la résistance sur la taille, la morphologie, la croissance et la fécondité des parasites •Augmentation de la longueur de la période prépatente •Atrophie de certains organes (spicules, ovaires) •Diminution de la fécondité  l’OPG ne peut servir pour évaluer l’importance de la population parasitaire mais sera un bon indicateur épidémiologique 2ème Doctorat – Les maladies parasitaires des bovins

69 Le péri-parturient rise Il est pratiquement absent chez la vache 2ème Doctorat – Les maladies parasitaires des bovins

70 L’inhibition larvaire ou hypobiose Arrêt du développement d’une espèce à un moment très précis du début de la phase parasitaire L’induction est multifactorielle : •induction par le refroidissement (Ostertagia) ou la sécheresse (Haemonchus) •levée de l’inhibition liée à l’hôte (immunité, état endocrinien) Aptitude variable en fonction des espèces et souches Stratégie pour survivre aux mauvaises conditions extérieures (hiver ou saison sèche) 2ème Doctorat – Les maladies parasitaires des bovins

71 L’inhibition larvaire ou hypobiose : conséquences •Cliniques lors de la reprise du développement •Thérapeutiques vu la faible sensibilité des larves hypobiotiques vis-à- vis de beaucoup de médicaments 2ème Doctorat – Les maladies parasitaires des bovins

72 Pathogénie et pathologie Les principaux symptômes sont : •Chute de la productivité •Anorexie •Diarrhée 2ème Doctorat – Les maladies parasitaires des bovins

73 Chute de la productivité •Moins bonne croissance voire perte de poids chez les jeunes en croissance •Modification de la composition de la carcasse (chute de la teneur en protéines) •Chute de la production de lait plus ou moins importante •Chute de la production de laine chez les ovins 2ème Doctorat – Les maladies parasitaires des bovins

74 Chute de la productivité Causes ? •Anorexie plus ou moins importante •Pertes endogènes au niveau intestinal •Malabsorption intestinale •Moins bonne utilisation de l’énergie 2ème Doctorat – Les maladies parasitaires des bovins

75 Anorexie Causes ? •Douleur abdominale ? •Modifications du péristaltisme et du pH intestinal •Origine neurale, hormonale et métabolique ? 2ème Doctorat – Les maladies parasitaires des bovins

76 Diarrhée Observée avec certaines espèces comme O. ostertagi et Trichostrongylus spp Causes ? •Dysfonctionnement intestinal •Déséquilibre de la flore (augmentation du pH) •Augmentation du péristaltisme •Diminution de la résorption d’eau 2ème Doctorat – Les maladies parasitaires des bovins

77 Oedème Observée avec certaines espèces comme Haemonchus contortus Causes ? •Anorexie •Perte d’albumine au niveau des lésions •Perte en cellules épithéliales •Production de mucus et action hématophage éventuelle 2ème Doctorat – Les maladies parasitaires des bovins

78 L’ostertagiose Ostertagia ostertagi est le nématode le plus fréquent et le plus important chez les bovins en régions tempérées 2ème Doctorat – Les maladies parasitaires des bovins

79 Pathogénie Trois phases distinctes existent (en pratique elles coexistent souvent car l’animal se réinfeste continuellement) Phase 1 : de l’ingestion de la L3 à la formation du jeune ver adulte. Cette phase se déroule dans la lumière des glandes fundiques  les cellules pariétales (production de HCl) et les cellules principales ou zymogènes (production de pepsinogène) sont remplacées par des cellules indifférenciées qui donneront finalement des cellules à mucus  on voit de petits nodules de 1 à 2 mm ; pas de symptômes ni de modification au niveau du sang et du contenu gastrique 2ème Doctorat – Les maladies parasitaires des bovins

80 Phase 2 (jour 17 à 35) : cette phase est liée à la sortie des L5 des glandes fundiques et à leur installation à la surface de la muqueuse  les glandes fundiques distendues compriment les voisines ce qui va entraîner la prolifération de cellules indifférenciées ; ceci touche surtout les cellules pariétales qui voient leur activité fonctionnelle diminuer  la muqueuse gastrique est congestionnée (accumulation de neutrophiles et éosinophiles surtout)  les jonctions intercellulaires disparaissent et la muqueuse devient perméable aux macromolécules  on observe des nodules surélevés de quelques mm avec un centre cratériforme 2ème Doctorat – Les maladies parasitaires des bovins

81 Phase 2 (jour 17 à 35) : cette phase est liée à la sortie des L5 des glandes fundiques et à leur installation à la surface de la muqueuse  modifications biochimiques évidentes : forte augmentation du pH et accumulation du pepsinogène qui n’est plus activé en pepsine  prolifération bactérienne et diarrhée  hypergastrinémie en réponse à l’élévation du pH  perte d’albumine sérique et hypoalbuminémie éventuelle  forte augmentation du pepsinogène sérique : milli-unités au lieu de chez les animaux sains du même âge  diarrhée, œdème, anorexie, perte de poids éventuelle 2ème Doctorat – Les maladies parasitaires des bovins

82 Phase 3 (jour 35 à 90) : cette phase est liée à la restauration progressive de l’intégrité de l’épithélium. On observe encore beaucoup de cellules à mucus mais le pH et le taux de pepsinogène retournent à la normale 2ème Doctorat – Les maladies parasitaires des bovins

83 Signes cliniques MALADIE DU VEAU EN PREMIERE SAISON DE PATURE OU D’ANIMAUX PLUS AGES DEPOURVUS D’IMMUNITE Chez le veau on distingue trois types d’ostertagiose : •Type 1 •Type 2 •Type 3 (ou pré-type 2) 2ème Doctorat – Les maladies parasitaires des bovins

84 Signes cliniques Type 1 : •Gastrite parasitaire classique observée entre juillet et octobre •Touche les veaux en première saison de pâturage •Diarrhée, perte de poids, état général affecté •Peu de formes hypobiotiques (< 20 %) •Morbidité élevée mais mortalité faible ou nulle 2ème Doctorat – Les maladies parasitaires des bovins

85 Signes cliniques Type 2 : •Apparaît entre mars et mai après l’émergence simultanée de nombreux adultes issus des larves hypobiotiques •Tableau clinique aigu : diarrhée profuse et brutale, abattement, œdème, perte de poids très marquée, anémie, hypoalbuminémie •Très forte charge parasitaire avec des adultes mais aussi des formes inhibées •Morbidité faible mais mortalité élevée 2ème Doctorat – Les maladies parasitaires des bovins

86 Signes cliniques Type 3 ou pré-type 2 : Ce type n’est pas exprimé cliniquement. Il correspond à la phase hivernale pendant laquelle les larves hypobiotiques s’accumulent dans la caillette pour évoluer éventuellement en type 2 plus tard Presque tous les vers sont sous forme hypobiotique 2ème Doctorat – Les maladies parasitaires des bovins

87 Signes cliniques CHEZ LE BETAIL ADULTE Ne se rencontre que chez le bétail non exposé durant les deux premières années (élevage hors sol par exemple) 2ème Doctorat – Les maladies parasitaires des bovins

88 La trichostrongylose Trichostrongylus axei se rencontre dans la caillette des petits et grands ruminants Ce ver se développe à l’entrée des glandes fundiques ; il est donc moins pathogène mais il peut compliquer l’ostertagiose Le pH et le taux de pepsinogène sont très peu affectés par cette espèce 2ème Doctorat – Les maladies parasitaires des bovins

89 La coopériose Plusieurs espèces du genre Cooperia vivent dans la partie antérieure de l’intestin grêle Cooperia est un parasite peu pathogène car : •L’immunité se développe rapidement •Le ver ne pénètre pas la muqueuse mais vit enroulé autour des villosités intestinales •Il peut néanmoins provoquer une diminution de la productivité souvent cachée néanmoins par l’ostertagiose 2ème Doctorat – Les maladies parasitaires des bovins

90 La nématodirose Les vers du genre Nematodirus vivent dans la partie antérieure de l’intestin grêle Chez les bovins, N. helvetianus est peu pathogène car il induit une bonne immunité rapidement et il vit en surface de la muqueuse 2ème Doctorat – Les maladies parasitaires des bovins

91 Diagnostic Reposera sur : •La symptomatologie •L’examen coprologique •Les examens sanguins •L’examen post mortem 2ème Doctorat – Les maladies parasitaires des bovins

92 La symptomatologie Elle est peu spécifique car la diarrhée et l’amaigrissement se retrouve dans beaucoup d’autres affections On se basera essentiellement sur l’anamnèse : •Présence de plusieurs animaux malades ou en mauvais état •Age des animaux (les jeunes en général) •Aspect saisonnier : ostertagiose de type 1 à partir de juillet ; type 2 de mars à avril •Charge à l’hectare élevée •Données de pâturage : dates de mise à l’herbe et de rentrée à l’étable •Antécédents en ce qui concerne le parasitisme 2ème Doctorat – Les maladies parasitaires des bovins

93 L’examen coprologique Son but est de mettre en évidence les œufs des parasites ce qui est facile Relation avec le niveau d’infestation ? Il n’est pas possible de déduire avec précision l’importance de la population parasitaire à partir de l’OPG car ce dernier est influencé par plusieurs facteurs : •Les formes larvaires ne pondent pas •La ponte varie très fort en fonction de l’espèce (Cooperia  Ostertagia) •La différentiation des espèces par leurs œufs est difficile •L’immunité a un effet marqué sur la ponte (OPG bas chez les adultes) •Effet de la consistance des matières fécales et de leur volume 2ème Doctorat – Les maladies parasitaires des bovins

94 L’examen coprologique Intérêt de l’OPG : •Evaluation du niveau d’infestation au niveau de l’exploitation •Bon paramètre printanier pour prédire le niveau d’infestation à l’automne •Permet de standardiser et comparer les données fournies par différents laboratoires (surtout chez les ovins) •Technique très intéressante lorsque l’on suspecte une résistance aux anthelmintiques 2ème Doctorat – Les maladies parasitaires des bovins

95 Les examens sanguins Chez le veau en première saison de pâture, on observe une augmentation du taux de pepsinogène sanguin. Chez l’adulte, ce taux est influencé par d’autres facteurs et la technique est donc moins fiable Dosage : •On acidifie prélèvement pour activer le pepsinogène en pepsine •On ajoute un substrat (albumine) •On dose les radicaux tyrosine par une méthode colorimétrique •Le taux normal est < à 1000 mU ; au-delà de 3000 il y a une ostertagiose clinique 2ème Doctorat – Les maladies parasitaires des bovins

96 L’examen post-mortem Il vise à mettre en évidence les parasites et les lésions associées •Caillette et lésions nodulaires •Lésions peu typiques de l’intestin (entérite catarrhale) •La plupart des espèces sont visibles à l’œil nu •Mise en évidence des larves par digestion à la pepsine chlorydrique 2ème Doctorat – Les maladies parasitaires des bovins

97 Epidémiologie en résumé : Les animaux mis en pâture fin avril-début mai vont s’infester à partir des quelques larves qui ont survécu à l’hiver. Ceci va rapidement amplifier les populations parasitaires La plupart des œufs émis en mai et juin deviennent infestants en juillet (pic de juillet); l’évolution dépend alors des conditions climatiques •Temps pluvieux : forte pression parasitaire à la mi-juillet •Temps sec : pic déplacé vers l’automne car les larves restent dans les bouses Par après, l’infestation des pâtures reste élevée et stable  le niveau de contamination au printemps va déterminer la taille du premier pic 2ème Doctorat – Les maladies parasitaires des bovins

98 Epidémiologie En automne, les veaux sont encore réceptifs surtout vis-à-vis de O. ostertagi.  Des veaux qui restent tardivement en prairie peuvent acquérir une forte charge en larves hypobiotiques (à éviter)  A cette période, les symptômes cliniques disparaissent car les larves inhibées sont peu pathogènes  Au printemps, ces larves hypobiotiques peuvent induire une ostertagiose de type 2.  LA DATE DE MISE EN PATURE ET DE RENTREE A L’ETABLE EST DANS CE CONTEXTE TRES IMPORTANTE 2ème Doctorat – Les maladies parasitaires des bovins

99 Epidémiologie En deuxième saison de pâture, l’animal est une source minime de contamination car il est déjà immunisé en grande partie  Cette différence de susceptibilité entre les animaux de première saison de pâture et les autres tranches d’âge est à la base de différents programme de prophylaxie 2ème Doctorat – Les maladies parasitaires des bovins

100 Traitement Anthelmintiques avant 1960 : Plantes médicinalesSulfate de cuivre (1918) Phénothiazine (1938)Tétrachloroéthylène (1948) Ascaridole (1953)Toluène (1957) 1:8 Dihydroxyanthraquinone (1957)Pipérazine (1957) Diéthylcarbamazine Béphénium (1960) Méthyridine (1961) Caractéristiques : efficacité assez faible, spectre étroit, souvent toxiques 2ème Doctorat – Les maladies parasitaires des bovins

101 Anthelmintiques après 1960 : Benzimidazoles (1961) Lévamisole (1968) Pyrantel/Morantel (1968) Avermectines et milbémycines Caractéristiques : efficacité élevée (> 90 %), spectre de plus en plus large, faible toxicité 2ème Doctorat – Les maladies parasitaires des bovins

102 Benzimidazoles Thiabendazole (1961) ParbendazoleFenbendazole (Panacur)Nétobimin (Hapadex) CambendazoleOxfendazole (Systamex)Fébantel (Rintal) Mébendazole (Telmin)Albendazole (Valbazen)Thiophanate Oxibendazole Vieille générationProduits plus récentProbenzimidazoles 2ème Doctorat – Les maladies parasitaires des bovins

103 Benzimidazoles Mode d’action : Inhibition de la synthèse des microtubules par fixation sur le tubuline Les plus efficaces sont ceux qui sont absorbés et éliminés lentement Administrés per os ; le pic plasmatique est atteint après 24 à 48 heures 2ème Doctorat – Les maladies parasitaires des bovins

104 Benzimidazoles Administration : Orale : suspension (drench), pâte, granulés, poudre Bolus : libération continue (sustained release) libération discontinue (pulse release) Toxicité : Index thérapeutique très élevé surtout les moins solubles comme le fenbendazole et l’oxfendazole Les effets tératogènes chez les bovins sont minimes 2ème Doctorat – Les maladies parasitaires des bovins

105 Levamisole Mode d’action : Inhibition neuromusculaire de type dépolarisant Absorption rapide : pic plasmatique en 4 heures et élimination complète en 2 jours Toxicité : Index thérapeutique étroit (bien supporté chez les bovins néanmoins) Symptômes nerveux le plus souvent si intoxication 2ème Doctorat – Les maladies parasitaires des bovins

106 Morantel Mode d’action : Semblable à celui du Lévamisole Spectre d’activité : Actif sur les stages adultes des trichostrongles G.I. N’est plus commercialisé chez les bovins Toxicité : Très faible 2ème Doctorat – Les maladies parasitaires des bovins

107 Avermectines et milbémycines Produits de fermentation : Streptomyces avermitilis Ivermectine Abamectine Doramectine Eprinomectine Streptomyces cyanogriseus Moxidectine 2ème Doctorat – Les maladies parasitaires des bovins

108 Avermectines et milbémycines Mode d’action : « GABA like »  interfèrent avec l’influx nerveux Toxicité : Ivermectine et doramectine : très sûres d’emploi chez les bovins Abamectine : toxique chez les jeunes (< 16 semaines) Moxidectine : à éviter avant 2 mois ; attention chez le bétail maigre au surdosage 2ème Doctorat – Les maladies parasitaires des bovins

109 Avermectines et milbémycines Spectre : Très large : nématodes, acariens, insectes Rémanence : En général importante mais variable en fonction de : La formulation : injectable>orale>pour-on L’espèce parasitaire envisagée La molécule et l’excipient : Moxidectine/Doramectine > Ivermectine 2ème Doctorat – Les maladies parasitaires des bovins

110 Prophylaxie chez le veau Stratégies de contrôle Evaluation des systèmes de contrôle Problèmes associés Conclusions 2ème Doctorat – Les maladies parasitaires des bovins

111 Stratégies de contrôle Une bonne stratégie de contrôle doit viser à minimiser le potentiel infestant de l’environnement Prairie sûre : c’est une pâture utilisée l’année précédente ; elle est considérée comme sûre à partir du 1er mai et le reste durant la première moitié de la saison Prairie propre : infestation nulle : nouvelle prairie ; prairie non occupée par des bovins l’année précédente. Elle le reste si elle est occupée par des veaux indemnes 2ème Doctorat – Les maladies parasitaires des bovins

112 Méthodes basées sur l’utilisation des pâtures (dilution et rotation) 1)Pâturage par le couple mère-veau : la mère consomme beaucoup d’herbe et élimine ainsi beaucoup de larves 2)Mise en pâture tardive des veaux (mi-juillet après la fenaison) 3)Pâturage mixte avec des moutons ou des chevaux 4)Système alterné veaux/vaches (leader-follower) 2ème Doctorat – Les maladies parasitaires des bovins

113 Méthodes basées sur l’utilisation des pâtures et l’emploi de vermifuges 1)« Dose and move » de Weybridge : les animaux sont maintenus sur une pâture sûre jusque la mi-juillet, sont traités et quelques jours plus tard déplacés vers une autre pâture sûre 2)Mise en pâture tardive sur des regains et administration 3 semaines plus tard d’avermectines/milbémycines 2ème Doctorat – Les maladies parasitaires des bovins

114 Méthodes basées sur l’utilisation préventive de vermifuges Cette méthode est la plus utilisée en Belgique Elle consiste à éviter l’excrétion d’œufs en début de saison de pâture, ce qui supprime le pic de juillet et les risques qui y sont associés Règles à respecter : •Attendre le 1er mai •Traiter tous les individus occupant une même prairie •Les animaux restent sur place durant toute la saison •Rentrer au plus tard les veaux au 1er octobre 2ème Doctorat – Les maladies parasitaires des bovins

115 a) Systèmes de relargage continu (« sustained release ») •Paratect Bolus : tartrate de Morantel jours (retiré) •Paratect Flex : tartrate de Morantel 90 jours (retiré) •Chronomintic : Lévamisole jours •Ivomec SR Bolus : Ivermectine 135 jours •Fenbendazole SR Bolus : Fenbendazole 130 jours 2ème Doctorat – Les maladies parasitaires des bovins

116 b) Systèmes de relargage discontinu (« pulse release ») Multidose/Repidose : 5 comprimés d’oxfendazole (comprimés à 750 mg ou 1,25 g) à 3 semaines d’intervalle 2ème Doctorat – Les maladies parasitaires des bovins

117 c) Traitements stratégiques •Ivermectine 3-8 (13) semaines après la mise à l’herbe •Ivermectine/ Abamectine 0-6 semaines •Doramectine 0-8 semaines •Moxidectine 0-10 semaines •BZ/Lévamisole semaines 2ème Doctorat – Les maladies parasitaires des bovins

118 Evaluation des différents systèmes de contrôle Gain de poids durant la première année de pâturage OPG Dosage du pepsinogène Dosage des anticorps Veaux traceurs 2ème Doctorat – Les maladies parasitaires des bovins

119 Problèmes liés à l’usage intensif des vermifuges •Résistance •Action environnementale : résidus dans les eaux, dégradation des bouses, organismes non cibles •Résidus dans les denrées alimentaires •Interaction avec la mise en place de l’immunité 2ème Doctorat – Les maladies parasitaires des bovins

120 Problèmes liés à l’usage intensif des vermifuges Résistance : Le problème de la résistance aux anthelmintiques reste limité chez les bovins (ce qui n’est pas le cas chez les équins et petits ruminants) Son induction est liée à deux facteurs principaux : •La fréquence des traitements anthelmintiques (ce qui expliquerait le phénomène chez les espèces précitées) •Le moment où l’on va utiliser l’anthelmintique : si l’entiéreté de la population se trouve dans l’animal, l’induction est beaucoup plus facile (les larves sur la prairie constitue un refuge à ce niveau) ; par conséquent, un traitement précoce est plus susceptible d’induire de la résistance qu’un traitement tardif •En Europe, la sélection concerne essentiellement H. contortus chez les PR 2ème Doctorat – Les maladies parasitaires des bovins

121 Problèmes liés à l’usage intensif des vermifuges Résistance : En général, la résistance se développe plus lentement chez les nématodes que chez les insectes : •Faible motilité des nématodes (déplacements importants chez les insectes) •La sélection est limitée aux stades parasitaires et non aux stades libres (« refuge ») •Beaucoup de vermifuges sont peu rémanents et vite éliminés (exception : les lactones macrocycliques) •La plupart des vermifuges modernes sont très actifs •La détection de la résistance est assez difficile 2ème Doctorat – Les maladies parasitaires des bovins

122 Problèmes liés à l’usage intensif des vermifuges Détection de la résistance : •Anamnèse •Technique de réduction de l’OPG •Inhibition de l’éclosion des œufs (in vitro) •Test de paralysie des larves pour le lévamisole (in vitro) •Techniques de biologie moléculaire (H. contortus et les gènes codant pour la tubuline par exemple) 2ème Doctorat – Les maladies parasitaires des bovins

123 Problèmes liés à l’usage intensif des vermifuges Comment éviter les résistances : •Dosage correct en fonction du poids •Changer de classes pharmacologiques sur base annuelle •Méthodes alternatives (rotation, dilution …) •Sélection génétique ? 2ème Doctorat – Les maladies parasitaires des bovins

124 Problèmes liés à l’usage intensif des vermifuges Action environnementale : Surtout importante avec les endectocides en particulier en régions tropicales (bousiers) 2ème Doctorat – Les maladies parasitaires des bovins

125 Autres méthodes de contrôle éventuelles Emploi de champignons nématophages : Types de capture :Hyphes collants Réseaux collants Anneaux non constrictifs Anneaux constrictifs 2ème Doctorat – Les maladies parasitaires des bovins

126 Autres méthodes de contrôle éventuelles Emploi de champignons nématophages : Contraintes liées à leur emploi :Sélection d’une espèce indigène Survie au sein du tractus digestif L’adjonction de spores à l’aliment doit réduire fortement le nombre de L3 issues des bouses 2ème Doctorat – Les maladies parasitaires des bovins

127 Autres méthodes de contrôle éventuelles Emploi de champignons nématophages : Recherches en cours :Nouvelles espèces Effet écologique Amélioration des systèmes de relargage 2ème Doctorat – Les maladies parasitaires des bovins

128 Conclusions •Epidémiologie très bien décrite •Gros progrès en chimioprophylaxie •Pas de recette miracle : programme sur mesure à mettre au point avec l’éleveur •Tendance à réduire l’usage des vermifuges : filière bio, résidus, effets environnementaux  nécessité d’exploiter au maximum les techniques alternatives 2ème Doctorat – Les maladies parasitaires des bovins

129 L’hypodermose ou infestation par la mouche du varron (« ox warbles », « cattle grubs ») Rappel sur la position systématique Le genre Hypoderma appartient à la famille des Oestridés Diptères parasites obligatoires Agents de myiases obligatoires ou spécifiques L’adulte a des pièces buccales atrophiées et, par conséquent, ne se nourrit pas (vie très limitée dans le temps) La larve est hautement spécifique de l’hôte et passe des mois à l’intérieur de ce dernier 2ème Doctorat – Les maladies parasitaires des bovins

130 Espèces hôtes les bovins (des larves ont été retrouvées chez le mouton, le cheval et très rarement l’homme mais chez ces espèces le cycle est abortif) Espèces décrites chez les bovins : Hypoderma lineatum et Hypoderma bovis Distribution géographique Parasites des régions tempérées (30ème – 66ème degré de latitude nord) depuis le Maghreb jusqu’au sud de la Scandinavie, Canada, U.S.A. Dans l’hémisphère sud, le parasite, pourtant introduit accidentellement, n’a jamais réussi à s’implanter. Les deux espèces peuvent co-exister mais H. lineatum est l’espèce dominante en régions plus chaudes 2ème Doctorat – Les maladies parasitaires des bovins

131 Morphologie Adulte : Mouches poilues qui ressemble à une abeille et porte des bandes de poils noirs et orangés qui alternent Il n’y a pas de pièce buccale Larves (trois stades L1, L2, L3) : A maturité (L3), la larve mesure 2-3 cm et est segmentée On distingue le varron blanc et le varron noir Nymphe : Elle se forme dans la terre et elle est de couleur noirâtre 2ème Doctorat – Les maladies parasitaires des bovins

132 Cycle biologique Il est étroitement lié aux conditions climatiques (chronobiologie) : en Belgique les mouches volent de mai à septembre Hypoderma lineatum est plus précoce de un mois environ La mouche du varron ne vole que par temps chaud et sec et ne survit que quelques jours sous ces conditions. La femelle et le mâle se retrouve grâce à l’émission de phérormones (« aggregation sites ») Après fécondation la femelle poursuit les bovins pour déposer ses œufs (environ 100/femelle) au niveau des poils. Le vol est bruyant (panique ou « gadding » des Anglo-Saxons) 2ème Doctorat – Les maladies parasitaires des bovins

133 Cycle biologique Le cycle diffère alors en fonction de l’espèce : Hypoderma lineatum : séries de 8-10 œufs sur les poils des membres antérieurs ou du fanon Hypoderma bovis : œufs pondus isolément au niveau des poils des membres postérieurs 2ème Doctorat – Les maladies parasitaires des bovins

134 Cycle biologique Eclosion de l’œuf au bout de quelques jours, sortie de la L1 Production de puissantes enzymes histolytiques qui lui permettent de traverser la peau Longue migration de 8 mois au niveau des tissus de l’hôte : H. lineatum : migration par le tissu conjonctif puis séjour au niveau périoesophagien H. bovis : migration via les gros troncs nerveux vers la moëlle épinière pour y séjourner également près de la moëlle épinière 2ème Doctorat – Les maladies parasitaires des bovins

135 Cycle biologique Au cours de la migration, la larve sécrète des enzymes digestives et ingère le produit de la digestion ; il n’y a pas d’anus et les enzymes s’accumulent au niveau du tube digestif aveugle Le métabolisme est anaérobique La larve gagne l’hypoderme du dos (H. lineatum en avant ; H. bovis plus en arrière) A ce niveau a lieu la mue en L2 ; l’intestin s’ouvre aux deux extrémités et les enzymes sont libérées localement  formation du pertuis cutané Mise en place de la respiration 2ème Doctorat – Les maladies parasitaires des bovins

136 Cycle biologique La larve va grossir et former un granulome inflammatoire purulent Elle mue en L3 (varron brun puis noir qui atteint 3-4 cm) La L3 quitte activement l’hôte, s’enfonce dans les couches superficielles du sol pour y donner une pupe ou nymphe L’imago émerge après environ un mois (variable en fonction de la température) 2ème Doctorat – Les maladies parasitaires des bovins

137 Réponse immunitaire Elle est marquée : chez les vieux animaux en région endémique, on observe peu de varrons, ils sont souvent de taille réduite et sont souvent incapables d’atteindre le stade adulte La réponse est dirigée contre le L1 (les L2 et L3 ne suscitent aucune réponse protectrice) Les antigènes inducteurs sont des enzymes protéolytiques de la L1 Les réactions contre les L2 et L3 sont souvent de nature anaphylactique et d’origine accidentelle : rupture accidentelle d’un varron sous la peau 2ème Doctorat – Les maladies parasitaires des bovins

138 Réponse immunitaire En cas de primo-infestation, la réponse immunitaire est peu efficace ; la plupart des larves arrivent à maturité Trois antigènes majeurs sont impliqués : Hypodermine C : c’est une protéase de type collagénase (migration tissulaire) ; très antigénique. Induit la formation d’anticorps spécifiques en 2 mois. Le titre chute après la sortie des L3 pour retomber sous le seuil en 2 à 4 mois  idéale pour le dépistage sérologique à la rentrée. 2ème Doctorat – Les maladies parasitaires des bovins

139 Réponse immunitaire Hypodermines A et B : collagénases anti-inflammatoires par leur activité sur certains composants de la cascade du complément, par l’activation du facteur XII (cascade du fibrinogène) et par la dégradation du fibrinogène  absence de réponse protectrice malgré la longue migration. 2ème Doctorat – Les maladies parasitaires des bovins

140 Incidence économique Pertes au niveau du cuir Pertes au niveau de la carcasse (« butcher jelly ») Pertes zootechniques Accidents dus aux paniques (« gadding ») Effets secondaires liés à la destruction massive et tardive des larves (1/15.000) (parésie : H. bovis; météorisme/ H. lineatum)  traitement au plus tard le 6 décembre 2ème Doctorat – Les maladies parasitaires des bovins

141 Les traitements curatifs •Vers 1900 : Extraction manuelle des L3 (Danemark  éradication !) •Vers 1920 : Utilisation de la Roténone + extraction manuelle •Vers : premiers organophosphorés (Néguvon, Tiguvon)  diminution considérable de l’incidence •1980 : introduction des lactones macrocycliques ; efficacité absolue sur tous les stades sous-cutanés 2ème Doctorat – Les maladies parasitaires des bovins

142 Les traitements préventifs •1982 : introduction du concept de la microdose d’ivermectine ; large utilisation notamment en France •1 à 2 mcg/kg soit 100 à 200 fois moins que la dose recommandée par le fabricant •Utilisation en début de période hivernale pour tuer les L1 avant leur passage par l’œsophage (H. lineatum) ou la moëlle épinière (H. bovis) •Période variable en fonction de la localisation plus ou moins méridionale et de l’espèce en cause (H. lineatum devance H. bovis de 1 mois environ) 2ème Doctorat – Les maladies parasitaires des bovins

143 La microdose d’ivermectine Données scientifiques disponibles : •DJA (dose journalière acceptable) : 60 mcg/j pour une personne de 60 kg •LMR (limites maximales pour les résidus dans les tissus consommables) : foie (100 mcg/kg) ; graisse (40 mcg/kg) ; muscle pas de valeur (rapidement éliminée) •Pas de demande de LMR pour le lait par la firme car à la dose classique (200 mcg/kg par voie S.C.) les quantités retrouvées dans le lait seraient telles que l’on atteindrait la DJA •La firme n’a pas introduit une formulation spécifiquement destinée à la prophylaxie des infestations par les larves de la mouche du varron 2ème Doctorat – Les maladies parasitaires des bovins

144 La microdose d’ivermectine Données scientifiques disponibles : •Etudes de Alvinerie et al. (1994) : suite à l’injection d’une microdose, les concentrations retrouvées dans le lait sont inférieures à 0,7 mcg/L avec une valeur moyenne des concentrations maximales de 0,27 mcg/L •L’apport potentiel d’ivermectine par le lait peut donc être calculé en prenant en compte la norme internationale en matière de consommation journalière de lait (1,5 L/j) et les teneurs maximales en ivermectine dans le lait des vaches traitées par une microdose (0,7 mcg/L) 2ème Doctorat – Les maladies parasitaires des bovins

145 La microdose d’ivermectine Données scientifiques disponibles : •Un consommateur qui consommerait 1,5 litre de lait issus d’une vache qui vient de recevoir une microdose d’ivermectine ingérerait 1 mcg d’ivermectine soit 1,75 % de la dose journalière admissible •En France, le seuil admissible a été fixé par précaution à 2 mcg/L (ce qui veut dire qu’un consommateur qui boit 1,5 litre/j ingère 3 mcg/j c’est- à-dire 5 % de la DJA •  pas de délai pour les microdoses car les concentrations retrouvées sont toujours inférieures au seuil de décision retenu 2ème Doctorat – Les maladies parasitaires des bovins

146 La microdose d’ivermectine Données scientifiques disponibles : Autres arguments : •Un seul traitement par an avec la microdose •Après une injection d’ivermectine classique, le délai d’attente pour le lait est de 28 jours. Alvinerie et al. (1997) ont administré à des vaches taries la dose classique ; après 28 jours, les concentrations d’ivermectine retrouvées dans le lait après la mise bas sont supérieures à celles qui résultent de l’utilisation de la microdose 2ème Doctorat – Les maladies parasitaires des bovins

147 La microdose d’ivermectine Données scientifiques disponibles : Autres arguments : Plusieurs millions d’hommes ont été traités contre l’onchocercose à la dose classique et sans effet secondaire ; cette dose thérapeutique = apport obtenu avec litres de lait issus de vaches traitées avec une microdose soit l’équivalent pondéral de 31 ans de consommation de lait! 2ème Doctorat – Les maladies parasitaires des bovins

148 Contrôle de l’hypodermose en Europe Pays indemnes d’hypodermose (gris clair) en Europe en 2001 (Boulard, 2002) 2ème Doctorat – Les maladies parasitaires des bovins

149 Situation en Belgique NL G L F 2ème Doctorat – Les maladies parasitaires des bovins

150 Complications précoces toxicité de type muscarinique (emploi d’O.P.) antidote: atropine (0,15 mg/kg I.V.) -réactions d’hypersensibilité immédiate suite à la destruction accidentelle d’une larve (en général bénignes). Phénybutazone (20 mg/kg) et antihistaminiques Complications tardives: -paralysie flasque du train postérieur (H.bovis) -oesophagite, tympanisme, salivation (H.lineatum) Ces complications sont mortelles dans 1 cas / et sont associées aux traitements tardifs (janvier/février). Essayer les anti-inflammatoires et l’alphachymotrypsine.

151 L’Hypodermose ou infestation par la mouche du varron (« ox warbles », « cattle grubs ») Complications liées au traitement: Mise en place d’un programme d’éradication à l’échelle nationale: Prérequis: identification précise du cheptel (Sanitel) base juridique pour organiser la lutte Actions: *traitement systématique de TOUS les animaux pendant 3 à 4 ans (microdoses ou pleines doses d’ivermectine selon le cas, éprinomectine chez les laitières) *suivi sérologique pour repérer les derniers foyers qui feront l’objet d’un traitement obligatoire * suivi aux frontières (plus nécessaire en Belgique sauf Grand Duché).

152 LES GALES BOVINES Maladies cutanées contagieuses liées à la multiplication d’acariens parasites appartenant à deux familles distinctes: Sarcoptidés: acariens qui creusent des galeries intraépidermiques - Genre Sarcoptes Psoroptidés: acariens qui vivent à la surface de la peau - Genre Psoroptes - Genre Chorioptes

153 LES GALES BOVINES Cycle biologique général des acariens agents de gale Tout le cycle se déroule sur l’animal Œuf  Larve (hexapode)  Nymphe (octopode)  adulte mâle ou femelle

154 LES GALES BOVINES GALE SARCOPTIQUE: Sarcoptes scabiei Rare en Belgique Petit acarien (0,2 mm) qui creuse des galeries intraépidermiques Cycle court jours Commence à la tête et au cou pour se généraliser rapidement Prurit +++;Contagiosité +++; Effet marqué sur l’état général; Aspect zoonosique !

155 LES GALES BOVINES GALE CHORIOPTIQUE: Chorioptes bovis Très fréquent en Belgique Acariens de taille intermédiaire (0,5 mm) qui vivent très superficiellement sur la peau; ils se nourrissent de squames et débris cutanés Cycle très court : 10 jours Se localise aux jarrets, faces internes des cuisses, pli de la queue, face arrière du pis Prurit +; Contagiosité ++; peu d’effet sur l’état général (gale bénigne).

156 LES GALES BOVINES GALE PSOROPTIQUE: Psoroptes ovis (var.bovis?) Très fréquent en Belgique. GALE LA PLUS IMPORTANTE EN BELGIQUE Acariens de grande taille (0,7 mm) qui vivent sur la peau mais en contact étroit avec elle; ils se nourrissent d’exsudat inflammatoire et probablement de sang Cycle très court : 10 jours Se localise au garrot et à la base de la queue pour se généraliser très souvent Prurit +++; Contagiosité +++; effet très marqué sur l’état général.

157 Caractères différentiels des acariens parasites du bétail GenreTaille (stade adulte) Cycle (jours) Lieu de nutrition Mode de nutrition Pathogé nicité Aspect clinique Sarcopte s 200 microns 17Epiderm e Kératine +exsuda t +++Hyperké- ratose g. Erythèm e Psoropte s 500 microns 12Surface cutanée Exsudat + globules rouges +++Hyperké- ratose g. Pyoderm atite Choriop- tes 300 microns 21PoilsKératine+/-Hyperkér atose loc. Demode x 180 microns 21Follicule pileux Sécrétio n sébacée +/-Nodules cutanés

158 LES GALES BOVINES GALE PSOROPTIQUE: Psoroptes ovis (var.bovis?) C’est en Belgique une gale très fréquente en particulier chez le bétail BBB de type culard. Entre 1979 et 1990, la proportion relative de BBBh est passée de 34 à 43 %.

159 LES GALES BOVINES GALE PSOROPTIQUE: Psoroptes ovis (var.bovis?) IMPACT ECONOMIQUE CONSIDERABLE Chez le bétail BBB à l’engrais on peut considérer que 1% de surface corporelle atteinte entraîne une parte journalière de 30 gr/jour or il n’est pas rare de voir des animaux avec 50 % de surface corporelle atteinte.

160 LES GALES BOVINES GALE PSOROPTIQUE: Psoroptes ovis (var.bovis?) Epidémiologie et contrôle de la gale psoroptique Principaux facteurs à considérer: survie des acariens dans le milieu extérieur humidité relative température spécificité de l’hôte P.ovis var.bovis   P. ovis ? durée du cycle et rémanence des acaricides résistance de l’hôte

161 LES GALES BOVINES GALE PSOROPTIQUE: Psoroptes ovis (var.bovis?) survie des acariens dans le milieu extérieur Humidité relative optimale: %  P.ovis survit 45 jours à 70% HR et à 5-10°C 15 jours à 70% HR et à 20-25°C  rémission spontanée en été (air sec)  traitement probablement optimal à la mise en prairie Température optimale : 5-10 °C

162 LES GALES BOVINES GALE PSOROPTIQUE: Psoroptes ovis (var.bovis?) survie des acariens dans le milieu extérieur !!! SURVIE  ==  INFESTIVITE VIDE SANITAIRE : OUI 14 jours au minimum SURVIE EN PATURE DES ACARIENS NON (clôtures, piquets…)

163 LES GALES BOVINES GALE PSOROPTIQUE: Psoroptes ovis (var.bovis?) spécificité de l’hôte P.ovis var.bovis  mouton?Oui P.ovis  bovins?Oui En pratique pas de lésion associée et peu d’impact épidémiologique Eviter les contacts avec les moutons durant la période de traitement

164 LES GALES BOVINES GALE PSOROPTIQUE: Psoroptes ovis (var.bovis?) résistance de l’hôte Réponse immunitaire protectriceNON Variation individuelleOUI marquée Variation raciale OUI très marquée Implication de la réponse immunitaireOUI dans la pathogénie

165 LES GALES BOVINES GALE PSOROPTIQUE: Psoroptes ovis (var.bovis?) durée du cycle et rémanence des acaricides les acaricides actuels sont inactifs sur les œufs:  importance de la rémanence (produits injectables) ou de la répétition des applications (produits à pulvériser) durée minimale du cycle: 9-12 jours

166 LES GALES BOVINES Les principales classes pharmacologiques utilisées

167 LES GALES BOVINES LES ORGANO-CHLORES Poisons neurotoxiques Forte accumulation dans les graisses, grande stabilité Tous sont maintenant strictement interdits Ex: le lindane

168 LES GALES BOVINES LES ORGANO-PHOSPHORES Inhibiteurs de l’acétyl cholinestérase Produits liposolubles qui agissent rapidement par contact Produits assez peu rémanents qui s’éliminent assez rapidement (délais d’attente courts) Certains agissent de manière systémique après résorption transcutanée Ex: le Phoxim (Sarnacuran)

169 LES GALES BOVINES LES AMIDINES Une seule molécule couramment utilisée: l’amitraz (Taktic) Cette molécule est essentiellement acaricide Liposoluble; rapidement dégradée, elle s’accumule peu dans les tissus Délai d’attente de 1 jour pour le lait et de 14 jours pour la viande

170 LES GALES BOVINES LES PYRETHRINOIDES Produits de synthèse dérivés de la pyréthrine Neurotoxiques pour les arthropodes; agissent très rapidement par contact Ne passent pas la barrière cutanée  pas d’effet systémique Souvent associés au butoxyde de pipéronyl (agent synergique) Rapidement métabolisés, ils s’accumulent peu dans l’organisme; délai d‘attente faible ou nul. Ex: la fluméthrine (Bayticol).

171 LES GALES BOVINES LES AVERMECTINES ET MILBEMYCINES Streptomyces avermitilis Ivermectine: Ivomec, Ivomec F, Ecomectin, Noromectin Abamectine ( Enzec - retiré) Doramectine: Dectomax Streptomyces cyanogriseus Moxidectine: Cydectin

172 LES GALES BOVINES MISE EN PLACE D’UNE LUTTE ORGANISEE CONTRE LA GALE BOVINE DANS UNE EXPLOITATION 1)Identifier le parasite en cause (choriopte? psoropte?) 2)Préparer les animaux pour l’application du traitement (tonte) 3)Choisir un traitement (résidus, coût, rémanence, toxicité) 4)L’appliquer à la dose correcte; répéter si nécessaire 5)Traiter éventuellement le milieu ou appliquer une quarantaine 6)Suivre les animaux pour s’assurer du succès

173 LES GALES BOVINES ERREURS A EVITER 1)Eviter le sous-dosage (en particulier des endectocides) 2)Contacts avec d’autres troupeaux durant le pâturage 3)Utilisation d’une formulation inadéquate (chorioptes! Pour-on!) 4)Mise en contact d’animaux sains avec des animaux trop récemment traités

174 LES GALES BOVINES ERADICATION POSSIBLE? Oui mais: Demande un investissement assez important Demande l’application stricte des mesures précitées Devrait faire l’objet d’une lutte au niveau national (il s’agit en fait d’une maladie à déclaration obligatoire) Nécessite un suivi rigoureux et l’évaluation de l’activité des acaricides disponibles (résistance?)

175 LES GALES BOVINES ECHECS THERAPEUTIQUES SUR LE TERRAIN Résistance vraie   Pseudo-résistance Nature du parasite impliqué Le produit est-il correctement utilisé? L’animal a-t-il pu se réinfecter au contact d’un animal porteur asymptomatique?

176 LES GALES BOVINES PREVENTION DES RISQUES Ne pas sous-doser les produits Limiter le nombre d’application au strict minimum requis Se méfier des produits à relargage continu (bolus, boucles auriculaires) Appliquer ensemble différents produits pour retarder l’apparition de résistance -modes d’action différents -profils d ’élimination similaires

177 LA NEOSPOROSE Rappel historique: Neospora caninum a été observé pour la première fois chez des chiots parétiques en Norvège en 1984; on suspecte alors un passage transplacentaire. L’organisme est différent sur le plan antigénique de T.gondii. Au cours d’une étude rétrospective chez le chien réalisée en 1988 sur des prélèvements de tissus remontant jusque 1947, Dubey identifie formellement un nouvel agent pathogène voisin de T.gondii mais différent sur la plan ultrastructurel. Son cycle est alors inconnu En 1992, on retrouve le même protozoaire au sein des tissus d’avortons bovins; depuis lors le parasite a été identifié un peu partout comme un agent abortif majeur.

178 LA NEOSPOROSE Structure et biologie du parasite: position syst é matique Protozoaire Sporozoaire Coccidea Piroplasmidea Haemosporidea Eimeriidae Sarcocystidae -T. gondii -Sarcocystis sp. -N. caninum -Eimeria -Isospora -Cryptosporidium

179 LA NEOSPOROSE Structure et biologie du parasite: cycle biologique Chien (Hôte définitif) Oocystes non sporulés Oocystes sporulés Bovins Ovins Caprins Equins Cervidés Canidés... Kystes tissulaires Selles du chien Tachyzoïtes FOETUS

180 LA NEOSPOROSE Structure et biologie du parasite: l’oocyste seulement identifié à ce jour dans les selles du chien éliminé sous forme non sporulée ressemble à celui de T. gondii éliminé en petite quantité pendant peu de temps source d’infection pour les bovins (transmission horizontale)

181 LA NEOSPOROSE Structure et biologie du parasite: l’oocyste seulement identifié à ce jour dans les selles du chien éliminé sous forme non sporulée ressemble à celui de T. gondii éliminé en petite quantité pendant peu de temps source d’infection pour les bovins (transmission horizontale)

182 LA NEOSPOROSE Aspect clinique: Pas de signe clinique en dehors de l’avortement chez les bovins adultes Transmission verticale ou horizontale Avortements sporadiques (transmission verticale?) ou épizootiques (transmission horizontale?) Age moyen de l’avorton: 5,5 mois Momification fréquente de l’avorton

183 LA NEOSPOROSE Aspect clinique: Possibilité chez un même animal d’avorter plusieurs fois de suite Dans un petit nombre de cas, naissance de veaux cliniquement atteints: troubles neuro- moteurs, contracture des boulets…

184 LA NEOSPOROSE Diagnostic: Indirect:IFAT ELISA Séroagglutination Direct: Immunohistochimie Isolation du parasite PCR Histo-pathologie

185 LA NEOSPOROSE Diagnostic sérologique: Considération sur la variation du titre: variation importante du titre en fonction du moment de la gestation. En pratique, le meilleur résultat est obtenu sur un échantillon de sérum pris au moment de l’avortement ou du part. Intérêt d’un prélèvement chez le veau avant la prise de colostrum: détection des infections transplacentaires, titre souvent très élevé (veau >>>> mère) En général la transmission verticale de la mère infectée latente à son veau est très efficace (85 à 90 % des cas)!

186 LA NEOSPOROSE Diagnostic anatomopathologique: Lésions les plus typiques au niveau : du système nerveux central: encéphalite multifocale non suppurative avec foyers de nécrose éventuelle du cœur des muscles striés du foie

187 LA NEOSPOROSE Diagnostic par immunohistochimie: technique peu sensible car le nombre de parasites peut être très faible au sein des lésions utiliser de préférence le cerveau ou le coeur rarement, observation de kystes à bradyzoïtes (à différencier de T. gondii)

188 LA NEOSPOROSE Diagnostic par isolement: par inoculation de tissu cérébral (souris, culture cellulaire) % de réussit très faible délais d’apparition des parasites (50 jours au moins)!

189 LA NEOSPOROSE Diagnostic par PCR: utile en cas d’autolyse avancée ou de momification technique assez coûteuse et nécessitant de l’appareillage

190 LA NEOSPOROSE Diagnostic par PCR: utile en cas d’autolyse avancée ou de momification technique assez coûteuse et nécessitant de l’appareillage

191 LA NEOSPOROSE Démarche diagnostique: Examen sérologique couplé des sérums maternel et fœtal Sérum fœtal considéré comme positif à 1/50 Sérum maternel considéré comme indicatif de néosporose si > à 1/200 Examen histo-pathologique des tissus de l’avorton (cerveau, cœur, foie, muscles) Examen par PCR (cerveau, cœur, foie, muscles)

192 LA NEOSPOROSE Contrôle: Aucun moyen de prévenir l’avortement chez les animaux infectés latents Prophylaxie: Réforme sélective des lignées infectées (arbres généalogiques) Aucune chimio-prophylaxie à ce jour Vaccin non disponible en Europe (USA NeoGuard Efficacité??)

193 LA NEOSPOROSE Aspect zoonosique?? Des sérologies positives ont été rapportées chez l’homme mais à ce jour aucune pathologie associée n’a été décrite.

194 LA BRONCHITE VERMINEUSE Elle est due à Dictyocaulus viviparus, un trichostrongle fréquent en régions tempérées. Le ver blanchâtre se retrouve dans la trachée et grosses divisions bronchiques. La maladie se caractérise par de la bronchite et de la pneumonie. La mortalité peut être élevée.

195 LA BRONCHITE VERMINEUSE Cycle parasitaire: partie exogène Les femelles sont ovo-vivipares: les œufs sont déjà embryonnés et éclosent durant le trasnsit intestinal  présence de LARVES dans les matières fécales. L1,L2,L3 se forment sur la pâture: elles ne se nourrissent pas et vivent de leur réserve.Elles contiennent de grosses granules verdâtres typiques.

196 LA BRONCHITE VERMINEUSE Cycle parasitaire: partie exogène Le développement larvaire dépend de la température et surtout de l’humidité température idéale °C l’humidité doit être plus élevée que chez les nématodes gastro-intestinaux

197 LA BRONCHITE VERMINEUSE Cycle parasitaire: partie exogène La sortie des larves des matières fécales vers l’herbe Les larves sont assez peu actives  mécanismes de dissémination piétinement des matières fécales dispersion des bouses par la pluie production de bouses liquides par les animaux à l’herbe dissémination par les oiseaux et les bousiers moisissures du genre Pilobolus **

198 LA BRONCHITE VERMINEUSE Cycle parasitaire: partie exogène La survie des stades libres de D.viviparus Tous les stades larvaires sont sensibles à la dessication  survie limitée en été La larve peut passer l’hiver dans les couches superficielles du sol

199 LA BRONCHITE VERMINEUSE Cycle parasitaire: partie exogène Evolution de la contamination de la pâture au cours de l’année: celle-ci débute à un niveau très faible et a deux origines: -larves éliminées par quelques porteurs infestés durant la saison précédente -larves qui ont survécu à l’hiver

200 LA BRONCHITE VERMINEUSE Cycle parasitaire: partie exogène Evolution de la contamination de la pâture au cours de l’année: celle-ci débute à un niveau très faible et a deux origines: On note des oscillations importantes et discontinues dues au développement et à la dissémination rapide des larves et aussi à leur survie limitée  une petite modification du milieu peut induire une augmentation non proportionnelle du nombre de larves: CARACTERE IMPREVISIBLE

201 LA BRONCHITE VERMINEUSE Cycle parasitaire: partie endogène Ingestion de la L3 qui passe la barrière intestinale Migration par voie lymphatique (ganglions mésentériques, canal thoracique); mue en L4 dans le ganglion mésentérique. Passage de la barrière alvéolaire (jour +7) Mue finale dans les bronchioles; maturation dans les grosses bronches P.P.: 28 jours

202 LA BRONCHITE VERMINEUSE Pathogénie et Pathologie Quatre phases distinctes Période de pénétration et migration : J 0-7 migration vers les poumons Période prépatente: J 8-28 migration et développement dans les bronches et poumons Période patente: J Présences des adultes dans les bronches et la trachée Période post-patente J Elimination spontanée des adultes par l’animal

203 LA BRONCHITE VERMINEUSE Pathogénie et Pathologie Période de pénétration et migration: cliniquement silencieuse Période prépatente: alvéolite au niveau du point de pénétration bronchiolite et bronchite: production massive de mucus et cellules inflammatoires (éosinophiles en particulier), obstruction et collapsus des conduits

204 LA BRONCHITE VERMINEUSE Pathogénie et Pathologie Période prépatente: Formation éventuelle de membranes hyalines dans les alvéoles due à l’anoxie, la décompensation cardiaque et l’œdème; l’hyperventilation explique la formation de ce film protéique.  aggravation de l’œdème et de la dyspnée  mortalité vers le 15 ème jour en cas d’infestations massives. Emphysème intersticiel dû aux violents efforts respiratoires

205 LA BRONCHITE VERMINEUSE Pathogénie et Pathologie Période prépatente: Les lésions consistent en: œdème inter- et intra-lobulaire septa épaissis et remplis d’un matériel gélatineux rouges collabées rouge pâle en dépression emphysème intersticiel

206 LA BRONCHITE VERMINEUSE Pathogénie et Pathologie Période patente: suit la précédente et voit deux complications bronchite parasitaire liée à la présence des adultes (mucus et cellules) pneumonie parasitaire par aspiration des œufs et L1 dans les alvéoles  pneumonie par aspiration souvent surinfectée

207 LA BRONCHITE VERMINEUSE Pathogénie et Pathologie Période postpatente: l’animal élimine les vers spontanément; on peut observer deux types de complications parfois mortelle chez les animaux fortement infestés. épithélialisation alvéolaire: l’épithélium est remplacé par un épithélium cubique impropre aux échanges gazeux surinfection bactérienne qui entraîne une pneumonie parfois fatale

208 LA BRONCHITE VERMINEUSE Signes cliniques Ils dépendent de la quantité de larves ingérées sur une période donnée et de la sensibilité individuelle atteinte légère: un peu de toux lorsque l’on fait courir les animaux en particulier atteintes modérées: toux fréquente même au repos, hyperpnée et tachypnée (>60:min) râles humides au niveau du lobe postérieur atteintes sévères: forte tachypnée (>80/min), dyspnée, respiration cou tendu et bouche ouverte. Anorexie, râles pulmonaires. Fièvre éventuelle.

209 LA BRONCHITE VERMINEUSE Signes cliniques Remarque: chez les animaux immuns soumis à une forte infestation la destruction des larves est le plus souvent asymptomatique (à part une éosinophilie) Dans certains cas on note une réaction allergique asthmatiforme appelée fièvres de brouillards ou fog fever

210 LA BRONCHITE VERMINEUSE Immunité: Cette immunité se développe rapidement et a fait l’objet du développement d’un vaccin. Immunité essentiellement tissulaire Mue L4-L5 est l’étape la plus immunogène L’immunité se développe en fonction du nombre de larves: des pauci infestations répétées valent mieux que quelques doses massives  un veau qui n’ a jamais présnté de symptômes peut être immun et,plus rarement, un veau qui a été malade peut présenter une immunité Insuffisante.

211 LA BRONCHITE VERMINEUSE L’hypobiose est décrite surtout chez les veaux de l’année: elle est due essnetiellement au refroidissement des larves en automne L’éosinophilie est souvent massive et biphasique en primo-infestation. Ces éosinophiles ont une durée de vie courte et sont éliminés via le mucus ce qui lui donne une coloration verdâtre. Ils se retrouvent aussi au niveau des ganglions lymphatiques qui sont de couleur foncée et hypertrophiés.

212 LA BRONCHITE VERMINEUSE Epidémiologie: elle repose sur les éléments suivants -le développement plus ou moins rapide de l’immunité -la vitesse de développement des stades larvaires libres Il existe trois sources d’infection au printemps: -les larves qui ont survécu en petit nombre dans le sol -les vers adultes qui ont survécu à l’hiver chez certains porteurs latents -les larves hypobiotiques qui reprennent leur développement

213 LA BRONCHITE VERMINEUSE Epidémiologie: elle repose sur les éléments suivants Au départ le veau ingère un très petit nombre de larves; néanmoins ceci va amplifier la population parasitaire qui donnera lieu à une première génération au plus tôt un mois plus tard.  La maladie apparaît si l’augmentation du taux d’infestation de la pâture d’une génération à l’autre est plus grande que l’augmentation parallèle de la résistance de l’hôte.

214 LA BRONCHITE VERMINEUSE Epidémiologie: nécessité de mettre les veaux en pâture en même temps Très forte infestation initiale: atteinte clinique sévère (rare) Forte infestation initiale: symptômes modérés puis immunité Faible infestation initiale: faible induction d ’immunité, risque important durant la 2ème Vague Très faible infestation initiale et étalée: l’immunité induite est très faible; il y aura risque durant la 2ème ou la 3ème vagues et ceci en fonction des conditions climatiques

215 LA BRONCHITE VERMINEUSE Diagnostic: Clinique: dyspnée, tachypnée, toux, anorexie, perte de poids chez des bovins en pâture généralement jeunes Anamnèse (problème récurrent) Coprologique: mise en évidence des larves dans les selles (ou le mucus nasal) Méthode de Baermann Selles fraîches (<24 heures) prélevées au rectum Attention! En période PP la recherche sera négative

216 LA BRONCHITE VERMINEUSE Diagnostic: Nécropsique: Présence des vers dans la trachée et les bronches + mucus mousseux Les formes immatures sont recherchées en mettant des morceaux de poumons à tremper dans un appareil de Baermann Lésions pulmonaires: atélectasie, emphysème intersticiel, pneumonie lobaire surtout au niveau des lobes diaphragmatiques

217 LA BRONCHITE VERMINEUSE Traitement: Lévamisole (Ripercol, Psyverm…): action très rapide (quelques heures) mais pas de rémanence ; confirme souvent le diagnostic clinique (augmentation de la toux dans les heures qui suivent). Benzimidazoles : action un peu moins rapide; pas de rémanence Avermectines et milbémycines: action lente mais rémanente (au moins 3 semaines) N.B.: les fortes infestations nécessitent parfois des corticoïdes

218 LA BRONCHITE VERMINEUSE Prophylaxie:repose sur 4 approches différentes Isolement des animaux Induction d’une immunité Rotation des pâtures Traitement tactique des animaux

219 LA BRONCHITE VERMINEUSE Prophylaxie:repose sur 4 approches différentes Isolement des animaux: très théorique et dangereux car les animaux n’acquièrent aucune immunité. Induction d’une immunité: Par infestations naturelles Par vaccination

220 LA BRONCHITE VERMINEUSE Prophylaxie:repose sur 4 approches différentes Induction d’une immunité: Par infestations naturelles: on traite dès l’apparition des symptômes; risques élevés si les animaux ne font pas l’objet d’un suivi constant.

221 LA BRONCHITE VERMINEUSE Prophylaxie:repose sur 4 approches différentes Induction d’une immunité: Par vaccination: vaccin à base de L3 irradiées (vaccin vivant atténué) - conservation du vaccin: + 4°C, max. 3 mois ; commander les deux doses en même temps -administration correcte: per os -respect de la dose: 1000 L3 2x à 15 jours d’intervalle -schéma de vaccination: 6 semaines avant la sortie vacciner à l’étable vacciner tous les animaux du groupe mettre les animaux en pâture (immunité labile) échecs éventuels dus à l’une ou l’autre erreur

222 LA BRONCHITE VERMINEUSE Prophylaxie:repose sur 4 approches différentes Prévention par rotation: repose sur le développement L1-L3 prend au minimum 4 jours la L3 survit peu de temps (en été maximum 5 semaines) système 4 x 9, 5x7,6x5,4x7

223 LA BRONCHITE VERMINEUSE Prophylaxie: repose sur 4 approches différentes Prévention par traitement tactique: Les systèmes utilisés contre les vers G.I. sont souvent utilisés mais n’assurent qu’une protection relative (épidémiologie fort différente)! Attention aussi à un degré de protection tel que les animaux ne s’immunisent pas  bronchite vermineuse du bétail adulte!!

224 Les Maladies parasitaires des petits ruminants

225 LES VERMINOSES GASTRO-INTESTINALES Liste des principaux trichostrongles G.I. chez les ovins et caprins: les genres les plus importants sont par ordre décroissant: Haemonchus, Trichostrongylus, Ostertagia; Nematodirus CailletteHaemonchus contortus Trichostrongylus axei Ostertagia circumcincta Ostertagia trifurcata Intestin grêleTrichostrongylus colubriformis T. vitrinus Cooperia punctata et C. pectinata Nematodirus fillicollis, N. spathiger, N.battus

226 LES VERMINOSES GASTRO-INTESTINALES L’HAEMONCHOSE (Haemonchus contortus) Parasite cosmopolite de la caillette mais surtout important en régions tropicales et subtropicales. En Belgique le parasite est présent; les étés chauds et humides peuvent s’accompagner de cas cliniques. Cycle biologique: classique de celui des trichostrongles G.I.mais les L4 quittent déjà les glandes fundiques 4 jours après l’infestation  peu de lésions tissulaires à ce niveau  pas de diarrhée Activité hématophage stricte très marquée de tous les stades (0,05 ml de sang/jour/ver)  ANEMIE, HYPOALBUMINEMIE,OEDEME, PERTES DE POIDS, MORTALITE  Matières fécales souvent noires (sang digéré)

227 LES VERMINOSES GASTRO-INTESTINALES L’HAEMONCHOSE (Haemonchus contortus) Chez les jeunes animaux, mortalité fréquente car le contrôle de l’hématopoïèse n’est plus possible. Autres caractéristiques de Haemonchus contortus: 1) cycle court (PP de 21 jours); grande prolificité 2) forte tendance à l’hypobiose (liée à la sécheresse – induction au mois d’août en Europe). Passe l’hiver sous forme hypobiotique uniquement 3) très forte tendance à développer des résistances (espèce n° 1 à ce sujet) 4) résistance individuelle et raciale très variable vis-à-vis de ce ver.

228 LES VERMINOSES GASTRO-INTESTINALES LA TRICHOSTRONGYLOSE Ces vers de développent dans la partie antérieure de l’intestin grêle en région sub- épithéliale.  atrophie villaire  atrophie des microvillosités  lésions locales dites en empreinte digitale  modification de la physiologie digestive avec modification de la motilité digestive  Croissance ralentie ou perte de poids, diarrhée plus ou moins importante, mortalité éventuelle

229 LES VERMINOSES GASTRO-INTESTINALES LA NEMATODIROSE On retrouve deux espèces fréquentes: N. fillicollis et N. battus Maladie de l’agneau à la fin du printemps: diarrhée, perte de poids, mortalité éventuelle

230 LES VERMINOSES GASTRO-INTESTINALES PARTICULARITES DE L’EPIDEMIOLOGIE CHEZ LES PETITS RUMINANTS Le « periparturient rise » joue un rôle considérable chez le mouton (chez la chèvre « spring- rise ») Haemonchose: la brebis représente la seule source de parasites car le ver passe l’hiver uniquement sous forme hypobiotique (pas de réservoir sur la pâture); par après les agneaux s’infestent et seront à l’origine d’une deuxième vague Ostertagiose: les larves passent l’hiver sur la pâture et dans l’animal (hypobiose):  infestation plus précoce des agneaux.

231 LES VERMINOSES GASTRO-INTESTINALES PROPHYLAXIE CHEZ LES OVINS 1)Vermifuger les brebis 1 à 2 semaines après le part (ce seul traitement suffit) 2)Utiliser des produits actifs sur les formes adultes et inhibées (albendazole, fenbendazole, oxfendazole, avermectines, milbémycines). Bien estimer le poids 3)Mettre les brebis sur une prairie sûre ou propre (sinon très peu d’effet) 4)Réaliser un OPG sur quelques animaux 4-5 semaines plus tard 5)Essayer si possible de déplacer les agneaux en cours de saison (dose and move)

232 LES VERMINOSES GASTRO-INTESTINALES N.B. Chez les PR le problème de la résistance aux anthelmintiques est de plus en plus préoccupant. Ceci nécessite la gestion de ce problème Principe d’une bonne vermifugation chez les PR Au niveau de l’animal: -utiliser une dose adéquate (se baser sur l’animal le plus lourd) -utiliser la posologie caprine ( 1,5 à 2 fois la dose ovins) -administrer sous un petit volume à la base de la langue (solution concentrée) Au niveau du troupeau: -limiter le nombre de traitements à 2-3 par an en ciblant les périodes à risque (printemps, automne) et les parasites (trichostrongles)

233 LES VERMINOSES GASTRO-INTESTINALES Au niveau du troupeau: -ne traiter que les troupeaux à risque (pas nécessaire pour le zéro- pâturage) -alterner annuellement les familles de vermifuges (benzimidazoles, lévamisole-pyrantel, lactones macrocycliques) -vérifier une fois par an l’efficacité du traitement (test de réduction de l’OPG) -lors de l’introduction de nouveaux animaux les traiter et vérifier l’efficacité du traitement -certains recomandent de ne traiter que les animaux les plus atteints

234 LES VERMINOSES GASTRO-INTESTINALES Perspectives pour l’avenir: -plantes riches en tannins ou tannins condensés (composés polyphénoliques) -vaccins? -sélection de lignées génétiquement résistantes -emploi de champignons nématophages

235 LA GALE PSOROPTIQUE C’est la maladie cutanée la plus grave des ovins. Distribution cosmopolite A déclaration obligatoire, elle a été éradiquée de quelques pays et fait l’objet d’une lutte intensive dans beaucoup d’autres.

236 LA GALE PSOROPTIQUE Etiologie: Psoroptes ovis: morphologie identique à celle de la variété bovine. Cycle semblable. MAIS: se nourrit surtout de globules graisseux  importance au niveau thérapeutique Epidémiologie: voisine de celle de la gale psoroptique bovine.En été la maladie est souvent silencieuse (effet de la tonte et de l’exposition au soleil).

237 LA GALE PSOROPTIQUE Signes cliniques: Au début prurit plus ou moins marqué: l’animal se frotte contre différents objets. A ce stade il faut différencier : des autres affections cutanées parasitaires: poux, myiases de la tremblante Beaucoup de porteurs asymptomatiques!!

238 LA GALE PSOROPTIQUE Signes cliniques: Par après de larges portions de la toison commencent à tomber. Croûtes écailleuses et jaunâtres caractéristiques (flocons de maïs) surtout à la périphérie des lésions Amaigrissement; crises épileptiformes fréquentes Effet économique majeur

239 LA GALE PSOROPTIQUE Pathogénie: Réaction d’hypersensibilité aux produits d’excrétion et sécrétion de l’acarien Diagnostic: Examen du comportement des moutons (différencier des poux,des agents de myiases) Stimulation manuelle des lésions (mouvement des lèvres caractéristiques) Prélèvement en périphérie des lésions (acariens souvent peu nombreux) Sérologie pour les études épidémiologiques

240 LA GALE PSOROPTIQUE: balnéation MoléculeSpécialitéToxicité relative Durée de la protection Coût relatif DiazinonDiazipid, Dimpigal ++env. 8 semaines + Propétamph os Blotic++4-6 semaines + PhoximSevacil, Sarnacuran +env. 8 semaines + AmitrazTaktic+?+ FenvalérateAcadrex 60+/-?++ Fluméthrine+/-8-12 semaines ++

241 LA GALE PSOROPTIQUE: traitements systémiques MoléculeSpécialitéPosologie (mg/kg) Nombre et rythme admin. Rémanence IvermectineIvomec injectable 0,2 mg/kg2 x à 7-10 jours Faible voire nulle MoxidectineCydectin injectable 0,2 mg/kg2 x à 10 j (cur) 1 x (Prophy.) Au moins 28 jours DoramectineDectomax injectable 0,3 mg/kg1 x?

242 LES MYIASES CUTANEES Définition: infestation cutanée par les larves de mouches diptères Les principaux genres concernés sont Lucilia, Phormia, et Calliphora. Maladies observées en été par temps chaud et humide. Mortalité fréquente en l’absence de traitement rapide

243 LES MYIASES CUTANEES Myiases dues à Lucilia serricata et espèces voisines (Calliphora, Phormia) Espèce très fréquente; les asticots ne se retrouvent qu’au niveau des zones enlainées préalablement lésées soit par des traumatismes (morsures, fils barbelés…) soit par la suite de macérations locales:  importance des facteurs favorisants (toison non tondue, diarrhée, pluie et chaleur, facteurs raciaux, dermatophilose, « pourriture de la toison » par Pseudomonas aeruginosa…).

244 LES MYIASES CUTANEES Myiases dues à Lucilia serricata et espèces voisines (Calliphora, Phormia) Biologie: Mouches de couleur métallique (verte, bleue ou noire) mesurant 1 cm environ Ovipares (1000 à 3000 œufs) déposés sur la laine, les endroits lésés, les cadavres, les matières organiques en décomposition (myiases facultatives) L1,L2,L3 sur l’animal en quelques jours puis pupe sur le sol Cycle complet en 10 jours environ en été

245 Cycle biologique Œufs ( ) sur cadavre, plaie, toison souillée 1 mois de vieéclosion 12 heures imagoL1 3-7 jours3-10 jours pupeL2 L3 sol

246 LES MYIASES CUTANEES Myiases dues à Lucilia serricata et espèces voisines (Calliphora, Phormia) Diagnostic: En principe il doit se réaliser le plus rapidement possible par un examen régulier des régions de prédilection (épaules, anus, région caudale…) Les animaux atteints se tiennent à l’écart du troupeau et cesse de s’alimenter En l’absence de traitement, les animaux meurent souvent.

247 LES MYIASES CUTANEES Myiases dues à Lucilia serricata et espèces voisines (Calliphora, Phormia) Prévention hygiénique: il faut éliminer les causes favorisantes: nettoyer et protéger les plaies (caudectomie, morsures,ombilic…) tondre les moutons avant de les mettre en prairie éviter les diarrhées (vermifugation régulière) Chimioprophylaxie: traitement de routine par balnéation (diazinon, phoxim, fluméthrine, propéthamphos…- application locale de cyromazine (inhibiteur de la synthèse de chitine); protection de 8 semaines (non disponible en Belgique ou en France).

248 LES MYIASES CUTANEES Myiases dues à Lucilia serricata et espèces voisines (Calliphora, Phormia) Traitement: Nettoyer la plaie et éliminer les larves Appliquer des insecticides souvent plusieurs fois de suite: phoxim, amitraz… Mettre sous antibiotiques si nécessaire N.B.: en fonction des endroits on trouve d’autres agents de myiases; en France dans les Pyrénées au dessus de 700 mètres on trouve par exemple Wohlfartia magnifica, agent de myiases génitales, podales ou auriculaires.


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