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République Algérienne Démocratique Populaire Ministère de l’Enseignement Supérieur et de la Recherche scientifique Université Abderrahmane Mira-Bejaia.

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1 République Algérienne Démocratique Populaire Ministère de l’Enseignement Supérieur et de la Recherche scientifique Université Abderrahmane Mira-Bejaia Faculté de Médecine. Module :Gastroentérologie - 4 ère année-2012/2013 ISCHEMIE MESENTERIQUE Dr DEBBACHE H.L.N.S M/ A Médecine interne

2 Objectifs: I.Différencier les différents types d’ischémie, II.leurs causes et, III. leurs manifestations cliniques

3 I. Définition: II. Physiopathologie : III. Étiologie : IV. Diagnostic: CLINIQUE BIOLOGIE IMAGERIE V. Formes cliniques: VI. Traitement: VII. Conclusion

4 I. Définition:  Diminution ou arrêt de l’apport sanguin artériel dans le territoire splanchnique  Elle Se produit lorsque la demande du tissu dépasse l’apport d’oxygène à cause d’un débit sanguin inadéquat ou anomalie vasculaire localisée  2modes révélateurs : -aigue :par embolie d’origine cardiaque ou ;thrombose athéromateuse -Chronique:sténose athéromateuse ou vascularite digestive -Affection peu fréquents,diagnostic très difficile, touche surtout les sujets âgés  Pronostic: sombre malgré la revascularisation

5 II. Physiopathologie : -Les axes vasculaires coeliaque, mésentérique supérieur et Mésentérique inférieur sont interconnectés par de nombreuses anastomoses qui protègent le tube digestif de l’ischémie. -Ainsi, l’ incidence de nécrose est presque nulle pour l’estomac, le duodénum, le pancréas et le foie. Le côlon, quant à lui, est protégé de l’ischémie de façon imparfaite par l’arcade de Riolan. Imparfaite, car l’angle splénique représente une région plus à risque pour l’ischémie à cause de sa situation plus éloignée des artères mésentériques. -Cependant, il est important de noter que le territoire le plus à risque de nécrose est constitué du grêle et du côlon distal malgré le fait que ces régions soient vascularisées par de nombreuses arcades.

6 III. Étiologie : L’ischémie mésentérique survient en présence : -d’une obstruction artérielle ou veineuse, -d’une sténose artérielle ou, -d’une baisse de débit sanguin ou d’une combinaison de ces facteurs.

7 A/ Causes obstructives: B / Causes non obstructives: C/ Ischémie mésentérique chronique:

8 A/ Causes obstructives:  La thrombose artérielle:  Thrombose artérielle: 20 à 25% :sur terrain poly arthéromateux(crises d’angor intestinal), Anévrysme ou dissection de l’aorte  Embolie :50 à60 % : installation rapide Origine le plus souvent cardiaque gauche(arythmie).  Vascularite

9  La thrombose veineuse: 10 à 20% -Cause d’ischémie mésentérique moins fréquente que les thromboses artérielles. Thromboses veineuses primitives: 30% : en rapport avec un état d’hypercoagulabilité:déficit en Prot C, S, antithrombine III,Grossesse,syndromes myéloprolifératifs, prise de contraceptifs oraux

10 Thromboses veineuses secondaires:60%  Diminution du flux mésentérique et portal au cours : HTP Sclérothérapie endoscopique Traumatisme abdominal Pancréatite

11  État procoagulant local: Péritonite Abcès intra-abdominal Maladie inflammatoire intestinale  État procoagulant systémique : Insuffisance cardiaque Cancers digestifs Contraceptifs oraux Thrombocytose post splénectomie Coagulopathies, polycythémie

12 B / Causes non obstructives: -Une baisse de débit :se voit en cas d’anomalie cardio circulatoire sévère avec hypotension artérielle et tachycardie :de toute origine comme l’infarctus, les arythmies, l’insuffisance cardiaque, un choc hypovolémique,cardiogénique, ou un choc septique. -Cette baisse de débit induit une vasoconstriction des artères mésentériques, ce qui rend le grêle et le côlon ischémique. - Cette vasoconstriction pourrait également favoriser la formation d’une thrombose artérielle ou veineuse et ainsi mener à un infarctus mésentérique.

13 C/ Ischémie mésentérique chronique: Maladie athéromateuse: dans 90 % des ischémies mésentériques chroniques Longtemps asymptomatique du fait de la circulation de suppléance Devient symptomatique :lorsque atteinte d’au moins 2ou 3 troncs mésentériques principaux

14 IV. Diagnostic: difficile au début du fait de : Symptomatologie non spécifique Méthodes d’exploration biologiques,radiologiques:non spécifiques Etiologies multiples

15  Clinique: Patient d’au moins 50 ans avec facteurs de risque cardiovasculaire thrombo-emboliques:  SF:- douleurs abdominales non spécifiques,installation brutale, -Siège:médian,intensité croissante rapidement -Nausées,vomissements -Parfois rectorragies ou selles diarrhéiques sanglantes

16  L’examen clinique: Inspection: Météorisme abdominal Palpation : défense localisée ou généralisée Parfois Contracture abdominale Auscultation :silence auscultatoire :iléus Stade évolué : défaillance hémodynamique

17  Biologie: -FNS : hyperleucocytose -Troubles de la crase sanguine: hémoconcentration -Amylasémie: élevée non spécifique(syndrome douloureux abdominal) -Phosphorémie: élévée au stade de début -CPK MB élevées : ischémie mésentérique -Dosage D lactate : dgc 90 %

18  Imagerie: 1- ASP: Les signes sont tardifs (nécrose intestinale) Signes indirects d’ischémie: - Iléus (niveaux hydroaériques) -Grisaille diffuse (présence de liquide dans la cavité péritonéale) Permet diagnostic différentiel: absence de Pneumopéritoine (perforation d’organe creux) Petit épanchement inter-anses Dans 25 %, ASP: normal

19 2-Artériographie mésentérique:examen clé mais invasif : Face /Profil : Images évoquant mécanisme embolique,ou thrombotique Embolie: arrêt cupuliforme Permet diagnostic différentiel des ischémies non occlusives Analyser le lit aortique et apprécier la suppléance

20 3-Echodoppler pulsé: Examen de choix,difficile du fait de la profondeur des vaisseaux 4-Scanner et angio IRM: -Simple à réaliser -Permet de voir l’occlusion localisée ou étendue du réseau artériel ou veineux -Epaississement de la paroi intestinale avec oedème -Pneumatose et présence de gaz dans les veines portes -Permet d’éliminer certaines urgences abdominales

21 V. Formes cliniques:  Ischémie aigue: infarctus mésenterique Symptomatologie dépend de la longueur du segment intestinal infarci -Clinique: Dlrs abd atroces,brutales Nausées,vomissements,diarrhée teintée de sang, Distension abdominale due à l’iléus, Absence de défense au début,puis franche du fait de l’irritation chimiques du péritoine (perforation due à la nécrose)

22 -Biologie: Hyperleucocytose Acidose métabolique Amylasémie et amylasurie :normales(élimine pancréatite) -Radiologie: ASP: iléus du grêle avec présence de niveaux hydro- aériques Echographie et TDM:éliminer d’ autres diagnostics Echodoppler plusé:absence de flux artériel et veineux en mésentérique supérieur et en portal Artériographie:-confirme le dgc: obstruction artérielle -Permet la thrombolyse

23  Ischémie subaigue: -Ischémie de la muqueuse qui peut évoluer vers la nécrose,qui n’est jamais trans-murale -Clinique: Inconfort abdominal évoluant depuis H Avec distension intestinale Diarrhée sanglante, Abdomen peu douloureux, Absence de péristaltisme à l’auscultation -Artériographie sélective coeliaque et mésentérique: dgc et étiologie -Evolution: à long terme :sténose intestinale cicatricielle

24  Ischémie intestinale chronique : l’angine mésentérique Le plus souvent secondaire à un athérome -Clinique: Dlr épigastrique :type crampe, ou en barre post prandiale précoce proportionnelle à l’importance du repas, Dégout de nourriture, Amaigrissement important et rapide, Souffle abdominal épigastrique Chercher autres localisations de la maladie athéromateuse -Angiographie du système splanchnique F/P: signes directs: sténose,oblitération Signes indirects: -Vide mésentérique - Visualisation de l’arcade de Riolan sur clichés tardifs(signe très fiable)

25 VI. Traitement: Prise en charge :Multidisciplinaire A - objectifs: Corriger les conséquences physiopathologiques de l’état de choc Reperméabilisation vasculaire Résection d’anses infarcies Eviter récidives et les complications

26 B- Moyens:  Médicaux: Réanimation: 4voies(abord central et périphérique,sonde oxygène,gastrique,urinaire) Remplissage vasculaire adapté Lutte contre l’état de choc:dopamine,dobutamine Antibiothérapie :à large spectre puis adaptée ;en cas d’infection Anticoagualant: héparine NF Corticothérapie : En cas de vascularite Perfusion de papavérine ou prostacycline: dépresseurs des fibres lisses(entraine dilatation de l’arbre vasculaire non spécifique) Thrombolyse in situ:cathéterisme per cutané Embolectomie :fogarty Angioplastie par sonde à ballonnet pour les rétrécissements distaux

27  Chirurgicaux: Laparotomie large Evaluer la viabilité de l’intestin résections intestinales traitement vasculaire: embolectomie,pontage en cas de thrombose artérielle

28 VII / Conclusion: Pathologie peu fréquente Etiologies variées Se voit chez sujets âgés avec facteurs de risque:cardiopathie,ou hypercoagulabilité Diagnostic:repose sur artériographie mésenté rique,et angioIRM Pronostic: dépend du degré de nécrose intestinale,il reste mauvais malgré les techniques de revascularisation artérielle


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