Les tuberculoses digestives

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1 Les tuberculoses digestives
République Algérienne Démocratique Populaire Ministère de l’Enseignement Supérieur et de la Recherche scientifique Université Abderrahmane Mira-Bejaia Faculté de Médecine. Module :Gastroentérologie - 4ère année-2012/2013 Les tuberculoses digestives Dr DEBBACHE H.L.N.S M/ A Médecine interne

2 PLAN I . INTRODUCTION: II. DEFINITION TBC INTESTINALE:
III . ETIOPATHOGENIE : A.  Le bacille de Koch: B.  Les voies d'introduction: C.  Cycle du BK: IV-  ANATOMIE PATHOLOGIQUE :   V-  DIAGNOSTIC CLINIQUE D'UNE TUBERCULOSE ILEO-CÆCALE : Signes fonctionnels : B. Signes physiques : VI-  DIAGNOSTIC PARACLINIQUE : Biologie :  B. Imagerie : VII-  DIAGNOSTIC DIFFERENTIEL : VIII-  TRAITEMENT : IX- CONCLUSION

3 I. INTRODUCTION : La tuberculose reste un fléau dans tous les pays en voie de développement. Ainsi, on dénombre de nombreux nouveaux cas chaque année, avec des décès. Depuis 1991, la tuberculose semble gagner du terrain d'année en année en Europe et en Afrique (recrudescence) ceci pour 5 raisons :

4 La précarité. L'arrivée d'immigrés des pays du 1/3 monde ou la tuberculose reste la 1ère cause de morbimortalité ,et la prévalence de la tuberculose dans leur pays natal est très élevée. Le vieillissement de la population avec réactivation de la tuberculose chez les personnes atteintes dans leur jeune age et non-traités du fait de l'absence d'antibiotiques. 4. Le développement de souches multirésistantes pose de plus en plus de problèmes thérapeutiques 5. L'augmentation de l'infection par le VIH. 

5 la localisation péritonéale est la plus fréquente ,6ème rang des localisations des TBC extrapulmonaires. Les atteintes de l’intestin gréle,carrefour iléocoecal et du colon ne sont pas rares. Les atteintes ganglionnaires,mésentériques surtout sont fréquentes,mais en règle latentes guérisant spontanément dans 9 cas /10 chez les immunocompétents Atteinte oesophagienne,gastrique: rare

6 Tuberculose intestinale

7 II . DEFINITION: La tuberculose intestinale se définit par la présence au niveau du tube digestif du bacille de Koch "BK". la localisation la plus fréquente est iléo-cæcale: 2ème site de fréquence de la TBC digestive.

8 Cette affection revêt un double intérêt :
-  Un intérêt diagnostic: du fait du piège diagnostique essentiellement avec la maladie de Crohn, l'iléo-colite granulomateuse et le cancer intestinal. -  Un intérêt thérapeutique: car le traitement antituberculeux est certes actif sur les lésions ulcérées, fraîches et évolutives, mais il est inactif sur les lésions scléreuses et scléro-lipomateuses.

9 Actuellement, la prévention par le BCG a fait pratiquement disparaître la tuberculose dans les couches les plus jeunes de la population. De même, la chimioprophylaxie antituberculeuse a fait disparaître les formes jaunes de l'entérite tuberculeuse secondaire aux lésions pulmonaires excavées.

10 III-  ETIOPATHOGENIE : A.  Le bacille de Koch: L'agent de la tuberculose humaine est le Mycobacterium tuberculosis, le M. africanum et bovis sont exceptionnels. Découvert par Koch en 1884, le BK présente des caractéristiques qui rendent compte de l'allure évolutive :

11 -  C'est un bacille à division lente:
Ceci explique l'évolution sub-aiguë ou chronique de la maladie et rend compte du délai dont disposent les mécanismes immunologiques pour se mettre en place. Il justifie donc la prise uni-quotidienne du traitement antibiotique.

12 - C'est un bacille aérobie strict, d'où la prédilection pour le poumon riche en O2 et l'efficacité du contrôle de la maladie par le processus de caséification qui réduit à l'extrême l'activité du BK. Cette caractéristique explique aussi le caractère pauci-bacillaire des autres localisations (rein, os, intestin.)

13 B.  Les voies d'introduction:
Voie entérogène: Voie hématogène: Voie péritonéale:

14   Voie entérogène: L'atteinte de l'intestin est admise après déglutition du BK:
Cette voie a été évoquée chez les patients tuberculeux qui déglutissent leurs expectorations bacillifères: TBC pulmonaire évolutive . Ingestion de lait de vache contaminé

15   Voie hématogène: au cours de la TBC pulmonaire patente ou non.
- Possible car plus de la moitié des tuberculeux (tuberculose miliaire) présente une localisation intestinale. -Cependant, ceci n'exclue pas que le BK provient de l'intestin après une phase circulatoire et passage par la bile à l'intestin.

16 Voie péritonéale: Se fait à partir des lésions génitales chez la femme, à la faveur d'une perforation dans le péritoine d'une lésion tuberculeuse ulcérée.

17 C. Cycle du BK: - Le BK parvient à l'intestin après avoir franchi l'estomac, protégé par sa capsule, ou via la bile.

18 - Son siège de prédilection est la zone iléo-cæcale pour 3 facteurs: 1-importance de la stase à cet endroit, 2-niveau élevé des échanges hydroéléctrolytiques, avec un fort pouvoir d’absorption, 3-abondance du tissu lymphoïde Où l'état d'avancement de la digestion lui permet un meilleur contact avec la muqueuse.

19 - la 2ème atteinte la plus fréquente du grele est le jéjunoiléon -L’atteinte du colon seul est plus rare et segmentaire touche : le sigmoide ,tranverse et colon droit -sont plus rares voire exceptionnelles: atteintes anorectales ,appendiculaires

20 IV- ANATOMIE PATHOLOGIQUE :
Tous les segments du grêle et du côlon peuvent être touchés, mais la région iléo- cæcale l'est beaucoup plus.

21 L’inflammation se situe au niveau de la sous
muqueuse et séreuse entraine un épaississement de la paroi lié à: œdème , infiltration cellulaire inflammatoire, formation de granulomes, hyperplasie lymphatique, puis apparition de fibrose

22 - Des ulcérations de la muqueuse sont Fréquentes et dues à des lésions d'endartérite des vaisseaux de la sous muqueuse.

23 Macroscopie: 4 formes :   Formes ulcéro-hypertrophiques:iléocoecales surtout Hypertrophiques:iléocoecales surtout Formes ulcérées :le grele surtout Fibreuses :sténosantes

24 -Dans de nombeux cas ,il n’y a que l’atteinte
ganglionnaire mésentérique latente sans atteinte intestinale décelable ,avec guérison spontanée de l’adénopathie

25   Formes ulcéro-hypertrophiques:
Plus fréquente, elle se voit surtout dans la région iléo-cæcale et se traduit par une masse volumineuse au niveau de la FID. Cet aspect est très évocateur mais il n'est pas spécifique, il est aussi observé dans la maladie de Crohn et l'amibiase.

26 Forme ulcéreuse: Le segment intestinal intéressé est induré et épaissi par la scléro-lipomatose. Les ganglions mésentériques sont augmentés de volume avec caséification d'un ou de plusieurs d'entre eux.

27 L'ulcère est parfois unique, parfois multiple et étendu.
Il est circonférentiel, peu profond et n'atteint pas la musculeuse. Ses bords sont inclinés et détachés.

28 Entre ces formes, tous les intermédiaires
Existent.

29 Evolution macroscopique: Des complications peuvent apparaître quelle que soit la forme:
• La fibrose pariétale :peut être à l'origine d'une sténose serrée, unique ou multiple, parfois dispersées sur l'ulcère. • Les perforations :sont fréquemment responsables de fistules et de péritonite.

30 Microscopie: Les lésions sont communes aux différentes formes :
  La lésion la plus élémentaire est le granulome tuberculeux avec nécrose caséeuse centrale et en périphérie des cellules géantes de Langhans La nécrose caséeuse peut etre absente à un stade précoce ou si le patient a déjà été traité par des anti TBC

31 La nécrose caséeuse se produit à l'intérieur du granulome
La nécrose caséeuse se produit à l'intérieur du granulome. Sa valeur diagnostic est essentielle mais elle n'est ni constante, ni spécifique. Evolution histologique après traitement: sous traitement spécifique, la cicatrisation commence par une régénération muqueuse.

32 Parallèlement, l'intensité de la réaction
inflammatoire s'atténue alors que la fibrose sous-muqueuse et musculaire persiste

33 V- DIAGNOSTIC CLINIQUE D'UNE TUBERCULOSE ILEO-CÆCALE :
Le diagnostic est difficile en l'absence d'atteinte pulmonaire associée. La symptomatologie n'est pas spécifique et protéiforme.  Touche de façon égale les 2 sexes ;à tous les ages de la vie

34 A. Signes fonctionnels : 1
A. Signes fonctionnels : 1. Douleurs abdominales, constantes • A type de pesanteur, colique abdominale (péristaltisme douloureux) • Vives. • Siège dans la FID, en para-ombilical ou en hypogastrique. • Parfois, c'est un véritable syndrome de Kœnig avec coliques abdominales, distension de la FID, animée de mouvements péristaltiques, accompagnée de bruits hydro-aériques et cédant rapidement après émission de gaz et de selles avec régression du météorisme abdominal.

35 Signes fonctionnels : Nausées ,vomissements 45 p. 100 des cas

36 2. Diarrhées : • D'abondance variable
2. Diarrhées : • D'abondance variable. • Fréquence de 3 à 6 selles par jour. • Liquidiennes ou pâteuses. • Pouvant contenir du mucus et des glaires, réalisant un véritable syndrome dysentérique. • Résistante au traitement symptomatique. • S'associe souvent à une stéatorrhée avec œdème de carence, la peau devient sèche et garde le pli avec météorisme abdominal.

37 3. La constipation : est presque aussi fréquente, entrecoupée de débâcles diarrhéiques.

38 Signes généraux : communs à toute tuberculose :
1.  Anorexie – Asthénie – Amaigrissement. 2. Fièvre. 3. Sueurs nocturnes.

39 -Complications : pouvant révéler la tuberculose:
1-  Hémorragies: (2% des complications) à type de méléna ou d'hématémèse. 2-  Occlusion du grêle: avec vomissements précoces, douleurs péri-ombilicales, arrêt des matières et des gaz et météorisme. L'interrogatoire retrouve un syndrome de Kœnig. 3-  Perforation :pouvant être diastatique sur sténose ou au niveau des lésions ulcéreuses. Parfois même après traitement antituberculeux.

40 B. Signes physiques : 1. Masse au niveau de la FID, ferme, sensible, mal limitée et correspondant à l'hypertrophie iléo-cæcale. 2. Au début, il peut s'agir d'un simple empâtement de la FID. 3. Ou bien d'une atteinte péritonéale concomitante avec météorisme, ascite cloisonnée et une masse péritonéale diffuse.

41 4. Parfois, une symptomatologie de péritonite aiguë, d'occlusion intestinale ou de perforation,syndrome de malabsorption. 5. Parfois encore, une ascite, surtout chez la femme, c'est un exsudat riche en protéines (sup à 40 g/l) Rivalta (+) et à prédominance lymphocytaire. - Le reste de l'examen doit être complété par un examen pulmonaire. - L'examen abdominal à la recherche d'un gros foie, d'une atteinte lymphatique

42 - L'examen recherche autres localisations de la TBC :
- L'examen recherche autres localisations de la TBC : *Chez l'homme: prostatite tuberculeuse. *Chez la femme: à la recherche d'une stérilité secondaire causée par une tuberculose urogénitale passée inaperçue.

43 - La palpation des aires ganglionnaires à la recherche de cicatrice, de fistules témoignant d'une tuberculose ancienne guérie. - L'examen de l'appareil locomoteur à la recherche d'un mal de pott (abcès froid.) - Le TR et l'examen de la région péri-anale à la recherche d'ulcérations et d'orifices fistuleux.

44 VI- DIAGNOSTIC PARACLINIQUE : A. Biologie : 1. IDR. 2
VI- DIAGNOSTIC PARACLINIQUE : A. Biologie : 1. IDR. 2. Recherche de BK après biopsie ganglionnaire. 3. Coproculture: A la recherche de germes de surinfection. 4. Etude chimique des selles: A la recherche de stéatorrhée et de créatorrhée. 5. FNS: Montre une hyperleucocytose avec anémie et VS accélérée.

45 B. Imagerie : 1. Téléthorax souvent normal 2
B. Imagerie : 1. Téléthorax souvent normal 2. ASP (face – profil): Recherche - Un pneumopéritoine. - Des calcifications. 3. Lavement baryté : Par opacification rétrograde de l'iléon (au-delà de la dernière anse iléale.) :aspect du coecum rétracté: ou coecum en « goutte » ou en « bourse liée » et sténose courte .

46 4.  Transit baryté du grêle : Dans la tuberculose iléo-cæcale; on peut avoir dans l'ordre :
     -  L'aspect initial d'une iléite folliculaire.      -  Des anomalies du transit.      -  Des ulcérations.

47 Les images les plus caractéristiques sont :
-  Rétrécissement souvent serré de l'iléon avec distension de l'intestin en amont. -  Infiltration de la valvule de Bauhin, transformée en défilé rigide et étroit avec perte du mouvement d'ouverture et de fermeture. -  Cæcum rétracté, remonté et transformé en une petite bourse appendue à la valvule.

48 Après traitement, les modifications sont
spectaculaires mais la régression de la masse inflammatoire et la cicatrisation des ulcérations se fait au prix d'une sclérose cicatricielle qui accentue encore le rétrécissement de la lumière.

49 5. Iléo-Coloscopie : -Elle est d'un intérêt fondamental
5. Iléo-Coloscopie : -Elle est d'un intérêt fondamental. -Elle permet le diagnostic de certitude grâce aux multiples biopsies qui montrent l'aspect histologique et la présence de BK sur la lame avec coloration ou après culture. -La recherche de BK par PCR sur biopsies :DGC en 48h 6. Laparotomie exploratrice:en urgence pour complication ou pour éliminer un cancer.

50 VII- DIAGNOSTIC DIFFERENTIEL :
La maladie de Crohn : Le cancer colique: Autres diagnostics:

51 VII- DIAGNOSTIC DIFFERENTIEL :
1) La maladie de Crohn : Le diagnostic est difficile car les 2 affections touchent le grêle, intéressent le sujet jeune et s'accompagnent de dénutrition et d'état inflammatoire. Le diagnostic est souvent posé par excès. Or, un traitement par Corticoïdes (d'épreuve) peut faire flamber une tuberculose de façon dramatique.

52 Sur le plan clinique, il n'y a aucune différence.
Sur le plan radiologique, la tuberculose donne, contrairement à la maladie de Crohn : des ulcérations peu profondes, un rétrécissement marqué, une fibrose régulière, un raccourcissement du cæcum et une disparition de l'angle iléo-cæcal.

53 En revanche, la formation de fistules et l'association d'ulcères transversaux et longitudinaux évoquent une colite granulomateuse. En réalité, le diagnostic est très difficile. La difficulté persiste lors de la laparotomie et même après pièce ouverte et examen histologique.  

54 2) Le Cancer colique : La radiologie montre typiquement une image en virole avec un aspect évocateur La coloscopie peut être aussi trompeuse mais elle impose au moindre doute l'intervention chirurgicale qui redresse le diagnostic. En outre, l'association est possible.

55 3) Autres diagnostics différentiels:
  Amibiase. Appendice pseudo-tumoral.   Lymphosarcome. Colite ischémique. Abcès périappendiculaire Yersiniose Histoplasmose

56 VIII-  TRAITEMENT : Toute population comporte un nombre de bacilles mutants résistants. Cette résistance est d'autant plus importante que la colonie bacillaire soit plus nombreuse, d'où la nécessité d'utiliser plusieurs antibiotiques actifs sur toutes les populations bactériennes.

57 Le déroulement du traitement se fait théoriquement en 2 phases :
-  Phase courte :visant à stériliser rapidement la source de contamination. -  Phase longue :visant à stériliser définitivement les lésions et à éviter les rechutes.

58 Le schéma actuel de traitement a apporté des améliorations majeures avec  :
La suppression de la Streptomycine de part sa contrainte intramusculaire, sa toxicité sur le nerf VIII (surdité et vertiges) et son taux élevé de résistances. Le raccourcissement de la période de contagiosité du fait du pouvoir hautement bactéricide de la Rifampicine.

59 La durée du traitement a diminué du fait de l'efficacité de la Pyrazinamide sur les germes intracellulaires. L'Ethambutol n'est employé qu'en cas de contre-indication à la Pyrazinamide ou de résistance.

60 Les schémas actuellement recommandés sont :
-  Schéma 1 : Prise unique, à distance des repas, triple association de Rifampicine – Isoniazide – Pyrazinamide pendant 2 mois puis Rifampicine – Isoniazide pendant 4 mois.

61 - Schéma 2 : En cas de résistance ou de contre-indication à l'un de ces médicaments : (Pyrazinamide en cas de grossesse, d'âge avancé ou de tare hépatique) une triple association de Rifampicine – Isoniazide – Ethambutol pendant 2 mois puis Rifampicine – Isoniazide pendant 6 mois.

62 Corticothérapie diminue la sténose secondaire mais efficacité non prouvée.
Chirurgie en cas de doute dgc et en cas de complications (fistules ,obstructions intestinales,perforations ),résistant au trt médical.

63 Conclusion: Malgré une nette regression ,la TBC digestive connait un regain de fréquence dans les pays développés du fait de l’infection au VIH. Le traitement médical est efficace,bien que l’apparition de souches multirésistantes soit préoccupante.