Vibrio Vibrio parahémolyticus. Chapitre 10

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1 Vibrio Vibrio parahémolyticus. Chapitre 10
deux espèces ont un intérêt médical Les vibrions cholériques Vibrio parahémolyticus.

2 Vibrions Cholériques Vibrio cholérae est responsable du choléra.
En absence de traitement, la mortalité est élevée: 50 à 60 P.cent. Il a déjà provoqué 7 pandémies. Il a deux biotypes: vibro cholérae variété cholérae et Vibro cholérae variété eltor. Ils appartiennent à O:1 Maintenant, O139 est entraint de provoquer une nouvelle épidémie

3 en virgule, fin, très mobile.
               Morphologie un bâtonnet habituellement incurvé en virgule, fin, très mobile. un seul flagelle à l’une de ses extrémités (monotriche). Gram négatif, dépourvu de spore. les pili communs et les pili sexuels.

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6 Le germe se développe aisément dans les milieux nutritifs usuels, en
   Caractères culturaux Le germe se développe aisément dans les milieux nutritifs usuels, en aérobiose ainsi que sur des milieux alcalins (jusqu’à un pH de 9.2). On utilise souvent des milieux alcalins pour sélectionner les V.cholérae.

7 Antigenicite l’antigène thermostable 0 et l’antigène
thermolabile H. qui est commun à tous les vibrions L’antigène 0 permet de diviser les vibrions en plus de 150 groupes sérologiques. V.cholérae var cholérae et V.cholérae var eltor qui a 3 sérotypes (Ogawa, luaba et Hikojima) appartiennent au groupe 0:1.

8 Suite O:2~O:138 des Vibro cholérae , non 0:1 sont très répandus dans les eaux et peuvent être responsables d’un syndrome cholériforme sans gravité. Depuis 1992, une nouvelle souche O:139 est responsable de la huitième grande épidémie dans le monde.

9 Substances pathogènes Flagelles ,pili et la musinase
Pathogénicité      Substances pathogènes Flagelles ,pili et la musinase Entérotoxine cholérique L’unité B est responsable de la combinaison avec le récepteur de ganglioside GM1, elle permet à l’unité A de traverser la membrane cellulaire. l’unité A toxique peut activer l’adényl-cyclase. La concentration élevée d’AMP cyclique provoque des perturbations du transit de l’eau et des ions à travers la membrane des cellules intestinales.

10             Pouvoir pathogène Agent du choléra. transmis par les eaux polluées ou les aliments contaminés Après ingestion, les germes franchissent l’estomac, s’implantent dans l’intestin grêle sans traverser la paroi. ils produisent des entérotoxines qui provoquent une diarrhée profuse et de vomissements incoercibles. responsable d'une déshydratation sévère avec baisse de la tension artérielle et d'une déperdition en ions avec acidose métabolique . la mortalité est élevée: 50 à 75 pour cent.

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13 L’immunité Après infection, le malade acquiert une immunité solide et durable. Quelques jours après le début de l’infection, l’anticorps de type IgG et IgM apparaît dans le sang et IgA sécrétoire dans la cavité intestinale.

14 Diagnostic microbiologique
Prélèvements Les selles riziformes, les vomissements Examen direct Culture et identification un enrichissement par passages successifs, de quelques heures en eau peptonée alcaline(pH8.5), puis , on les ensemence sur les milieux sélectifs; en fin, on prend les colonies suspectes pour faire les sérodiagnostics.

15 prophylactique et curatif
Traitement prophylactique et curatif un vaccin tué. Après la vaccination, 50% des sujets sont protégés. Mais l’immunité est de courte durée. A l’heure présente, les recherches vers une immunisation par anatoxine ou par extraits purifiés. La réhydratation et la correction de l’acidose constituent l’essentiel du traitement. L’antibiotherapie n’est pas à négliger. La tétracycline est efficace.

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bactéries halophiles, gram négatifs, mobiles, en forme de virgule. Ils peuvent pousser en milieu ordinaire hypersalé. La concentration optimale de chlorure de sodium est de 3.5%. Pathogénicité intoxications alimentaires les hémolysines thermostables élaborées constituent la base matérielle consécutives à l’ingestion de crustacés ou poissons.