Révisions Terminale S Tronc commun – T3

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1 Révisions Terminale S Tronc commun – T3
BAC 2015

2 3+2 parties Ch1 L'immunité innée Ch2 L'immunité adaptative ou acquise
Ch3 Le phénotype immunitaire au cours de la vie Ch4 La communication nerveuse - le réflexe myotatique Ch5 Motricité volontaire et plasticité cérébrale Réviser avec le livre (bilans) + cours téléchargé (+ annales). Toutes les parties sont à faire. Se minuter (montre, réveil, pas vini). Avoir à manger (chocolat !) et à boire (thermos frais). Utiliser un brouillon : poser les idées, faire un plan. Toujours répondre (ne jamais laisser vide). Aucune impasse.

3 T3 Le corps humain et la santé
Ch1 L'immunité innée

4 La réaction inflammatoire, un exemple de réponse innée
Notre organisme est pourvu d'un système de protection contre les pathogènes qui menacent son intégrité. Ces pathogènes (qui génèrent de la douleur et peuvent affecter des fonctions vitales) peuvent être des êtres vivants (bactéries, virus, eucaryotes unicellulaires comme les levures, les protozoaires… ou pluricellulaires comme les vers), des parties d'être vivant (pollens, poils, toxines bactériennes, etc.), les propres cellules modifiées de l'organisme lui- même comme les cellules cancéreuses, ou encore des éléments physico-chimiques (fibres d'amiante, poussières, etc.). Comment le système immunitaire protège-t-il l'organisme de ces éléments pathogènes dangereux pour notre organisme ?

5 Les défenses de l'organisme contre toute intrusion de pathogènes
Nous possédons des défenses physiques, comme l'imperméabilité de notre épiderme et de nos muqueuses. Ces défenses sont complétées par des défenses chimiques (larmes, sueur, mucus) et biologiques (flore bactérienne présente naturellement sur et dans notre corps). Malgré tout, à la faveur d'une blessure, des pathogènes peuvent pénétrer dans notre organisme. Une première ligne de défense interne est alors opérationnelle pour les neutraliser. Cette défense, la réaction inflammatoire aiguë, est stéréotypée : elle se déroule de la même façon quel que soit l'agresseur détecté, se met en place dès son entrée, qu'il soit connu ou inconnu de notre organisme, et ne nécessite pas d'apprentissage : c'est une réponse innée.

6 Chaleur, douleur, rougeur, gonflement : les 4 symptômes de la réaction inflammatoire
Dans les tissus, des cellules comme les mastocytes, les macrophages, les cellules dendritiques sont présentes en attente d'une rencontre éventuelle avec un pathogène. Ces cellules font partie des leucocytes (= globules blancs). Les pathogènes sont détectés par des récepteurs présents chez ces leucocytes. La détection de ces agents infectieux entraîne la sécrétion des médiateurs chimiques de l'inflammation (ex.: histamine) par ces leucocytes. Sous l'influence de ces médiateurs chimiques de l'inflammation, les capillaires sanguins se dilatent, le flux sanguin qui draine le site inflammatoire est plus important, les cellules des capillaires s'écartent, permettant un passage facilité des leucocytes du sang vers les tissus, mais aussi un passage de la lymphe : cela induit chaleur, rougeur, gonflement. La stimulation des terminaisons nerveuses provoque une sensation de douleur.

7 L'élimination des pathogènes par les cellules phagocytaires
Attirés par les médiateurs chimiques de l'inflammation, les leucocytes passent du sang dans le tissu et progressent petit à petit vers le lieu de l'inflammation. Les macrophages et les granulocytes réalisent alors la phagocytose des pathogènes, c'est-à-dire l'ingestion et l'élimination d'éléments considérés comme étrangers par les cellules phagocytaires.

8 La phagocytose La phagocytose nécessite la reconnaissance plus ou moins spécifique du pathogène par des récepteurs membranaires du phagocyte. La membrane du phagocyte se déforme et emprisonne le pathogène dans une vésicule. Cette vésicule fusionne avec des lysosomes, vésicules cellulaires à contenu acide (pH autour de 4,5), riches en enzymes et en molécules toxiques pour le pathogène, permettant ainsi sa destruction. Rejet des élèments non digérés

9 La réponse innée prépare la réponse adaptative
Après digestion du pathogène, une partie des molécules restantes est exposée sous forme de peptides sur des récepteurs membranaires des phagocytes (molécules du CMH ou Complexe Majeur de Compatibilité). Ces phagocytes, notamment les cellules dendritiques, quittent le site inflammatoire et migrent jusqu'aux ganglions lymphatiques. Les fragments protéiques provenant du pathogène détruit, associés aux molécules du CMH du phagocyte, sont alors présentés à des cellules immunitaires spécifiques de l'agent infectieux et responsables de la réponse adaptative, déclenchant ainsi la réponse immunitaire adaptive.

10 L'action des médicaments anti-inflammatoires
La réaction inflammatoire aiguë peut produire des effets gênants (douleur, gonflement, fièvre) voire dommageables pour certains organes si elle se prolonge plusieurs jours. Il peut être nécessaire d'utiliser des médicaments qui limitent cette réaction inflammatoire sans pour autant limiter le déclenchement des réactions immunitaires détruisant les pathogènes. Il s'agit des médicaments anti-inflammatoires comme les corticoïdes (la cortisone par exemple) ou les anti-inflammatoires non stéroïdiens (comme l'aspirine ou l'ibuprofène). Les anti-inflammatoires agissent en inhibant la synthèse des médiateurs chimiques de l'inflammation. Ces molécules ont également une action antalgique, qui diminue la sensation de douleur.

11 Les caractéristiques de l'immunité innée : des molécules très conservées au cours de l'évolution
Les mécanismes de l'immunité innée, qui existe chez tous les animaux, sont très conservés au cours de l'évolution. L'immunité innée est un ensemble de réactions qui se mettent en place très rapidement et se déroulent de manière stéréotypée quelle que soit la situation initiale l'ayant déclenchée (infection, lésion des tissus, tumeur…). La réaction inflammatoire aiguë est un des mécanismes essentiel de l'immunité innée. L'immunité innée est fonctionnelle dès la naissance et ses caractéristiques sont héritées génétiquement. Elle ne nécessite aucun apprentissage, mais ne se modifie pas non plus : les réactions de l'immunité innée sont similaires lors de la première rencontre avec un pathogène et lors des suivantes. Enfin, l'immunité innée coopère avec l'immunité adaptative qui n'existe, elle, que chez les Vertébrés.

12 T3 Le corps humain et la santé
Ch2 L'immunité adaptative ou acquise

13 L'immunité adaptative, prolongement de l'immunité innée
L'immunité innée est présente chez tous les êtres vivants, certaines molécules étant même communes entre Procaryotes et Eucaryotes, entre Végétaux et Animaux… Chez les Vertébrés, s'est développée une réponse immunitaire plus spécifiquement dirigée contre le pathogène et dotée d'une mémoire : l'immunité adaptative. Cette réponse se met en place en parallèle de la réponse innée avec quelques jours de délai, à partir d'un taux de pathogènes donné. Quelles en sont les caractéristiques ?

14 Les cellules présentatrices de l'antigène : du site d'infection au site de recrutement du système immunitaire Suite à la réaction inflammatoire, des cellules dendritiques présentes sur les sites d'infection capturent l'agent infectieux (virus, bactérie, etc.). Des morceaux de protéines du pathogène ne sont pas complètement dégradées : ce sont des peptides antigéniques qui peuvent être exposés à la surface de ces cellules présentatrices de l'antigène (CPA). Cette exposition se fait au sein de molécules spécifiques le complexe majeur d'histocompatibilité ou CMH, qui forme comme une corbeille emprisonnant le peptide antigénique. Les cellules dendritiques migrent pour cette présentation vers les ganglions lymphatiques.

15 La présentation de l'antigène aux LT CD4, futurs lymphocytes T auxiliaires
Au sein de ces ganglions, les cellules dendritiques vont rencontrer de nombreux lymphocytes T (=LT). Ces lymphocytes proviennent, comme toutes les cellules du sang, de cellules souches de la moelle osseuse. Ces cellules expriment à leur surface des récepteurs T ou TCR (T Cell Receptor), associés à d'autres molécules de surface comme CD4 ou CD8. Les LT CD4 portent le récepteur CD4 et le TCR, qui est identique pour un même clone de LT CD4. Le TCR des LT CD4 interagit avec le peptide antigénique présenté par le CMH des cellules dendritiques. Cette reconnaissance spécifique entraîne l'activation des LT CD4, qui sécrètent alors des cytokines, comme l'interleukine 2. C’est un médiateur de communication qui induit la prolifération clonale puis la différenciation des LT CD4 l'ayant secrétée en lymphocytes T auxiliaires (LTa), dont la fonction est de sécréter des molécules activant les cellules immunitaires.

16 La réponse adaptative à médiation humorale : la sécrétion d'anticorps par les plasmocytes
Les lymphocytes B (LB) portent à leur surface un récepteur BCR (B Cell Receptor), qui correspond à un anticorps membranaire. Tous les anticorps membranaires d'un même LB ou d'un même clone de LB sont identiques. La reconnaissance spécifique entre un BCR et l'antigène correspondant entraîne l'activation du LB. Les LTa, présentant la même spécificité pour l'antigène que les LB, sécrètent l'interleukine 2, qui stimule la prolifération clonale puis la différenciation de ces LB en plasmocytes sécréteurs d'anticorps. Les anticorps sécrétés par les plasmocytes issus d'un même clone de LB ont tous la même spécificité pour l'antigène. L'anticorps possède, en effet, une partie constante et une partie variable qui reconnaît l'antigène. Les anticorps permettent la neutralisation de l'antigène. Ils sont produits en grande quantité par les plasmocytes et se fixent sur les virus. Cette fixation empêche les virus d'infecter leurs cellules-cibles. De plus, la partie constante des anticorps est reconnue par des récepteurs membranaires des cellules phagocytaires, qui éliminent l'agent infectieux recouvert d'anticorps par phagocytose. Ainsi, l'intervention des LB sécréteurs d'anticorps ou plasmocytes constitue l'immunité adaptative à médiation humorale, spécifique de l'antigène et qui nécessite l'intervention des LTa.

17 La réponse adaptative à médiation cellulaire : l'intervention des LT cytotoxiques
Les cellules infectées par des virus, sont détruites par les lymphocytes T cytotoxiques (LTc). Dans les ganglions lymphatiques, des cellules présentatrices de l'antigène expriment au sein de leur CMH, l'antigène, qui est reconnu spécifiquement par le TCR des LT, porteurs également du récepteur CD8. Cette reconnaissance entraîne l'activation des LT CD8, qui prolifèrent puis se différencient en LT cytotoxiques. Cette prolifération et cette différenciation nécessitent la stimulation par l'interleukine 2, secrétée par les LT auxiliaires activés par le même antigène. Les LT cytotoxiques se fixent par leur TCR à l'antigène présenté au sein du CMH de la cellule infectée et libèrent des molécules cytotoxiques la détruisant. Les LT cytotoxiques constituent l'immunité adaptative à médiation cellulaire, spécifique de l'antigène et nécessitant les LT auxiliaires.

18 Bilan

19 Le VIH induit un syndrome d'immunodéficience acquise (SIDA)
Phase de primo-infection. Une réponse humorale se déclenche (production d'anticorps anti-VIH responsable de la séropositivité pour le VIH) et le taux de virus diminue. Puis le taux de LT CD4 remonte, mais le VIH reste tapi dans l'organisme Phase asymptomatique. La destruction des LT CD4 ou auxiliaires désorganise le système immunitaire, qui ne peut plus lutter contre des infections dites opportunistes : c'est le syndrome d'immunodéficience acquise ou SIDA. Phase SIDA. Le malade va mourir suite à ces infections opportunistes (tuberculose, aspergillose, candidose, etc.). Les trithérapies actuelles retardent l'évolution de la maladie mais n'éradiquent pas le VIH de l'organisme.

20 La maturation du système immunitaire
Les LB et LT sont produits dans le thymus et la moelle osseuse. La grande diversité des récepteurs BCR des LB et TCR des LT, capables de reconnaître une multitude d'antigènes, est le résultat aléatoire de mécanismes génétiques complexes (épissage). Puis, les LB et LT capables de reconnaître les constituants de l'organisme et dits auto-réactifs, sont éliminés. À l'issue de cette sélection négative, les LB et LT sont dits naïfs : ils n'ont pas encore rencontré leur antigène. Ces lymphocytes migrent dans les ganglions lymphatiques, où ils sont susceptibles de rencontrer leur antigène (présentation par les CPA). La maturation du système immunitaire est l'évolution du répertoire immunitaire au cours de la vie de l'individu, en fonction des antigènes rencontrés, et est le résultat d'un apprentissage.

21 T3 Le corps humain et la santé
Ch3 Le phénotype immunitaire au cours de la vie – Les vaccinations

22 Le phénotype immunitaire au cours de la vie
Le phénotype immunitaire d'un individu est sa capacité à répondre aux agents infectieux qu'il rencontre. Or, cette capacité de réponse n'est pas figée dans le temps mais évolue au cours de la vie : certaines maladies ne peuvent pas être contractées deux fois et la vaccination confère une protection contre des infections. Comment expliquer l'évolution du phénotype immunitaire au cours de la vie ?

23 Les débuts de la vaccination
Depuis l'Antiquité, on a remarqué que les survivants d'une épidémie pouvaient être protégés contre l'épidémie suivante de la même maladie et pouvaient s'occuper des malades sans risques majeurs. Guérir d'une maladie permet donc d'être protégé et immunisé contre celle-ci des années durant. Cependant, cette constatation empirique est loin d'être systématique : ainsi, on peut à nouveau être atteint par le rhume, alors qu'on en avait guéri l'année précédente. Pourquoi existe-t-il une mémoire immunitaire contre certaines maladies et pas contre d'autres ? C'est la lutte contre la variole qui a permis de répondre à cette question. Avant le XVIIIe siècle, les médecins pratiquaient la variolisation, qui consistait à inoculer à des patients sains de vieilles pustules desséchées de varioleux. Cette pratique présentait un risque, mais permettait une bonne protection contre une épidémie de cette maladie mortelle. Un médecin anglais, Edward Jenner, a constaté que les paysans au contact des vaches contractaient une maladie bovine proche de la variole : la vaccine. Cela les protégeait contre les épidémies de variole. Il a eu l'idée (selon un protocole que l'éthique médicale réprouverait aujourd'hui) d'injecter à un jeune garçon des extraits de pustules, prélevés sur une jeune vachère atteinte par la vaccine. Il inocula ensuite la variole au jeune garçon qui ne contracta pas la maladie. Cette découverte à l'orée du XIXe siècle ouvrit la porte à ce qui fut appelé la vaccination. Les travaux de Louis Pasteur sur le choléra des poules, sur la rage, ont confirmé l'importance de l'injection d'un agent ressemblant à l'agent pathogène, pour protéger l'organisme contre celui-ci.

24 Le principe de la vaccination : l'injection de produits immunogènes, mais non pathogènes
Plutôt que d'être exposé immédiatement au pathogène (bactérie, virus, etc.), le patient est exposé à un pathogène modifié et non dangereux (pathogène tué, inactivé, ou morceaux de pathogène). Le système immunitaire va alors être mobilisé contre l'agent vaccinant. Or quand les cellules immunitaires sont activées, une partie de ces cellules, les lymphocytes B et T mémoires, demeure en réserve dans l'organisme et peut réagir plus rapidement et plus intensément, si l'organisme est de nouveau exposé à l'agent vaccinant (rappel de vaccination) ou au pathogène lui-même.

25 Le principe de la vaccination : les « rappels »
La durée de vie plus ou moins longue des lymphocytes B et T mémoires nécessitent parfois plusieurs rappels afin de rendre le vaccin efficace (par exemple tous les dix ans pour le tétanos). Il est parfois nécessaire de se faire vacciner chaque année, comme par exemple pour la grippe. En effet, à la différence de nombreux pathogènes qui sont quasi immuables, les virus de la grippe mutent fréquemment et les antigènes vaccinaux doivent donc être réactualisés chaque année. D'autres maladies ne peuvent pas être combattues par une pratique vaccinale. C'est le cas encore actuellement pour VIH, agent viral responsable du SIDA et attaquant principalement les LT auxiliaires. Ce virus mute avec une telle fréquence et de façon si aléatoire, que la production de vaccin est pour l'instant très difficile.

26 Profil de production des anticorps lors d'une immunisation
L'activation du système immunitaire consiste entre autres à la production d'Ig (Immunoglobuline ou anticorps) spécifiquement dirigées contre le pathogène par des LB. Ces Ig neutralisent le pathogène ou ses molécules et améliorent leur destruction.

27 L'adjuvant du vaccin : déclenchement de la réaction innée indispensable à la réaction adaptative
De nombreux vaccins contiennent, en plus de l'agent vaccinant, un adjuvant. L'adjuvant est une substance (comme les sels d'aluminium ou le squalène) qui déclenche une réaction immunitaire innée, c'est-à-dire une réaction inflammatoire. Le rôle des adjuvants présents dans les vaccins souligne l'importance de la coopération entre l'immunité innée et l'immunité acquise.

28 Étapes d'activation du système immunitaire par un vaccin
Il faut plusieurs jours pour avoir une production détectable d'IgM et presque une semaine pour les IgG. Lors d'une restimulation, la production d'IgG est immédiate. Comme le pool de cellules mémoires est opérationnel, la réponse est amplifiée.

29 La vaccination : un enjeu de santé publique
La vaccination a pour objectif une protection individuelle, mais aussi une protection collective, et elle peut permettre une éradication du pathogène, à condition que l’humain soit le seul hôte de cet agent pathogène. C'est le cas en particulier de la variole, éradiquée de la planète depuis 1979. La couverture vaccinale d'une population représente le pourcentage de la population vaccinée. On considère qu'il faut environ une couverture vaccinale de 95 % pour qu'une maladie soit absente de la population. La vaccination constitue donc un véritable enjeu de santé publique.

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31 T3 Le corps humain et la santé
Ch4 La communication nerveuse - le réflexe myotatique

32 Le réflexe myotatique, un exemple de commande réflexe du muscle
Rester debout, ne pas perdre l'équilibre, maintenir notre posture malgré la pesanteur, nécessitent un fonctionnement permanent et adapté de nos muscles extenseurs et fléchisseurs. Les muscles impliqués dans la posture comme dans le mouvement sont des muscles striés squelettiques, ils s'insèrent sur le squelette par des tendons. Le mouvement des muscles se répercute sur le mouvement du squelette au niveau des articulations. Dans le cas de la posture, ces mouvements ne sont pas commandés consciemment, ce sont des réflexes musculaires. Comment le réflexe myotatique commande-il la contraction de certains muscles ?

33 Le réflexe myotatique : un outil diagnostique
Afin de vérifier l'état de tension qui s'exerce sur les muscles pour s'opposer à l'action de la gravité sur le corps humain (le tonus musculaire), le médecin peut frapper avec un marteau approprié soit au niveau du tendon d'Achille (au- dessus du talon), soit au niveau de la rotule (sous le genou). Dans le premier cas (flèches bleues), le pied va fléchir (réflexe achilléen), dans le second (flèches vertes), la jambe, initialement pliée, va se lever (réflexe rotuléen). Il y a donc eu activité coordonnée de muscles antagonistes, c'est-à-dire agissant chacun dans un sens opposé à l'autre.

34 Le réflexe myotatique : un réflexe monosynaptique
Une expérience historique de Sherrington et Liddell a permis d'établir l'existence du réflexe myotatique. Prenons un chat dont la moelle épinière a été sectionnée en dessous de l'encéphale : le pincement de la plante du pied déclenche un réflexe de retrait, impliquant une contraction du muscle. Le chat conserve le réflexe myotatique, mais ne peut pas commander volontairement le mouvement de la patte : la commande du mouvement ne provient donc pas de l'encéphale.

35 Position des corps cellulaires
Waller a réalisé diverses sections sur les nerfs : au niveau de la racine antérieure ou de la racine postérieure de la moelle, de part et d'autre du ganglion spinal. La dégénérescence de la fibre nerveuse (entre la section et la synapse) a permis de localiser les corps cellulaires dans le ganglion spinal, dans la moelle épinière et plus précisément dans la substance grise.

36 Circuit nerveux du réflexe myotatique
Enfin, des électrodes positionnées sur les neurones arrivant dans la moelle épinière montrent que le message nerveux (= message sensitif) passe par le nerf arrivant via la racine dorsale (ou postérieure) et précède celui (= message moteur) passant par le nerf sortant de la racine ventrale (ou antérieure). En tapant avec le marteau sur le tendon, le médecin étire artificiellement ce dernier : ce stimulus va être perçu par des récepteurs à l'étirement, comme des fuseaux neuromusculaires présents dans le muscle. Le stimulus peut également être la pesanteur. L'information remonte via un neurone sensoriel vers des centres nerveux (la moelle épinière dans ce cas) qui, à leur tour, contrôlent l'activité de neurones moteurs (ou motoneurones) innervant les muscles, organes effecteurs.

37 Circuit nerveux du réflexe myotatique
Ainsi, le trajet du message nerveux du récepteur sensoriel jusqu'à l'organe effecteur constitue un arc réflexe, qualifié de monosynaptique. En effet, durant tout le trajet nerveux, il n'existe qu'une seule synapse, située dans la substance grise de la moelle épinière, entre le neurone sensoriel et le motoneurone.

38 Le contrôle nerveux du mouvement réflexe
Toute cellule est caractérisée par un potentiel de repos membranaire. Dans certaines cellules (dites excitables) comme les neurones, ce potentiel membranaire peut être modifié. Cela va modifier la polarité membranaire. Neurones sensitifs et moteurs propagent et transmettent le message nerveux de la même façon. Des boutons synaptiques sont au contact du corps cellulaire.

39 Propagation du PA Si la stimulation est suffisante, il y a création d'un potentiel d'action (PA) membranaire de type électrique qui va se propager le long de l'axone de proche en proche sans atténuation. Cette propagation se déroule toujours du corps cellulaire vers l'arborisation terminale des boutons synaptiques.

40 Le PA se propage le long de l’axonal (1) jusqu'au bouton synaptique
Le PA se propage le long de l’axonal (1) jusqu'au bouton synaptique. Cela provoque des modifications au sein du bouton synaptique, qui rapprochent (2) les vésicules chargées de neurotransmetteur vers la membrane plasmique (3). L'exocytose de ces vésicules libère le neurotransmetteur dans la fente synaptique (4). Sur la membrane plasmique de la cellule musculaire, se trouvent des récepteurs au neurotransmetteur. Sa fixation sur le récepteur provoque une dépolarisation de la membrane de la cellule musculaire (5). Ce PA se propage (6)… … et entraîne la contraction musculaire (7).

41 Ainsi le maintien d'une posture, d'une position, est assuré par la contraction de muscles. Ces muscles contrôlent les articulations. Le réflexe myotatique, réaction du muscle à son propre étirement, est une activité involontaire, automatique. La contraction des muscles est sous le contrôle de motoneurones : des changements de la polarité de la membrane (PA) déclenchent la libération de neurotransmetteurs au contact de la fibre musculaire qui, en réponse, se contracte.

42 T3 Le corps humain et la santé
Ch5 Motricité volontaire et plasticité cérébrale

43 De la volonté au mouvement
La réalisation d'un mouvement nécessite des modifications de la tension de muscles antagonistes, provoquant des changements de position d'éléments du squelette au niveau des articulations. L'étude du réflexe myotatique ne suffit pas à établir un diagnostic complet de nombreux dysfonctionnements musculaires. Comment les mouvements volontaires sont-ils alors contrôlés ?

44 Mise en évidence de la commande nerveuse du mouvement volontaire
L'enregistrement des PA montre que les circuits nerveux impliqués dans le mouvement peuvent appartenir à l'arc réflexe ou provenir de l'encéphale, ils peuvent se cumuler. Plus la stimulation nerveuse est importante, plus le train de PA va être long, plus la fréquence de PA sera élevée. La contraction musculaire en sera plus intense. La commande volontaire peut même inhiber le réflexe. 3 1 2

45 De la moelle épinière au muscle : le motoneurone
Connectés au niveau de dendrites à de nombreux neurones via des synapses, les motoneurones traitent en permanence de multiples messages. Cela module leur activité, permettant un contrôle précis du tonus musculaire. Au niveau de chaque synapse, est libérée une quantité de neurotransmetteurs en adéquation avec le train de PA du neurone afférent qui peut être excitateur, ou inhibiteur. Si la valeur seuil est dépassée, un nouveau train de PA est induit dans le motoneurone, selon la loi du tout ou rien. Au niveau du segment initial du motoneurone, a lieu une sommation spatiale (prise en compte des messages nerveux issus de différentes synapses) et une sommation temporelle (prise en compte des différents messages provenant d'une même synapse sur un laps de temps de quelques ms).

46 Le cortex moteur contrôle les mouvements volontaires
En 1, les voies nerveuses sont sectionnées sous le cortex. Cela provoque une contraction des muscles extenseurs sur l'ensemble du corps. Cela s'appelle la rigidité de décérébration. En 2, les voies nerveuses sont sectionnées sous le tronc cérébral, il n'y a plus de tonus musculaire. Les membres sont immobiles et flasques, sans réflexe de posture possible. Ainsi, des informations parviennent du cortex moteur (spécialisée dans la commande des mouvements volontaires) au tronc cérébral et à la moelle épinière.

47 Intervention de plusieurs aires corticales dans la commande du mouvement volontaire
Deux actes moteurs ont été demandés à un patient : presser entre deux doigts un objet, ou toucher avec le pouce chacun des autres doigts de la main. Dans le premier cas, seule la zone 2 est active ; dans le second cas, les deux zones sont actives. Si on demande au patient de penser au dernier mouvement, sans le réaliser, la zone 1 s’active. Plusieurs aires corticales participent ainsi à l'élaboration d'un mouvement volontaire.

48 Homuncule Les mouvements volontaires sont directement commandés par l'aire motrice primaire située dans chaque hémisphère cérébral. La cartographie précise de cette aire motrice primaire montre que chacune de ses régions correspond à l'innervation d'une région précise du corps. Plus la motricité de cette région corporelle est complexe, plus la région de l'aire motrice primaire qui lui est dédiée est large.

49 Aire pré-motrice et motrice
Les informations issues du cortex visuel situé à l'arrière du cerveau sont transmises à l'aire prémotrice puis à l'aire motrice. Le cortex pariétal postérieur joue également un rôle dans l'exécution du mouvement volontaire, en prenant en compte la position du corps, le geste à effectuer, etc., en intégrant les informations neurosensorielles reçues. Aire visuelle Avant Arrière

50 Les voies motrices : du cortex moteur aux muscles
Les voies motrices sont croisées : l'aire motrice primaire de l'hémisphère gauche contrôle les mouvements de la partie droite du corps et inversement. Ainsi, un mouvement volontaire est donc un enchaînement de messages nerveux, mettant en jeu de nombreuses structures cérébrales et médullaires, via de multiples interactions neuronales qui conduisent à une exécution adaptée du mouvement, tout en assurant le maintien de la posture et de l'équilibre de l'individu.

51 Plasticité cérébrale et apprentissage
La comparaison des cartes motrices (régions du cortex moteur activées lors d'un mouvement) chez plusieurs individus montre l'existence de différences importantes. Principalement pendant l'enfance, sous l'action de stimuli externes, des réorganisations des réseaux neuronaux se produisent.

52 L’effet de l’apprentissage
Prenons l'exemple de l'apprentissage d'un instrument : il est plus facile d'apprendre la musique quand on est enfant, un adulte devant faire un plus grand effort. Les personnes droitières qui jouent du violon utilisent et stimulent les doigts de la main gauche plus fréquemment que les non musiciens. Il est possible de déterminer le nombre de dendrites actives au niveau du cortex, lors de l'activation de ces doigts, chez différents musiciens ayant appris plus ou moins tôt à jouer du violon : entre 40 000 et 80 000 dendrites actives chez les violonistes contre 1 000 à 35 000 seulement chez les non musiciens.

53 Remodelage des circuits neuronaux
L'entraînement à long terme des mouvements des doigts comme chez les musiciens professionnels produit une augmentation de la surface corticale commandant les mouvements de ces doigts. Il y a donc un remodelage des circuits des neurones, plus précisément des connexions synaptiques : c'est la plasticité cérébrale. L'environnement conditionne la mise en place de l'architecture du système nerveux. Pendant une période critique (enfance majoritairement), sous l'action de stimuli externes, des réorganisations se produisent : de nouvelles connexions se forment, alors que régressent celles qui ne sont pas sollicitées.

54 Plasticité cérébrale et récupération après un accident
Toute immobilisation prolongée est typiquement suivie d'une période de faiblesse musculaire et de maladresse motrice. Une rééducation peut permettre de revenir à l'état initial. Les accidents vasculaires cérébraux (AVC) peuvent avoir diverses conséquences : mortelles dans certains cas, alors que d'autres patients peuvent récupérer quasiment toutes leurs facultés motrices et sensitives après quelques mois. Le système nerveux est donc capable de se réorganiser. Lors d'une amputation, le territoire cortical contrôlant l'articulation amputée a tendance à rétrécir, tandis que les zones contrôlant les articulations adjacentes prennent de l'ampleur. De manière générale, le nombre de neurones diminue avec l'âge (10 % environ de perte au cours de la vie). Les apprentissages sont souvent plus aisés chez les jeunes enfants que chez les adultes: il semblerait que les possibilités de plasticité cérébrale diminuent avec l'âge, sans pour autant disparaître totalement. Les neurones que nous possédons constituent donc un véritable capital à conserver et à entretenir.