Ischémie aigue des membres inférieurs PRESENTE PAR: Dr. Edwige Laure MENDO SP1 NEUROLOGIE Bonsoir cher maître ,bonsoirs chers collègues ... La présentation que j’ai l’honneur de soumettre a votre appréciation porte sur l’ischémie aigue des membres inférieurs

PLAN Définition Intérêt Rappels anatomiques et physiopathologie Etiologies Clinique et Par aclinique Diagnostic Traitement et Pronostic Conclusion Notre propos suivra le plan ci après

DEFINITION L‘ Ischémie aigue du membre inférieur est une obstruction brutale du flux artériel du membre inférieur, sans circulation collatérale compensatrice suffisante. Il s’agit en général d’une embolie ou d’une thrombose L’ischémie qui en résulte détermine les manifestations cliniques et par acliniques En guise de définition l’ischémie aigue

INTERET Thérapeutique (pronostic fonction du traitement adéquat) Diagnostique (essentiellement clinique) Thérapeutique (pronostic fonction du traitement adéquat) L’étude de cette pathologie présente un intérêt dans le sens ou il s’agit là d’une urgence dont le diagnostic est essentiellement clinique et d’une pathologie pouvant engager le pronostic vital et fonctionnel du membre en l’absence d’un traitement adéquat!!!

Epidémiologie: L’ischémie aigue des membres inférieures complique les maladies cardiovasculaires graves , avec des taux de mortalité de près de 10 % (1). Les conditions anatomiques défavorables et le retard thérapeutique obligent l’amputation du membre dans 25 % des cas (1). Sur le plan épidémiologique l’ischémie aigue des membres inférieurs lorsqu’elle complique les maladies graves entraine un taux de mortalité de 10 et occasionnent des amputations dans 25% des cas.

RAPPELS ANATOMIQUES Avant d’aborder la présentation clinique de la pathologie il convient de rappeler la vascularisation du membre in inf tel élucidée sur ce schéma........et aussi il fo noter que Les anastomoses entre collatérales de toutes ces branches peuvent se développer en cas de sténose ou d'obstruction chronique de l'axe principal, et assurer une circulation de suppléance plus ou moins performante en reperfusant l'axe artériel en aval, et ceci aux différents étages : iliaque, fémoral, poplité. Fig 1: La vascularisation artérielle du membre inférieure

PHYSIOPATHOLOGIE L’obstruction artérielle ischémie donc anoxie tissulaire cellules oedématiées (tuméfaction dans une gaine aponévrotique inextensible aggravant encore l’ischémie) 4 heures après le début (Les cellules les plus sensibles à l’ischémie sont les cellules nerveuses) 6h après l’obstruction cellules musculaires qui vont souffrir de l’ischémie Sur le plan physiopathologique: L’obstruction artérielle est responsable d’une ischémie et donc d’une anoxie tissulaire, En réponse à l’ischémie, les cellules vont s’oedématier, ce qui entraine un gonflement des masses musculaires dans une gaine aponévrotique inextensible aggravant encore l’ischémie Les cellules les plus sensibles à l’ischémie sont les cellules nerveuses (survenant 4 heures après le début) Par la suite ce sont les cellules musculaires qui vont souffrir de l’ischémie, environ 6h après l’obstruction

PHYSIOPATHOLOGIE Syndrome dé vascularisation : Ces cellules ischémiées vont libérer les enzymes musculaires (CPK, aldolase et myoglobine entre autres) avec le risque de rhabdomyolyse et d’insuffisance rénale du potassium avec le risque d’hyperkaliémie Des ions H+ avec le risque d’acidose Enfin les cellules cutanées sont touchées par l’ischémie 24 h après l’occlusion artérielle les cellules une fois anoxiées vont libérer des enzymes musculaires notament la créatine phospsokinase,l’aldolase ........

PHYSIOPATHOLOGIE Syndrome de reperfusion : Il entraîne la circulation de substances toxiques accumulées dans le membre ischémié conséquences : Locales : altération de la membrane capillaire avec oedème et aggravation de l’ischémie Générales : hyperkaliémie atteinte rénale (dépôts de myoglobine) acidose métabolique dans l’évolution il s’ensuit un syndrome de reperfusion possible a travers l’existence des collatérales!!! Il sera a l’origine du relarguage dans la circulation de toutes ces substances toxiques qui auront des conséquences au niveau local ...... Et même général...

PHYSIOPATHOLOGIE La sévérité de l’ischémie aigue dépend de: La pression artérielle systémique La circulation collatérale La qualité du réseau artériel d’aval Dans tous les cas, dans l’ischémie aigue de membre, distingue deux mécanismes différents: L’embolie sur artères saines, le plus souvent La thrombose sur artères athéromateuses Après cette description physiopathologique il est important de noter que l’évolution vers toutes ces étapes dépend: de la PA systolique... De la présence ou pas de circulation collatérale et également du capital artériel en aval.... Dans tous les cas l’ischémie dépend de deux mécanismes différents: emboligènes et artheromateux.....

LES ETIOLOGIES Deux étiologies principales: A- Emboles sur artères saines, avec 40% de cas. B- Les thromboses sur artères pathologiques, avec 60% des cas(on peut néanmoins avoir aussi des thromboses sur artères saines). C- Les autres causes: Traumatismes; compressions; spasmes artériels Parmi ces étiologies sont regroupées en 3 grands groupes dont les plus frequents sont les thromboses sur artères pathologiques,suivi des emboles sur artères saines et des autres causes...

ETIOLOGIES: EMBOLIES(40%) Embolies d’origine cardiaque: Endocardite bactérienne (embolie septique) Embolie paradoxale au travers d’un foramen ovale perméable Myxome de l’OG ; Cardioversion : choc électrique sans anticoagulation suffisante

ETIOLOGIES: EMBOLIES (40%) Embolies d’origine artérielle: Embolies à partir d’une plaque athéromateuse: soit un fragment de plaque, soit d’une thrombose de plaque Embolies à partir d’un anévrysme de l’aorte ou de ses branches (thrombose intra-sacculaire constante) Causes non retrouvées( 20% des cas).

ETIOLOGIES: THROMBOSES(60%) 1 Les thromboses surviennent au niveau d’une altération de la paroi artérielle à l’occasion de circonstances favorisantes Elles sont favorisées par deux groupes de facteurs: Les facteurs pariétaux Les facteurs hémodynamiques

ETIOLOGIES: THROMBOSES(60%) Facteurs pariétaux: Plaque athéromateuse: c’est le cas le plus fréquent, favoriser par un accidents de la plaque; le plus souvent une ulcérations Facteurs hémodynamiques: Chute du débit cardiaque quelle qu’en soit l’origine Augmentation de la viscosité sanguine: syndromes myéloprolifératifs (leucémies, maladies de Vaquez,thrombocytémies),drépanocytose,thalassemies

ETIOLOGIES: THROMBOSES(60%) Thrombose sur artères pathologiques: AOMI chronique arthéromateuse+++ avec plaques ulcérées le plus souvent Thrombose de pontage; Dissection aorto-iliaque; Artérites non athéromateuses: Buerger, Behcet ; Artérite post-radique; Spasme artériel(Ergotisme)

ETIOLOGIES: THROMBOSES (60%) Thrombose sur artères saines: Thrombopénie à l’héparine de type 2; Thrombophilie: déficit en protéines C, S ou en AT III; Phlegmatia caerulea; Oestroprogestatifs; Lupus, maladie de système; Traumatisme artériel: accident de cathétrisme, traumatique(Crush syndrome)

Ischémie aigue par embolie d’origine cardiaque sur artère saine CLINIQUE Type de description: Ischémie aigue par embolie d’origine cardiaque sur artère saine

CLINIQUE Le Dg est clinique Signes fonctionnels: Douleur du membre inférieur de survenue brutale: on note l’heure précise de début Impotence fonctionnelle totale en général Sensation de froid et d’engourdissement Le diagnostic est clinique.....le patient se présentera avec des plaintes telles:

CLINIQUE Signes physiques: Le membre inférieur est froid, blanc, puis cyanosé Un ou plusieurs pouls sont abolis: grande valeur localisatrice si les pouls existaient avec certitude: Pouls fémoral Pouls poplité Pouls pédieux Pouls tibial postérieur La pression des masses musculaires est douloureuses Les veines superficielles sont plates A lexamen clinique on verra:

CLINIQUE L’existence de signes neurologiques traduit la gravité: hypoesthésie, anesthésie totale, déficit moteur Au stade ultime, apparaissent des taches cyaniques, puis une nécroses des orteils (gangrène) présence d'une pathologie emboligène (valvulopathie, troubles du rythme)

MOYEN MNEMOTECHNIQUE LA LOI DES 6 P 1- Pain = douleur 2- Pallor = pâleur 3- Pulseless = absence de pouls 4- Perishing (cold): froideur 5- Paresthesia: voire anesthesia 6- Paralysis: paralysie.

FORMES CLINIQUES Ischémie par thrombose athéromateuse: présence d'une artériopathie controlatérale antécédents de claudication intermittente existence de FdR de la maladie athéromateuse amélioration de l'ischémie après introduction de l'Héparine ischémie moins sévère de début plus progressif Pour les autres formes cliniques on retrouve les ischémies par thrombose athéromateuse

FORMES CLINIQUES Formes compliqués: Gangrène ischémique Tableau d’IRA Hyperkaliémie menaçante

PARACLINIQUE Doppler artériel: Objective l’occlusion artérielle Permet de faire le diagnostic de siège de l’obstruction Permet d’apprécier le lit d’aval homo et controlatéral Du point de vue paraclinique au Doppler on pourra objectiver...

PARACLINIQUE Artériographie Distingue embolie sur artère saine (arrêt cupuliforme du PDC) de la thrombose artérielle (lésions diffuses, arrêt irrégulier du PDC) Guide le chirurgien dans le choix du geste

PARACLINIQUE Echo-cœur en urgence Elle complète le bilan cardiaque conventionnel (clinique ; ECG, Holter ECG) ; Permet le diagnostic étiologique (cardiopathie emboligène) Echo-cœur en urgence RM

PARACLINIQUE Bilan du retentissement: Evaluation clinique de l’état général du patient (sujet polyathéromateux Recherche d’ischémie dans les autres territoires Retentissement métabolique: hyperkaliémie, acidose, élévation des enzymes musculaires Bilan préopératoire: ECG, Rx thorax, GSRh, RAI, GDS, NFS, ionogramme, hémostase. Le retentissement pourra être également recherché....a travers l’évaluation clinique et on recherchera à travers un ionogramme sanguin

BILAN ETIOLOGIQUE Artériographie réalisée en urgence Bilan étiologique après désobstruction Si artères sous-jacentes saines= cause emboligène Bilan cardiologique complet: clinique, ECG, Holter ECG, RXT, ETT, ETO Bilan d’hémostase en fonction du contexte: ischémie aigue à répétition, sujet jeune Si artères sous-jacentes athéromateuses: bilan AOMI Examen clinique, écho-doppler MI, angio-TDM ou angio-IRM Concernant l’étiologie l’artériographie sera réalisée en urgence....puis en fonction de l’état des artères on fera un bilan à la recherche d’une embolie

DIAGNOSTIC Le diagnostic est clinique avec un examen bilatéral et comparatif faisant ressortir: Diagnostic positif Diagnostic de gravité Diagnostic de siège Diagnostic de mécanisme En somme

DIAGNOSTIC Diagnostic positif: Signes fonctionnels: Survenue brutal d’une douleur du MI A type de crampe ou de broiement Avec impotence fonctionnelle totale en général Parfois sensation de froid, d’engourdissement. Signes physiques: les six « P » Echo-doppler: +/-

DIAGNOSTIC Diagnostic de gravité: Cliniques: Signes neurologiques: hypoesthésie, parésie, anesthésie total, déficit moteur, nécrose cutanée Collapsus, choc; Trouble du rythme ventriculaire Terrain sous-jacent débilité; Biologiques: hyperkaliémie, hypermyoglobinémie, IR

DIAGNOSTIC Diagnostic de siège: Les pouls abolis orientent le diagnostic de siège; La limite supérieure des troubles est toujours inférieur au siège de l’obstruction; La limite de refroidissement se situe 15 cm environ au-dessous du niveau de l’oblitération

DIAGNOSTIC Diagnostic différentiel: TVP Cellulite Erysipèle

PRISE EN CHARGE BUTS: Soulager la douleur pour assurer le confort du patient Prévenir ou traiter les complications métaboliques afin de préserver le pronostic vital Rétablir rapidement la perfusion du membre afin d’en assurer le pronostic fonctionnel

PRISE EN CHARGE MOYENS: Médicaux: Mesures générales Mesures pharmacologiques Instrumentaux chirurgicaux

PRISE EN CHARGE Mesures générales: Hospitalisation en milieu spécialisé Positionner le patient avec les jambes pendantes Surveillance clinique du MI: examen neurologique Protection des zones d’appui : talon et mollet Surveillance des paramètres hémodynamiques Surveillance biologique: kaliémie, fonction rénale, CPK

TRAITEMENT Mesures pharmacologiques: Héparine : permet de limiter l’extension de la thrombose : Seringue autopulsée 50UI/kg en bolus ; Suivie de 400UI/kg/24h ; Puis adaptation en fonction de TCA (2-2,5) et de l’héparinémie (0,3-0,5). Attention au risque d’allergie Vasodilatateur pour améliorer la perfusion distale: TRIVASTAL* (piribédil) injectable 1 amp/j puis 1cp 50mg/j ; Fonzilane *

TRAITEMENT Antalgiques : lutter contre la douleur Palier IIb: buprénorphine.... Palier III: morphiniques Prévenir ou corriger les conséquences métaboliques de l’ischémie (syndrome de reperfusion) par : hyper hydratation : sérum physiologique Alcalinisation: Sérum bicarbonaté 14‰.

TRAITEMENT Traitement endoluminal : Fibrinolyse in situ : cathéter placé au contact du thrombus : Intérêt : thrombose de pontage Fibrinolyse par voie générale est proscrite Thrombo-aspiration: réalisée pendant l’angiographie; elle permet de récupérer le thrombus frais ou des emboles récents Angioplastie per cutanée: peut être couplée à une thrombo-aspiration ou à une fibrinolyse

TRAITEMENT Traitement chirurgical : Revascularisation Gestes associés Thromboembolectomie à la sonde de Fogarty : artériotomie (introduction d’une sonde pour libérer l’artère) Thrombectomie chirurgicale avec revascularisation (pontage) extra-anatomique (matériel prothétique: PTFE, Dacron) ou anatomique (utilisant la veine saphène) Gestes associés Aponévrotomie de décharge: pour éviter la compression par l’oedème Lavage per opératoire des vaisseaux fémoraux : canule placée au niveau de l’artériotomie → perfusion de 500 cc de SS+HNF Amputation

TRAITEMENT Indications : Traitement médical : dans tous les cas (héparine ; vasodilatateur ; antalgique) Embolie sur artère saine : Embolectomie par sonde de Fogarty Embolie sur artère pathologique : Intérêt de l’artériographie. Chirurgie reconstitutive : Lésion proximale : pontage synthétique Lésion distale : pontage veineux. En absence de lit d’aval : chirurgie aléatoire→ thrombolyse in situ. Ischémie tardive : gangrène→ amputation !!

TRAITEMENT Surveillance: Clinique: pouls, température, diurèse, conscience, état de la cicatrice Diminution des douleurs, recoloration cutanée, état du MI, état du point de ponction. Biologique: NFS, ionogramme sanguin, ionogramme urinaire, fonction rénale, bilan hépatique, hémostase, enzymes musculaires Echo-doppler artériel de contrôle.

PRONOSTIC Le pronostic est : Fonctionnel Vital Il dépend : De sa lésion locale De son retentissement métabolique Du terrain

Conclusion C’est une urgence dont le diagnostic est clinique; Exam complémentaires ne doivent pas retarder la PEC; 2 gdes étiologies : l’embolie et la thrombose Héparinothérapie .......dès le diagnostic; Enjeu à deux niveaux : fonctionnel et vital ; Toujours rechercher et traiter la source emboligène+++.

BIBLIOGRAPHIE Collèges des enseignants de cardiologie Medecine interne, harisson,mcgraw-hill Cardiologie vasculaire Google images Anatomie 2 viscères, c, cabrol

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EMBOLIE OU THROMBOSE?

Diagnostic: Embolie A. vs Thrombose A. *Décelable à l’auscultation ou à l’ECG

Classification des ischémies aigues( Rutherford) Complet