Dr AIT OUKACI Service de pneumologie CHU Tlemcen Embolie pulmonaire Dr AIT OUKACI Service de pneumologie CHU Tlemcen

Introduction « L’embolie pulmonaire est un des spectres qui hante les services de médecine. » Problématique : parfois on y pense, souvent on la recherche, rarement on la trouve, et pourtant… elle existe !!!

Définition L’Embolie pulmonaire (EP) est la conséquence de l’obstruction brusque, partielle ou totale des artères pulmonaires ou de leurs branches par des emboles le plus souvent cruoriques.

Incidence de l’EP L’EP maladie très fréquente. Les données épidémiologiques actuelles estiment à plus de 100 000 l’incidence annuelle de l’EP en France. Ce chiffre est fort probablement très sous-estimée.

Intérêt de la question L’EP maladie grave nécessitant une PEC rapide et rigoureuse. La mortalité de l’EP non traitée est 30 à 40% et inférieure à 15 voire 8% lorsqu’une prise en charge thérapeutique est entreprise. PEC thérapeutique a été parfaitement étudiée et validée et il importe que les mesures thérapeutiques efficaces soient effectivement utilisées.

physiopathologie Étiologie : Emboles : Fibrino-cruoriques (Virchow) +++ Stase sanguine (immobilisation, ICG) Lésion endothéliale FX (trauma, chir ,chimioth) Thrombophilie 6 à 7 % déficit en protéines C et S, Déficit en Antithrombine, Résistance à la protéine C,(cancer, inflammation, trouble hémostase) Autres : Carcinomateux, Graisseux, Gazeux, Amniotiques, Septiques

physiopathologie Les conséquences cliniques d’ EP sont le plus souvent proportionnelles à l’importance du territoire vasculaire amputé. Si EP n’amputent qu’une ou quelques branches distales des AP les conséquences sur l’hématose, HTAP, répercussions cardiaques seront peu importantes

physiopathologie En revanche l’atteinte distale peut donner une symptomatologie fonctionnelle plus riche du fait de l’atteinte de la plèvre et de la constitution d’infarctus pulmonaires si le thrombus migrateur ↑↑ taille, plusieurs épisodes emboliques, l’amputation vasculaire pulmonaire sera ↑↑, souvent proximale, les conséquences sur l’hématose et les répercussions cardiaques seront plus graves.

physiopathologie Hypoxie-Hypocapnie « paradoxale » : L’amputation d’une AP alors que la ventilation reste fonctionnelle => effet espace mort. Si hypoxie-Hypocapnie => effet shunt (territoire perfusé mais une ventilation non fonctionnelle). Cette paradoxale hypoxie-hypocapnie est engendrée par une réaction de broncho-constriction qui touche non seulement les bronches dans le territoire où les artères sont obstruées mais aussi la quasitotalité du parenchyme pulmonaire. Cette broncho-constriction serait due à la sécrétion de médiateurs qui ont un effet vaso et bronchoconstricteurs.

zone perfusée mais non ventilée Effet shunt zone perfusée mais non ventilée

zone ventilée mais non perfusée Effet espace mort zone ventilée mais non perfusée

Diagnostic clinique Signes fonctionnels Dyspnée Douleur thoracique Tachycardie Fièvre Hémoptysie Syncope Collapsus cardiovasculaire

Quand évoquer le diagnostic d’EP -Toute aggravation de la dyspnée chez un patient insuffisant cardiaque -Toute aggravation de la dyspnée chez un patient insuffisant respiratoire -Tout situation de tachycardie, d’essoufflement, d’angoisse, de fièvre inexpliquée ou d’anomalie radiologique pulmonaire chez un patient en postopératoire. -Tout malaise ou tachycardie anormale du post-partum.

Examen clinique éliminer une autre pathologie qu’à confirmer l’hypothèse d’EP. L’interrogatoire est un moment capital. préciser le contexte (post chirurgie,alitement..) la prise de traitement thrombogène (pilule, antidepresseurs, chimiothérapie..), les ATCD thromboembolique personnels ou familiaux, l’existence éventuelle d’une thrombophilie connue La recherche d’un tableau d’ICD doit être rigoureux - RHJ, - HPMG, - Souffle d’Insuffisance tricuspide, - Eclat du B2.

Examen clinique le clinicien doit avoir une idée claire à la fin de cet examen et qu’il établisse un score de probabilité avant tout examen complémentaire important (probabilité clinique pré-test). On classe cette probabilité en 3 catégories : faible ,Moyenne ,Forte.

Examen paraclinique Tout peut se voir Non spécifique et non diagnostic Recherche diagnostic différentiel : Pneumothorax Pneumopathie Signes cliniques : Normale Atélectasies (bandes) Surélévation de coupole diaphragmatique Epanchement pleural Grosses AP

Examen paraclinique ECG : Aspécifique Tout peut se voir Normal AC/FA, Trouble Rythme Déviation Axiale D S1Q3 BBD complet ou incomplet Troubles Re-polarisation

Examen paraclinique DDIMER: Recommandations BTS et ACEP : Produit de dégradation de la fibrine = activité enzymatique fibrinolytique Présent dans : TVP et EP - Cancer -IDM Grossesse - CIVD -Post-opératoire Taux fonction de la taille et de la localisation de Thrombo-embolie But :  de probabilité post test Recommandations BTS et ACEP : Résultat  : poursuite démarche diagnostique Résultat  (Test ELISA) : EXCLUT EP (groupe risque intermédiaire et bas) Sensibilité élevée, Spécificité faible, VPN +++

Examen paraclinique Gazométrie Artérielle : Hypoxie < 85 mmHg Hypocapnie < 35 mmHg Gradient alvéolo-artériel > 20 Sensibilité et Spécificité très faible Peuvent être normaux Aucun intérêt diagnostic Intérêt pour l’évaluation de la gravité et pour la prise en charge thérapeutique

Examen paraclinique Echo doppler veineux Technique : Echo doppler de compression veineuse : veine incompressible, caillot, flux doppler Bilatérale et tout l’axe veineux profond EDVMI  => présence TVP = présence EP si probabilité clinique d’EP (EP  = 70% des patients ont une TVP à l’EDVMI)

Examen paraclinique ANGIO-SCANNER Modalité diagnostique initiale : Diagnostic Différentiel (pneumothorax, pneumopathie, tumeur, dissection, …) Diagnostic Positif : Thrombus intra vasculaire pulmonaire Remodelage vasculaire Défaut de vascularisation distale Épenchement pleural Infarctus pulmonaire Recherche de TVP : pelvis, bassin, mb inf, proximal des MI =>  Sensibilité

Examen paraclinique ANGIO SCANNER Procédures standardisées et protocoles dédiés : injection de PCI bolus haute pression, temps vasculaire précoce…` Se > 95% Faux Négatifs < 1% pronostic non modifié

Examen paraclinique ECHO-CŒUR: Diagnostique EP dans 80% des cas voire + si patient instable Signes Positifs : Dilatation et hypokinésie VD Septum Aplati ou Paradoxal Embole dans AP, cavités droites HTAP Dysfonction Diastolique VG Hypertrophie VD Foramen Ovale patent

Examen paraclinique ECHO-COEUR Indications : EP massive Patient intransportable Patient instable Défaillance cœur droit, IVD, CPA Elimine un diagnostic différentiel Tamponnade, défaillance cardiaque gauche, dissection, valvulopathie… Guide le traitement Indication de thrombolyse

Examen paraclinique SCINTIGRAPHIE PULMONAIRE Etude PIOPED [JAMA 1990] Différents critères déterminant une probabilité de normale à haute Probabilité basse et intermédiaire = non diagnostic (60% des patients) Examen normal = EP dans 4% Probabilité haute = pas d’EP dans 12%

Stratégie diagnostic

Examen paraclinique Tant que persiste, à l’issue d’un test diagnostique, un doute quant au diagnostic, il est nécessaire de poursuivre la démarche avec d’autres tests et examens. Tenir compte de : La probabilité clinique pré test La sensibilité et la spécificité du test Se  => VPN  => élimine le diagnostic si probabilité clinique faible (BIO) Spé  => VPP  => affirme diagnostic (écho) Recrutement et possibilités locales

traitement Il faut distinguer les EP Graves mettant immédiatement en jeu le pronostic vital et les EP non immédiatement graves. Le traitement essentiel est la mise en route des anticoagulants : Dans cette indication d’EP non grave, une héparine de bas poids moléculaire (HBPM) possède l’AMM : La Tinzaparine (Innhohep ®) en une seule fois par jour en SC. La dose standard est de 175 UI/Kg/j, correspondant à 0,6 ml pour un poids de 70kg.

traitement Quelle que soit l’héparine utilisée la vérification de la numération plaquettaire est nécessaire (2 fois/semaine pendant la durée du traitement) afin de diagnostiquer au plus tôt les thrombopénies induites par l’héparine complication rare mais grave du traitement par héparine.

traitement Quelle que soit l’héparine utilisée, un relais par Anti-vitamine K sera obligatoire dans la majorité des situations. Le début du traitement AVK gagne à être débuté le plus tôt possible (J0 ou J1), ceci pour plusieurs raisons:

traitement Relais immédiat . Hypercoaguabilité initiale donc minimum de 5 jours d’héparine. INR dans la zone thérapeutique (2-3) 2 jours consécutifs. Sauf en cas de cancer évolutif.

traitement Filtre cave: CI des anticoagulants (saignement) Récidive sous anticoagulants bien conduits.