Herpès néonatal Nouveau-né Seif. F

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Transcription de la présentation:

Herpès néonatal Nouveau-né Seif. F RMM 8 juin 2015 Réseau méditerranéen Dr Aurélie GARBI PH Néonatologie, hôpital Nord CHU Marseille

Période anténatale Mère âgée de 23 ans, sans antécédent, G1P0 Grossesse d’évolution normale Immunisation ancienne pour la rubéole ; autres sérologies (VIH, VHC, VHB, toxo, syphilis) négatives Prélèvement vaginal : négatif

Naissance 29/12, à Vitrolles Voie basse spontanée Bonne adaptation, Apgar 10/10/10, pH cordon 7,22 Pas de critère d’infection materno-fœtale 3240g, eutrophe Notion de fièvre maternelle post partum : 38,2 le 29/12 au soir.

Evolution (1), sur Vitrolles J3 2 pics fébriles à 38,4°C CRP 19mg/L ; GB 8,7G/L ; plaquettes 85G/L 2920g (-10%)  Transfert néonatologie hôpital Nord Suspicion d’infection materno-foetale

Evolution (2), Néonatologie Hôpital Nord Admission en Néonatologie (7h30) Désaturation  lunettes d’air 2L/min, puis augmentation FiO2 35% Marbrures des extrémités, FC178/min, diurèse conservée Pas d’hépatosplénomégalie Hypoglycémie à 0,39g/L Geignard, irritable, tonus conservé, fontanelle antérieure normotendue CRP 32mg/L ; GB 7,9G/L ; plaquettes 53G/L LCR : GB 17, GR 9500 ; protéinorachie 1,3g/L , glycorachie 2,97mmol/L  Tri antibiothérapie à dose méningée VN protéinorachie (nn à terme) : 0,25-1,2 ; glycorachie 1,1 à 2,2mmol/L

Evolution (2), Néonatologie Hôpital Nord Appel du labo (10h) : POC HSV positif En urgence Début Aciclovir EEG : « il semble exister des éléments lents aigus de grande amplitude bilatéraux, compatibles avec un début d’encéphalite » Transfert en Réanimation

Evolution (3), Réanimation, Hôpital Nord Admission en réanimation (13h30) Hépatomégalie 3 travers de doigts Dégradation respiratoire et neurologique Acidose respiratoire Hypotonique, somnolent, geignard, pas de succion, ni grasping Suspicion de clonies brèves des membres supérieurs  Intubation pour ventilation mécanique  Dose de charge de Gardénal

Evolution (4), Réanimation, Hôpital Nord Evolution en Réanimation Augmentation des besoins en O2 Dégradation hémodynamique : mauvaise circulation périphérique, hypotension artérielle. Puis anurie  Introduction de Noradrénaline Saignement important au point de ponction VVC jugulaire  Compression manuelle

Evolution (5), Réanimation, Hôpital Nord Cytolyse hépatique (ASAT 1382, ALAT 201, LDH >16000, GGT 161) et insuffisance hépato cellulaire (TP<10%, facteur V 2%) ; acidose mixte Probable CIVD : D dimères >20µg/ml, complexes solubles +, fibrinogène <0,4g/L, thrombopénie 33G/L  Transfusion plaquettes, plasma frais congelé

Evolution (5), Réanimation, Hôpital Nord Décès 18h52 Défaillance multiviscérale avec CIVD En présence des parents Accord des parents pour une autopsie

Reprise anamnèse Mère Père Nouveau né Pas d’antécédent herpétique connu Pas de lésion extériorisée le jour de l’accouchement PCR HSV (sang) : + Sérologie HSV : IgM valeur seuil ; IgG +. Conclusion : à contrôler sur un nouveau prélèvement Père Non interrogé sur d’éventuels antécédents herpétiques Nouveau né Pas d’atteinte cutanée ou ophtalmologique

Résultats microbiologiques LCR Culture stérile PCR ARN 16S et autre PCR bactériennes : stériles PCR HSV1 : positive Hémoculture : stérile ECBU : stérile Sérologie HSV : – (IgM et IgG) PCR HSV1 (sang) : +

Autopsie Conclusion « Nécrose hépatocytaire massive avec effet cytopathogène. Malgré la négativité de l’immunomarquage anti-HSV 1 et 2, et dans ce contexte d’encéphalite herpétique biologiquement prouvée, il semble logique de rattacher ces lésions à l’infection herpétique connue et ause du décès Alvéolite fibrineuse des poumons droit et gauche, pouvant également entrer dans le cadre de l’infection virale » PCR HSV1 + (post mortem) : cerveau, méninges, ascite abdominale

Conclusion Méningo encéphalite herpétique néonatale Avec défaillance multiviscérale Ayant entraîné le décès Contamination par voie hématogène ? Merci de votre attention