TRAITEMENT ANTI-THROMBOTIQUE POST-TAVI TRAITEMENT ANTI-THROMBOTIQUE POST-TAVI antiplaquettaire ou anticoagulant? Débat Pro-antiplaquettaire: Pr Colombo (Milan) Pro-anticoagulant: Pr Sondergaard (Copenhague)

Quelles sont les données sur les complications du TAVI en 2016? >200000 TAVI implantés dans le monde 10.4 à 14.6% d’AVC à 5 ans 26.6 à 33.5% d’hémorragies majeures à 5 ans PARTNER 1A et 1B, Leon et al, NEJM, 2010 Les hémorragies majeures entre 30j et 1 an sont un facteur de risque de mortalité (HR=3.83[2.62-5.61], p<0.0001). Généreux et al, JACC, 2014 Récemment, il a été démontré la fréquence de thrombose partielle de bioprothèse implantée par cathéter, à l’origine d’une réduction du mouvement des feuillets prothétiques. Cette anomalie se corrigeait sous anticoagulant. Makkar et al, NEJM, 2016 Les recommandations internationales actuelles recommandent l’emploi transitoire d’une double anti-agrégation plaquettaire. Ces recommandations ne sont pas basées sur un modèle physiopathologique. D’après Iung, EHJ, 2014

Pro-antiplaquettaire : Pr Colombo La thrombose de bioprothèse implantée par voie trans-cathéter, diagnostiquée par une augmentation majeure du gradient trans-aortique à l’échocardiographie existe mais semble être un évènement rare 1.2% dans une méta-analyse de deux études sur 435 patients. Généreux et al, JACC, 2012 La thrombose partielle de valve diagnostiquée par le « reduced leaflet motion » décrit par Makkar et al (NEJM, 2015) Est fréquente dans cette série (40%) Mais peu symptomatique (<1% de symptômes)

Pro-antiplaquettaire : Pr Colombo Une méta-analyse récente (Masri et al, Heart, 2016) Comparant l’utilisation d’AVK à l’utilisation d’aspirine simple ou l’absence de traitement N’a pas retrouvé de bénéfice au AVK sur la mortalité ou les évènements thromboemboliques Mais a constaté une plus grande survenue d’évènement hémorragique L’étude PARTNER 1, avec un suivi de 5 ans (Kapadia, Lancet, 2015 et Mack et al,Lancet, 2015) retrouve: une stabilité du Gradient moyen trans-aortique et de la surface valvulaire calculée Respectivement entre 10.6 et 11.3mmHg et 1.46 et 1.61 cm²

Pro-antiplaquettaire : Pr Colombo Le principal facteur de risque de complication cérébro-vasculaire est: A court terme (<30 jours) : « new onset of atrial fibrillation » Nombela-France et al, Circulation, 2012 Auffret et al, JACC, 2016 A long terme (>30 jours): « chronic atrial fibrillation » Ces deux complications nécessitent un traitement anticoagulant Indépendamment du TAVI

Pro-antiplaquettaire : Pr Colombo Conclusion Pr Colombo La thrombose de bioprothèse implantée par cathéter est un phénomène rare et plutôt asymptomatique Bien que possiblement sous-diagnostiqué et sous-rapporté En cas de survenue, en association avec un retentissement clinique (dyspnée et élévation gradient moyen trans-prothétique à l’échocardiographie) Un traitement anticoagulant permet une amélioration des symptômes et du gradient La fibrillation auriculaire, ancienne ou de novo, doit être cherchée de façon exhaustive, et traitée si présente, car il s’agit d’un facteur de risque majeur d’AVC en post-TAVI Mais il n’y a pas, l’heure actuelle de donnée pour justifier d’un traitement anticoagulant systématique

Pro-anticoagulant: Pr Sondergaard Le traitement anticoagulant permet de répondre à deux complications du TAVI: La fibrillation auriculaire, de novo et/ou chronique Prévention de la détérioration structurelle de la valve

Pro-anticoagulant: Pr Sondergaard La fibrillation auriculaire est une maladie très fréquente dans le TAVI: 30 à 40% des patients des études PARTNER 1, Corevalve HR et PARTNER II présente une FA. Le traitement antiplaquettaire est insuffisant pour traiter une fibrillation auriculaire

Pro-anticoagulant: Pr Sondergaard Dans l’étude de Makkar et al (NEJM 2015): La présence d’une thrombose partielle de valve Diagnostiquée par un “reduced leaflet motion” Est un facteur de risque d’AVC ischémique La mise sous anticoagulant permet une disparition de la thrombose partielle

Pro-anticoagulant: Pr Sondergaard Une méta-analyse récente, par Del Trigo et al, JACC, 2016 1521 patients avec un suivi de 20±13 mois Sur l’appariton d’une « Valvular Hemodynamic Deterioration » (VHD) définie comme une majoration du gradient moyen ≥ 10 mmHg par rapport à la sortie Constate que l’absence de traitement anticoagulant est un facteur de risque majeur d’apparition de VHD

Pro-antiplaquettaire : Pr Sondergaard Conclusion Pr Sondergaard La fibrillation auriculaire et ses évènements thromboemboliques sont fréquents chez les patients traités par TAVI Le traitement anticoagulant est supérieur au traitement antiplaquettaire dans ce domaine. Le traitement anticoagulant semble diminuer le risque de thrombose partielle des feuillets et de la détérioration structurelle (hémodynamique) de la valve NB: les points où les deux praticiens sont en accord: La double antiagrégation plaquettaire ne repose sur une aucune justification physiopathologique claire Elle semble associée à une risque hémorragique supérieure sans pour autant diminuer les évènements thromboembolique

Pour le futur: 3 études devraient apporter des réponses précises sur cette thématique

Pour le futur: 3 études devraient apporter des réponses précises sur cette thématique

Pour le futur: 3 études devraient apporter des réponses précises sur cette thématique

Un grand merci au CGF!!!