NOYADES et ACCIDENTS de PLONGÉE. NOYADES DÉFINITION ÉPIDÉMIOLOGIE LES DIFFÉRENTS TYPES DE NOYADES PHYSIOPATHOLOGIE/STADES DE GRAVITÉ PRISES EN CHARGE.

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1 NOYADES et ACCIDENTS de PLONGÉE

2 NOYADES DÉFINITION ÉPIDÉMIOLOGIE LES DIFFÉRENTS TYPES DE NOYADES PHYSIOPATHOLOGIE/STADES DE GRAVITÉ PRISES EN CHARGE PRONOSTIC CONCLUSION

3 NOYADES - DÉFINITION La noyade réalise une asphyxie aigue secondaire à la pénétration d'eau dans les voies aéro-digestives (noyade asphyxique). L'asphyxie qu'entraîne la noyade peut-être la cause d'un ACR (noyade vraie), ou être secondaire à une syncope ou un malaise (noyade secondaire).

4 NOYADES – ÉPIDÉMIOLOGIE 1 Source INVS – enquête noyade 2004 problème de santé publique 140 000 décès par an dans le monde dont plus de 600 par an en France (Environ 7000 morts sur la route en 2002 - source ministérielle) 1615 noyades en France entre le 01/06/04 et le 30/09/04 (durée de l'enquête), dont 644 ont été suivies de décès (40%)

5 NOYADES – ÉPIDÉMIOLOGIE 2 Source INVS – enquête noyade 2004 Suivant le lieu de la noyade le pourcentage de décès est très variable : 15% de décès en piscine contre 54% de décès en cours d'eau 70% des noyades accidentelles dans les baignoires ou bassins concernent des enfants de moins de 6 ans. 30% décèdent 3 ème cause de décès d'enfants de moins de 4 ans

6 NOYADES – ÉPIDÉMIOLOGIE 3 Source INVS – enquête noyade 2004 Les victimes sont le plus souvent de sexe masculin (2/1) les décès >45 ans L'alcool est un facteur favorisant souvent retrouvé 9% des noyades ont lieu en piscine privée. 46% de ces noyades sont des enfants de moins de 6 ans. 32% de ces noyades sont suivies de décès (réglementation)

7 NOYADES - LES DIFFÉRENTS TYPES Noyade asphyxique Panique, épuisement… Noyade syncopale Syndrome d'immersion réflexe de plongée ou hydrocution. (Syncope des apnéistes) Noyade secondaire Faisant suite à un malaise (traumatisme) avec perte de connaissance. *Distinction noyé blanc/bleu obsolète

8 SYNDROME D'IMMERSION Effets de la pression hydrostatistique (s'appliquent essentiellement en périphérie) P. hydrostatique entourant le nageur chasse le sang vers le thorax (enceinte – sensible Δ de P) des P. intravasculaires et intracardiaques de la pression interstitielle qui devient superieure à la P. intracapillaire => fuite du liquide interstitielle avec du volume plasmatique.

9 SYNDROME D'IMMERSION Modification de la mécanique ventilatoire Refoulement de la paroi abdominale donc du diaphragme de la capacité pulmonaire totale P. pleurale par pesée hydrostatique externe et des volumes pulmonaires et vasculaires intra thoracique Parenchyme pulmonaire congestif AU TOTAL : Les contraintes mécaniques sont majorées ainsi que les écarts de pression pleurale et alvéolaire entre inspiration et expiration. le travail ventilatoire est donc plus difficile et plus coûteux en énergie. La fatigue et l'essoufflement seront donc plus précoce

10 D'IMMERSION SYNDROME Sollicitation des réglages neuro-endocriniens (1) L'état de réplétion vasculaire favorise la bonne perfusion tissulaire ( du système capacitif des P. de remplissage) La distension des cavités cardiaques, VC, AP stimule les barorécepteurs basse pression P.A stimule les barorécepteurs carotidiens et aortiques stimulation des barorécepteurs = libération d'HAD et la mise en jeu parasympathique (bradychardie) distension cardiaque = la libération de peptide natriurétique auriculaire (PNA) Ces adaptations se produisent immédiatement lors de l'immersion

11 SYNDROME D'IMMERSION Sollicitation des réglages neuro-endocriniens (1) La réduction des concentrations de médiateurs Vasoconstricteurs (noradré et HAD) et l' de PNA favorisent encore la bonne perfusion tissulaire mais aussi les échanges d'eau entre interstitium et plasma. Ainsi l'augmentation du débit de filtration glomérulaire Provoque un grand débit urinaire (X6) absolument logique dans Une situation de contenu trop grand pour la capacité circulatoire drastiquement limitée. * L'activité physique soutenue provoque un effet anti-diurétique

12 NOYADES – PHYSIOPATHOLOGIE (1) Atteinte respiratoire prédominante (OAP lésionnel, microatélectasies diffuses) Atteinte cardio-circulatoire Désordres métaboliques Complications infectieuses secondaires

13 NOYADES – PHYSIOPATHOLOGIE (2 ) Atteinte pulmonaire L'inhalation d'eau (en particulier l'eau de mer hyperosmolaire) provoque au niveau de la membrane alvéolocapillaire un OAP lésionnel et/ou une altération des caractéristiques tensioactives du surfactant (eau douce) aboutissant à des microatélectasies diffuses. l'importance de l'hypoxémie est proportionnelle à l'OAP et non à la quantité d'eau intra-pulmonaire, (J.H modell et coll). Ces lésions sont souvent majorés par l'inhalation de liquide gastrique et d'inhalation d'eau riche en débris (microatélectasies)

14 NOYADES – PHYSIOPATHOLOGIE (3 ) Atteinte cardiovasculaire À l'arrêt de l'immersion, la levée brusque de la pression Hydrostatique engendre des phénomènes inverses au syndrome d'immersion. Ouverture passive des vaisseaux capacitifs des P. intra-vasculaires et du retour veineux Dans un cadre d'hypovolémie = Menace directe du débit cardiaque et de la P.A Décès des naufragés au moment du secours

15 NOYADES – PHYSIOPATHOLOGIE (3 ) Atteinte cardiovasculaire Dès la fin de l'immersion, il existe néanmoins une Importante sécrétion d'HAD et de noradrénaline, mais ces médiateurs ne sont pas efficaces immédiatement car l'action du PNA sur les fibres lisses se prolonge 30 à 40 minutes après sa libération et vient contrarier l'action de ces substances.

16 NOYADES – PHYSIOPATHOLOGIE (3 ) Atteinte cardiovasculaire  En dehors de toute noyade, lors de l'immersion le système cardiovasculaire est déjà soumis a des contraintes importantes (cf syndrome d'immersion)  L'hypovolémie se démasquant à la sortie de l'eau est majorée par la fuite plasmatique intra-pulmonaire (surtout en mer) elle engendre un risque de désamorçage de la pompe cardiaque et une chute de la P.A.  Le muscle cardiaque doit produire son travail dans un contexte d'hypoxémie dont l'OAP lésionnel est la cause

17 NOYADES – PHYSIOPATHOLOGIE (3 ) Désordres métaboliques Acidose métabolique, Hyper/hypokalièmie, Hypernatrémie, Hypermagnésémie existent mais sans traduction clinique en dehors de complications cardiaques L'hypoglycémie (due à un hyperadrénergisme de stress) est fréquente et mérite d'être soulignée

18 NOYADES – PHYSIOPATHOLOGIE (3 ) STADES DE GRAVITÉ STADESCONSCIENCERESPIRATIONMOUVEMENTS Aquastress Agité/stressé Normale car n'a pas inhalé d'eau "bouchon" Petite Hypoxie Conscient fatigué Dyspnée/toux Expectoration blanche "bouchon" mais + souvent la tête sous l'eau Grande Hypoxie Troubles de la conscience épuisé Cyanose polypnée ou bradypnée Peu de mouvements va couler de façon imminente Anoxie inconscient Cyanose marquée apnée Flotte en surface

19 NOYADES – PHYSIOPATHOLOGIE (3 ) Complications infectieuses L'inhalation de liquide gastrique L'inhalation d'eau polluée concourent à l'installation de pneumopathies, assombrissant le pronostic à moyen terme.

20 NOYADES – PHYSIOPATHOLOGIE (3 ) cas particulier La syncope de l'apnéiste

21 NOYADES – PRISE EN CHARGE RÉGULATION/CENTRE 15 renseignements d'ordre généraux (PARM) Mouvements avant repêchage ? Temps d'immersion ? T° de l'eau ? Niveau de conscience ? Parler à la victime si possible (évaluation de la ventilation) Conseils aux secouristes (PLS, réchauffage, réhydratation si victime consciente…) Déclenchement des secours (plutôt par excès)

22 NOYADES – PRISE EN CHARGE RÉGULATION/CENTRE 15 La victime d'aquastress à besoin d'être examinée (dg ≠) rassurée, réchauffée, réhydratée, mais pas nécessairement d'être hospitalisée. Les victimes présentant une hypoxie (petite ou grande) et à plus forte raison les victimes en anoxie doivent être systématiquement médicalisée pour le transport vers l'hôpital Il faut hospitaliser en soins intensif les petits hypoxiques (surveillance minimum de 24 à 48h), et en réanimation les grands hypoxiques et les anoxiques récupérés. Ne pas oublier d'éventuelles lésions neurochirurgicales

23 NOYADES – PRISE EN CHARGE Pré-hospitalier Évaluation : scope, GCS, saturation O 2, P.A, F.C, glycémie, température centrale, bilan traumato (collier cervical) Pose d'une v.v.p Oxygénothérapie systématique avec MHC ou IOT si GCS<8 Pose d'une sonde gastrique et vidange de l'estomac Réchauffement passif de la victime Injection de glucosé si besoin Réalisation d'un ECG Recherche d'une cause en cas de noyade secondaire : ATCD(diabète, épilepsie), notion de traumatisme (cervical++)…

24 NOYADES – PRISE EN CHARGE Pré-hospitalier Traiter la détresse cardiocirculatoire Remplissage prudent, malgré une fréquente hypovolémie, devant l'existence d'une défaillance cardiaque prédominante et en raison d'un risque important d'œdème cérébral (hydroxyéthylamidon ou NaCl à 0,9%) En cas de persistance d'une hypotension privilégier les amines vasopressives.

25 NOYADES – PRISE EN CHARGE Pré-hospitalier Corriger l'hypoxémie : oxygéner Maintien d'une SaO 2 ≥ 95% En cas d'hypoxémie non régressive sous MHC, Ventilation non invasive par CPAP. En cas de défaillance respiratoire, d'hypothermie < 33°ou de trouble de Conscience : IOT sous sédation et ventilation mécanique avec PEEP (Vt 7 à 8 ml/Kg ; f 12 à 15 c/mn ; FiO 2 1)

26 NOYADES – PRISE EN CHARGE Pré-hospitalier Traiter l'hypoxémie cérébrale Normocapnie Maintien d'un PIC optimale (>70 mm Hg) Expansion volémique modérée Éviter augmentation du métabolisme cérébral (agitations, convulsions) Sédation systématique, curarisation si frissons

27 NOYADES – PRISE EN CHARGE USI Réanimation symptomatique (bilan adapté : Radio de thorax, Gaz du sang, iono, urée, créat, évaluation de la volémie…) Antibiothérapie non systématique Prévention ou traitement d'un éventuel œdème cérébral (scanner cérébral) Prévention ou traitement d'un SDRA Traitement de l'hypothermie

28 NOYADES - PRONOSTIC Fonction de la vitesse de correction de l'hypoxémie prévention encéphalopathie post-anoxique Qualité de la réanimation initiale : facteurs favorables : durée de réanimation cardiorespiratoire brève, hypothermie profonde, (enfant ++, augmentation de la tolérance à l'hypoxie), reprise rapide d'une ventilation spontanée, régression rapide du coma. Statut neurologique à la PEC : noyé conscient à la prise en charge = meilleur pronostic

29 NOYADES - CONCLUSION La noyade est une pathologie fréquente dont les séquelles peuvent être dramatiques Le traitement de la noyade ne devrait être que préventif –Éducation des parents (nourrissons sans surveillance, point d'eau, bateau, plage) –Éducation des enfants : apprentissage précoce de la natation En cas de noyade, c'est de la rapidité de mise en œuvre des premiers secours que dépend le pronostic

30 ACCIDENTS DE PLONGÉE

31 De tous temps, l’homme, a cherché à se maintenir sous la surface de l’eau. D’abord pour se nourrir, puis dès le V° siècle av-JC à des fins militaires ou pour récupérer des cargaisons englouties (Urinatores). Au fil des temps ce sont les nécessités militaires et industrielles qui seront les moteurs du développement de la plongée sous marine moderne.

32 Alexandre le Grand en 325 av-JC utilise un tonneau retourné pour de brèves incursions sous marines : le « Colympha »

33 Borelli physicien Italien invente en 1680 le 1 er recycleur d’air

34 En 1690 Edmund Halley (la comète) fabrique une cloche qu’il recouvre de plomb pour résister à la pression l’air y est régénéré par une communication avec des tonneaux contenant de l’air. Son invention est utilisée pour la construction de ponts digues…

35 Aux alentours de 1840, les cloches de plongée s’améliorent elles ressemblent maintenant à des cubes massifs pouvant accueillir une douzaine de personnes qui peuvent y travailler toute la journée

36 A cette même période le développement des scaphandres pieds lourds, inventés au début du XIX° siècle, autorisent des plongées de plus en plus profondes et de plus en plus longues

37 en 1942 Cousteau et Gagnan mettent au point le premier détendeur distribuant l’air à la demande. Celui-ci est contenu dans une bouteille fixée au dos du plongeur. Le SCAPHANDRE AUTONOME est né. Commercialisé en 1946 cette invention ouvre les voies de la plongée loisir.

38 ACCIDENTS DE PLONGÉE Aujourd’hui, la plongée sous-marine avec scaphandre autonome permet aux pratiquants d'évoluer librement sous la surface de la mer en respirant au moyen d'un appareil simple délivrant de l'air à une pression égale à la pression ambiante où se trouve le plongeur.

39 Les contraintes humaines et la mécanisation des tâches sous-marines limitent de plus en plus la plongée professionnelle. Alors que la simplification des matériels, l’élaboration de programmes pédagogiques rendus accessibles à tous et des conditions de plongée confortables ouvrent la plongée loisir au plus grand nombre.

40 Quelque soit le type de plongée pratiquée, notre organisme de terrien reste soumis à des contraintes physiques qui régissent strictement nos séjours sous l’eau. Ces contraintes sont directement liées à 3 lois physiques : Boyle et Marriott : relation pression/volume Henri : dissolution des gaz Dalton : pression partielle des gaz

41 Ignorer ces contraintes conduit inévitablement à des accidents. Des procédures spécifiques ont été élaborées afin de permettre aux plongeurs d’évoluer en relative sécurité dans ce milieu à la fois pleins d’attraits et de risques.

42 Toutefois même en appliquant à la lettre ces procédures, le plongeur n'est jamais à l'abri des caprices de la physiologie ou de sa propre anatomie.

43 ACCIDENTS DE PLONGÉE les accidents de plongés sont classés en 3 familles, suivant qu’ils découlent des conséquences d’une des 3 lois cités ci-dessus. Pour chaque type d’accident, nous envisagerons successivement : la loi physique dont ces accidents découlent la description des circonstances au cours desquels ces accidents peuvent se rencontrer Leur mécanisme physiopathologique Leurs signes cliniques Enfin, la prise en charge spécifique des victimes, lorsque celle- ci existe.

44 LES ACCIDENTS MÉCANIQUES

45 ACCIDENTS MECANIQUES Ils sont la conséquence de l’application de la loi de Boyle et Marriott. À la surface de la terre (altitude 0 m) la pression ambiante est approximativement égale à 1 atmosphère (1 bar) elle est générée par le poids de l’air qui pèse sur nous. Sous l’eau, la colonne d’eau qui pèse au dessus d’un plongeur représente une pression égale à 1 atmosphère (1 bar) tous les 10m de profondeur. Ainsi à une profondeur de 20m un plongeur évolue dans une ambiance ou la pression relative est de 2 bar et la pression absolue (P atmos + P relative) est égale à 3 bar.

46 ACCIDENTS DE PLONGÉE accidents mécaniques LOI DE BOYLE ET MARIOTTE Le volume d'un gaz varie en fonction de la pression à laquelle il est soumis Si la pression augmente (descente) le volume diminue Si la pression diminue (remontée) le volume augmente

47 ACCIDENTS DE PLONGÉE accidents mécaniques Au cours de la plongée toutes les cavités creuses (naturelles ou rajoutées) en contact avec l'air sont concernées par un risque d'accident.

48 ACCIDENTS DE PLONGÉE accidents mécaniques physiopathologie Oreilles sinus Tube digestif Dents Masque poumons

49 ACCIDENTS DE PLONGÉE accidents mécaniques traitement Oreilles sinus Tube digestif traitement symptomatique Dents +/- traitement spécialisé Masque hémo-pneumothorax Poumons hémo-pneumomédiastin (surpression pulmonaire) Embolie gazeuse cérébrale

50 ACCIDENTS DE PLONGÉE accidents mécaniques Prévention Ne pas plonger enrhumé (attention aux polypes) Pas de Vasalva à la remontée Se faire correctement soigner les dents Souffler dans son masque à la descente Éviter les boissons gazeuses Ne jamais bloquer sa respiration en plongée

51 LES ACCIDENTS BIOCHIMIQUES

52 ACCIDENTS DE PLONGÉE accidents biochimiques LOI DE DALTON La pression totale développée par un mélange gazeux est égale à la somme des pressions partielles de chacun de ses composants P t = P 1 + P 2 + P 3 + ….. À 5 atm (40m) N = 0,8 atm x 5 = 4 atm 0 2 = 0,2 atm x 5 = 1 atm

53 ACCIDENTS DE PLONGÉE accidents biochimiques LOI DE DALTON Plus le plongeur descend plus la valeur de la P p de chaque gaz constituant le mélange augmente (Sans que les concentrations des gaz ne varie) À partir d'une certaine pression partielle certains gaz deviennent toxiques

54 ACCIDENTS DE PLONGÉE accidents biochimiques Toxicité des gaz utilisés lors des plongées loisirs Azote : au dessus d’une pression partielle de 3,2 atm d’azote (30m) on considère l'azote comme potentiellement toxique. à 5,6 atm (60m) tout plongeur est victime de la toxicité de l'azote.

55 ACCIDENTS DE PLONGÉE accidents biochimiques Toxicité des gaz utilisés lors des plongées loisirs Azote : La forme clinique de la toxicité de l'azote est plus connue sous l'appellation "ivresse des profondeurs". Les signes cliniques sont les suivants : Troubles de l'idéation Désorientation temporo-spatiale Troubles mnésiques Troubles perceptifs et hallucinations Troubles psychomoteurs Troubles de l'humeur Perte de conscience (pour des pressions très importantes)

56 ACCIDENTS DE PLONGÉE accidents biochimiques Toxicité des gaz utilisés lors des plongées loisirs Azote : la physiopathologie de la narcose à l'azote est mal connue, elle s'apparente au mécanisme de l'anesthésie par agents volatiles. Il suffit de remonter de quelques mètres pour faire disparaître les signes. Il existe de grandes variations quant à la sensibilité à la narcose à l'azote Le froid la fatigue le stress sont des agents favorisants La complication majeure est la noyade.

57 ACCIDENTS DE PLONGÉE accidents biochimiques Toxicité des gaz utilisés lors des plongées loisirs O 2 : l'oxygène est toxique pour le système nerveux à partir de 1,6 bar (70m) c'est l'effet Paul Bert. L'utilisation de mélanges suroxygénés (nitrox) abaisse cette profondeur de toxicité. Bien qu'une toxicité sur le parenchyme pulmonaire soit décrite (effet Lorrain-Smith) elle ne concerne pas la plongée loisir (à l’air) car elle nécessite des temps d'exposition cumulés à l'oxygène de plusieurs heures.

58 ACCIDENTS DE PLONGÉE accidents biochimiques Toxicité des gaz utilisés lors des plongées loisirs O 2 : la forme clinique de la neurotoxicité de l'O 2 est la grande crise hyperoxique, crise convulsive épileptiforme. Elle peut parfois être précédée de petites crises mineures très localisées. Le risque majeur est la noyade ou la surpression pulmonaire par blocage de la glotte à la phase tonique. En soustrayant la victime à la suroxygénation le sujet récupère sans séquelle

59 ACCIDENTS DE PLONGÉE accidents biochimiques Toxicité des gaz utilisés lors des plongées loisirs D'autres gaz sont potentiellement toxique lorsque leur pression partielle augmente : Le CO, le CO 2 sont les plus fréquents. Il s'agit le plus souvent d'une pollution de l'air comprimé au moment du gonflage des bouteilles. Une faible quantité de CO en surface sera parfaitement tolérée, en revanche à 40m elle deviendra réellement toxique. Des particules d'huile peuvent également polluer l'air des Bouteilles et provoquer des lésions pulmonaires.

60 LES ACCIDENTS DE DÉCOMPRESSION

61 La fin du XIX° siècle voit l’avènement de grands chantiers. C’est à cette époque qu’apparaît une nouvelle maladie qui frappe les travailleurs sous-marins, elle est surnommée « le mal des caissons » Les symptômes sont variés : picotements, saignements, difficulté à respirer, paralysie totale ou partielle allant même jusqu’à la mort sans que personne ne sache de quoi il s’agit.

62 Dès 1670 Boyle avait constaté une relation entre la décompression et l’apparition de certaines lésions chez la vipère. En 1841 Triger décrit les premiers accidents de décompression (ADD) en 1854 Pol et Watelle mettent en évidence que la recompression des victimes d’ADD permettait de soulager certains symptômes

63 Bucquoy en 1861 est le premier à émettre l’hypothèse de la responsabilité de bulles de gaz dans les ADD. Il conseille alors une décompression lente des travailleurs sous pression

64 Paul Bert en 1879 affirme que la décompression brusque occasionne des accidents multiples plus ou moins graves, qui s’expliquent par le « dégazement », tant dans les liquides que dans les tissus, de l’azote qui y était dissous en excès à la faveur de la pression.

65 Il conseille pour les scaphandriers, de les décomprimés très lentement et des les maintenir un «bon» quart d’heure à mi-chemin et lorsqu’ils reviennent d’une plongée à 4 Ata de leur faire respirer de l’oxygène aussitôt après leur retour à l’air libre. il conclut ainsi : « on ne paye qu’en sortant! »

66 En 1906, le gouvernement anglais inquiet de l’incidence des accidents de décompression chez les travailleurs sous pression demande à l’écosssais J.S. HALDANE de poursuivre les travaux de Paul Bert afin de fournir un moyen de prévention à la maladie. Les études expérimentales qu’il mena sur des chèvres permirent à Haldane de fournir le premier jeu de tables de décompression…qui firent immédiatement chuter le nombre d’accidents.

67 Ces tables, véritables procédures de décompression, indiquent les vitesses de remontée, le niveau et le temps des paliers à respecter. Dans les années trente des études suggèrent l’utilisation d’oxygène sous pression à des fins thérapeutiques.

68 Depuis cette époque les militaires de différents pays financent des recherches et fournissent des «cobayes» (USN, MN, Royal Navy). Des agences privées telles la COMEX pour l’industrie ou PADI pour les loisirs participent également à l’amélioration de ces procédures de décompression.

69 En fait, de multiples améliorations ont été apportées au fil du temps, mais le modèle d’Haldane, bien qu’imparfait, reste encore de nos jours une référence. Aujourd’hui d’importantes bases de données permettent d’établir des profils probabilistes. Pour la plongée loisir c’est le modèle ZH- L16 (1983) du Pr Bülhmann qui fait référence (ordinateur de plongée)

70 ACCIDENTS DE PLONGÉE accidents de décompression LOI DE HENRY Un gaz en contact avec une interface liquide tendra à se dissoudre dans ce liquide jusqu'à un état d'équilibre (saturation) Si l'on inverse le gradient de pression, le milieu liquide, alors en sursaturation, relarguera le gaz Dissout (désaturation).

71 ACCIDENTS DE PLONGÉE accidents de décompression L'O2 est un gaz métabolisé et non stocké par l'organisme, il n'a donc aucune responsabilité dans les accidents de décompression. En revanche l'azote, gaz diluant, ne participe pas aux échanges il est stocké dans les tissus ; c'est lui qui est responsable des accidents de décompression.

72 ACCIDENTS DE PLONGÉE accidents de décompression Mécanisme physiopathologique Lors de la remontée le gradien de pression s'inversent. Les différents tissus de l'organisme libèrent alors l'azote sous forme gazeuse dans la circulation veineuse. L'azote peut ainsi être éliminée par le filtre pulmonaire. Afin d'éviter un dégazage massif, l'inversion du gradien de pression qui s'opère à la remontée doit être le plus progressif et le plus lent possible. La vitesse de remontée doit donc être lente et des arrêts (paliers) sont réalisés lors de cette remontée.

73 ACCIDENTS DE PLONGÉE accidents de décompression Mécanisme physiopathologique de la maladie de décompression En cas de remontée trop rapide, d'absence de palier, de malformation anatomique (F.O perméable)… le dégazage s'effectue de façon massive et le filtre pulmonaire ainsi saturé, ne peut plus jouer son rôle. Des bulles passent alors dans la circulation artériel.

74 ACCIDENTS DE PLONGÉE accidents de décompression Mécanisme physiopathologique de la maladie de décompression Des bulles, formées lors de la décompression, peuvent s’incarcérer elle deviennent alors le siège d'une véritable réaction inflammatoire déclenchant la maladie de décompression.

75 ACCIDENTS DE PLONGÉE accidents de décompression Mécanisme physiopathologique de la maladie de décompression Le F. XII est alors activé à la surface des bulles Une CIVD peut démarrer des produits de dégradation de la fibrine Anoxie locale => souffrance tissulaire kinines, CPK, LDH qui la perméabilité vasculaire Il s'agit alors d'un véritable processus auto entretenu

76 ACCIDENTS DE PLONGÉE accidents de décompression Mécanismes physiopathologiques de la maladie de décompression En avion la pressurisation cabine est égale à une altitude d’environ 2500m. Un délai minimum de 12h (24h en cas de plongées successives) entre la dernière plongée et le voyage en avion est requis afin d’éviter un dégazage massif incontrôlé pouvant créer un ADD. Pour des raisons identiques, le transfert d’une victime suspecte d’ADD, doit être impérativement réalisé à une altitude Inférieure 300 pieds (100m) donc en hélicoptère (ou dans Un avion dont la cabine est pressurisé à altitude 0), sous peine de voir les signes s’aggraver.

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83 ACCIDENTS DE PLONGÉE accidents de décompression La symptomatologie est fonction de l'intensité et du siège des lésions Classification Cas particulier du FOP

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85 ACCIDENTS DE PLONGÉE accidents de décompression La symptomatologie est variable dans le temps, et dans la localisation. La maladie est favorisée par l'hypovolémie ( Hte) liée au syndrome d'immersion Il existe de nombreux facteur favorisants Certains sujets sont + bulleurs que d'autres Même sans faute de procédure des accidents peuvent se produire il faut alors rechercher des causes moins apparentes (fatigue, alcool, plongées répétées…)

86 ACCIDENTS DE PLONGÉE accidents de décompression prise en charge – régulation/centre 15 Encourager une régulation en conférence à 3 (opérateur CROSS, régulateur SAMU, médecin hyperbariste qui doit être contacté dans tous les cas pour avis) Privilégier les appels radio (repérables) au tel portable À + de 300m des côtes c'est au CROSS d'organiser l'évacuation (c'est la loi!) Choisir le moyen d'évacuation adapté le plus rapide (directe caisson ?) Médicaliser largement car symptomatologie insidieuse

87 ACCIDENTS DE PLONGÉE accidents de décompression prise en charge – pré-hospitalière Prise en charge symptomatique (ACR, détresse respiratoire, emphysème sous cutané, rupture tympanique feront évoquer une surpression pulmonaire associée à la maladie de décompression) Examen clinique complet (neuro ++) et répété (fiche d'évacuation précisément renseignée) interrogatoire policier sur les circonstances et l'heure d'apparition des 1 er signes, collecte de l'ordinateur de plongée.

88 ACCIDENTS DE PLONGÉE accidents de décompression prise en charge – pré-hospitalière Conférence de consensus : réhydratation (ringer lactate 1 à 2l maximum), oxygénothérapie MHC 15l/mn, aspirine dose anti-agrégante (250mg). Attention à la voie per os chez un malade qui peut subitement s'aggraver et nécessité une IOT… Pose d'une sonde urinaire si absence de miction Attention noyade parfois rajoutée (parfois secondaire)

89 ACCIDENTS DE PLONGÉE accidents de décompression prise en charge hospitalière Ce traitement apparaît d'autant plus efficace qu'il est réalisé tôt. Les patients présentant des épanchements gazeux seront drainés avant leur entrée au caisson. L'avion est à éviter pour le transfert vers le caisson hyperbare

90 ACCIDENTS DE PLONGÉE accidents de décompression PRINCIPE DU TRAITEMENT DES ADD PAR OXYGÉNOTHÉRAPIE HYPERBARE Dans une enceinte hermétiquement close (caisson), de l’air est envoyé sous pression afin de recréer les conditions de pression existant à une profondeur adaptée au modèle de la table choisie. Lors de cette immersion artificielle le patient respire, durant des périodes déterminées par la table, de l’oxygène pur, au moyen d’un masque étanche (FiO2=1) Ces périodes sont entrecoupées par une ventilation sans masque (FiO2=0,21) dans l’atmosphère hyperbare du caisson. Les modalités de décompression (toujours très lente) sont fonction de la table choisie et du type de pathologie.

91 ACCIDENTS DE PLONGÉE accidents de décompression PRINCIPE DU TRAITEMENT DES ADD PAR OXYGÉNOTHÉRAPIE HYPERBARE(2) Lors de cette première immersion artificielle le patient est toujours accompagné par un médecin qui peut intervenir immédiatement en cas de complication. Tous les matériels disponibles à l’intérieur du caisson (monitorage, ventilation…) nécessitent un agrément spécifique à l’environnement hyperbare

92 ACCIDENTS DE PLONGÉE accidents de décompression prise en charge hospitalière En plus du traitement instauré en pré-hospitalier les substances vaso-actives (sermion, fonzylane), les glucocorticoïdes, les produits à visée rhéologique (pentoxyfylline) sont également proposés, sans justification formellement démontrée. Les examens d'imagerie (scanner) permettront parfois d'obtenir une certitude diagnostique (pneumomédiastin…) En cas d'accident médullaire l'IRM n'a pas d'intérêt avant 72 heures

93 ACCIDENTS DE PLONGÉE accidents de décompression prise en charge hospitalière Des signes apparaissant plus de 24 heures après la plongée, ne sont probablement pas en rapport avec celle-ci. Le tableau clinique est généralement maximal à la 24 ème heure après la sortie de l'eau mais s'aggrave parfois jusqu'à la 48 ème heure. La présence de signes neurologiques objectifs imposent la recompression, de même que l'aggravation de signes subjectifs

94 ACCIDENTS DE PLONGÉE conclusion Les accidents de plongée offrent une grande diversité clinique. Le diagnostic repose pour l'essentiel sur un interrogatoire policier concernant la plongée et la période qui lui succède et sur un examen clinique complet et répété. L'évolution du tableau peut être déroutante pour un médecin non sensibilisé à Cette pathologie, aussi en cas de faute de procédure et même en l’absence de signe, une surveillance de 24 heures sous oxygénothérapie normobare discontinue est de large indication.

95 NOYADES et ACCIDENTS DE PLONGÉE RÉFÉRENCE BIBLIOGRAPHIQUE : PHYSIOLOGIE ET MÉDECINE DE LA PLONGÉE AUTEUR : B. BROUSSOLLE ÉDITIONS : ELLIPSES ANIMATIONS : D’APRÈS LE CD « THÉORIE DE LA PLONGÉE » DE F.BERNIER ET G.BIDAULT HISTOIRE DE LA PLONGÉE : www.nepteau.com