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LA PATHOLOGIE GASTRIQUE Université dOran- Faculté de Médecine Séméiologie chirurgicale, 3 ième Année de Médecine, 2012-2013 Pr. Seddiki-Brahmi K.

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1 LA PATHOLOGIE GASTRIQUE Université dOran- Faculté de Médecine Séméiologie chirurgicale, 3 ième Année de Médecine, Pr. Seddiki-Brahmi K

2 I. les signes dappel dune maladie gastr 1. une douleur épigastrique/ brûlure ou crampe. 2. un syndrome dyspeptique, 3. un syndrome ulcéreux 4. des nausées, des vomissements, 5. une hémorragie digestive (hématém, méléna),

3 Autres signes Autres signes 1. une anorexie, 2. une dysphagie, 3. une tumeur épigastrique, 4. un " gg " sus-clav gauche. (Troisier ) 5. une anémie, 6. une altération de lE GL (anorexie,amaigrisst) 7. une métastase (foie, poumon)...

4 1. La brûlure épigastrique Les brûlures épigastriques/ sensation de cuisson et dacidité, Surv après le repas, srtt boissons alcoolisées, et aliments gras, épicés, acides ou sucrés. fréquente dans le RGO.

5 2. le syndrome dyspeptique Motif fréquent de consultation, sensation dinconfort, de pesanteur épigastrique de digestion difficile. parfois douloureuse, située au creux épigastrique. nausées ou vomissements, aérophagie, éructations

6 Ces signes sont permanents ou intermittents. souvent dorigine fonctle. peuvent révéler une maladie organique. facteurs responsables de la dyspepsie: - repas trop copieux - ou trop rapide, - alimentation trop riche, - stress, - abus de tabac.

7 3. la régurgitation La régurgitation est le retour dans la bouche du contenu gastrique sans effort de vomissement, ni nausée.

8 4. le vomissement Le vomissement est lexpulsion/ la bouche du contenu gastrique avec contractions musculaires abdo et diaphrag dlrses. liés à une sténose pylorique, alimentaires, longtemps après les repas.

9 5. la nausée La nausée précède le vomissement. troubles neurovégétatifs : pâleur, sudation, salivation, TA et bradycardie.

10 6. Le reflux gastro-œsophagien (RGO) Le RGO = une remontée anle du contenu acide de l'estomac dans l'œsophage. une sensation de brûlure: le pyrosis, qui part de l'estomac et remonte jusqu'à la gorge. épigastralgies à la longue lésions inflammatoires ou ulcéreuses de la muqueuse œsophagienne : l'œsophagite.

11 7. lanorexie et la dysphagie Lanorexie= perte de lappétit, peut porter électivement sur certains aliments (viande). La dysphagie= gène ou blocage lors de la déglutition (le bol alim ne passe pas). extension de tumeurs cardia à loesop. Le dgc entre ces deux symptômes est parfois difficile.

12 8. Lanémie par spoliation sanguine chronique Secondaire parfois à un saignement dun ulcère gastrique ou tumeur un taux dHg <11 g/l chez la femme, et à 12 g/l chez lhomme, une microcytose (VGM < 80), une hyposidérémie (<13 mmol/l),

13 II. La démarche diagnostique devant un des signes dappel dune maladie gastrique: 1. un interrogatoire précis sur les symptômes fonctionnels, leurs siège et irradiations, leur mode dinstallation, les éléments déclenchant ou sédatifs, leur rythme dans la journée et lannée.

14 2. examen physique complet, 3. endoscopie œsogastroduodénale Cet examen est le premier prescrit.

15 III. endoscopie œsogastroduodénale III. endoscopie œsogastroduodénale à jeun, après une sple anesthésie pharyngée à la lidocaïne. Parfois s/s AG biopsies si pas de troubles de lhémostase, Parfois thérapeutique : hémostase de lésions hémorragiques, ablation (anse diathermique)

16 V. le TOGD baryté indiqué surtout si sténose. Il est parfois demandé avant une intervention œsogastroduodénale.

17 VI. lexploration de la sécrétion acide: VI. lexploration de la sécrétion acide: Le tubage gastrique, permet recueillir la sécrétion gastrique mesurer le débit acide gastrique à létat basal, et lors dépreuves dynamiques. recherche de lhypersécrétion acide recherche dune achlorhydrie (mdie de Biermer).

18 VII. infection gastrique à Helicobacter pylori lhelicobacter pylori (1982, Marshall et Waren) découvert dans lantre gastrique. Présent dans gastrite, maladie ulcéreuse, lymphomes et cancer gastrique.

19 VII. infection gastrique à Helicobacter pylori lhelicobacter pylori (1982, Marshall et Waren) découvert dans lantre gastrique. Présent dans gastrite, maladie ulcéreuse, lymphomes et cancer gastrique.

20 Cette infection à HP + fréquente en milieu défavorisé, bas niveau socio-éco. Les conditions sanitaires défavorables, la promiscuité, labsence de matériel de réfrigération. son éradication est un élément impératif du traitt des affections gastriques.

21 2 méthodes de m-e-e de lHP: Les méthodes directes / Biopsie s/s endoscopie dans lantre ou fundus. – Lhistologie m e e bactéries spiralées caractéristiques de H. P – La culture est la méthode de référence, mais difficile.

22 Les méthodes indirectes: - La sérologie: anticorps anti-H.P. (IgG), - le test respiratoire à lurée 13C (la bactérie gastrique transforme lurée13C ingérée en ammoniac et CO2 qui diffuse dans le sang puis lair expiré riche en 13 CO2. -Contrôle de léradication de lH P: 15 j après le trt susceptible de raréfier la population bactérienne (antibiotiques ou antisécrétoires).

23 VIII. lécho-endoscopie gastrique sonde déchographie au contact de la muqse analyse de la paroi digestive et des structures voisines (pancréas,VBP, vésicule biliaire, gg, Vx). svt sous AG.

24 IX. Ulcère gastrique 1. Généralités Lulcère gastrique =déséquilibre en un point de la muqueuse, entre facteurs: dagression (sécrétions acide et peptique) de défense (mucus, épithélium de surface, barrière muqueuse).

25 infection à H. pylori, présente dans 85 % ds ulcère gastrique (95 % ulcère duodénal) ds lulcère duodénal, le facteur dominant est lagression chlorhydro- peptique ds lulcère gastrique: altération de la muqeuse gastrique.

26 2. Fréquence de lulcère gastrique: répartition/ sexe et âge Lulcère duod ++ fréquent que lUG (4 cas pour 1). sujets + jeunes ds UD. Lincidence des ulcères est en +frqt chez lhomme que chez la femme.

27 3. histoire naturelle Un UD cicatrise et récidive (60 % à 1 an), se compliq/ hémgie, perf et sténose mais ne se transforme jamais en Kc. LUG diffère par le risque de Kc.

28 4. facteurs d'apparition d'ulcères : stress et anxiété, hérédité H. pylori, ds la muqueuse. Ce germe prolifère à la surface des cellules de la paroi gastrique, et détruit la substance protectrice. Puis apparition dune irritation et destruction de la muqueuse par les sucs gastriques.

29 5. circonstances de découverte de lUG - syndrome ulcéreux - plus rarement: brûlure épigastrique ou dyspepsie, vomissements, hrgie, perforation, - - Parfois latent cliniquement. - Le dg: m e e dune lésion ulcéreuse à lendoscopie digestive haute.

30 6. syndrome ulcéreux douleur épigastrique quotidienne / crampes, survenant à distance du repas (2 à 3 h) Parfois nocturne, calmée / aliments ou un antiacide Évolue/ périodes dans lannée, entrecoupées de rémissions complètes (périodes d'accalmie)

31 7. Anat path La maladie ulcéreuse: Altération profonde d'une zone limitée de la muqse G. Soit lésions superficielles de la muqueuse, par ordre croissant de profondeur: abrasion, érosion, exulcération, qui natteignent jamais la couche musculaire et ne laissent pas de séquelles. Soit Lulcère chron atteint la musculaire. Il est limité et entouré par une réaction inflamm. la cicatrisation de lulcère fond scléreux.

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33 8. le problème diagnostique UG bénin ou malin? Histologie des biopsies multiples - autour de lulcère - sur lulcère persistant ou sa cicatrice endoscopie de contrôle systématique après 6 sem de trt.

34 9. Complications des UG. Lhémorragie digestive (par ulcération vasculaire OU en nappe). Sténose pylorique (et gastrique) (les vomissements). Perforation (péritonite). Cancérisation

35 X. Cancer de lestomac: adénocarcinome (ADK) 1. Définition, LADK gastrique se développe à partir de lépithélium gastrique. 2. Epidémiologie, Etiologie - durant les dernières années. -70 ans surtt lhomme. -2 types dADK gastrique selon Le siège: ADK du cardia et ADK de lestomac distal.

36 LADK de lestomac distal: facteurs favorisant du Kc gastrique: consommation excessive de viande, poisson fumé, Sel et le reflux bilieux vers lestomac

37 LADK du cardia: - incidence stable. - favorisé par le RGO. - symptomato importante/orifice

38 3. aspects endoscopiques du kC gastrique tumeur bourgeonnante ou ulcérée, de grande taille, avec bords surélevés, ou simple infiltration de la paroi. la linite: ADK peu différencié constitué le plus souvent de cellules en bague à chaton envahissant ttes les couches de la paroi. biopsies multiples (plus de 10) + Echoendoscopie dg et évaluation de lextension tumorale srtt aux deux orifices.

39 4. le pronostic sombre. La survie à 5 ans est de 60 à 80 % si N- 15 % si plus de 20 % N+, 0% si méta.

40 XI. Lymphomes gastriques représentent 3 % des tumeurs malignes gastriques,. 2 types : lymphomes gastriques de MALT (mucosa associated lymphoid tissue) à petites cellules de bas grade de malignité. lymphome à grandes cellules: tumeur glt volumineuse et souvt ulcérée à lendoscopie.

41 XII. autres tumeurs de lestomac méta dautres cancers. tumeurs bénignes de lestomac aux dépens: -

42 XIII. Gastrites 1. Définition inflammation de la muqueuse gastr, latentes se manifeste par hémorragies ou épigastralgies. endoscopie et biopsies (lésions diffuses, multiples variables : œdème, lésions pétéchiales, érosions superficielles)- évolution vers la cicatrisation en qlq jours ou complic hémorrg, perforation

43 2. causes des gastrites aiguës: lalcool, les médicaments (aspirine et AINS), la primo-infection à H. pylori et lingestion de caustiques. 3. symptômes cliniques dune gastrite chr souvent asymptomatique ou découverte fortuite. clinique: épigastralgies sans périodicité ni rythme

44 XIV. lanémie de Biermer clinique : anémie intense, macrocytaire, non régénérative, parfois associée à des signes neurologiques et à une glossite. histologique : atrophie gastrique fundique décelable/FOGD + biopsies.

45 biologique : achlorhydrie et hypergastrinémie. Absence du facteur intrinsèque, normalement sécrété par les cellules pariétales. Il en résulte labsence dabsorption de la vitamine B12. nécessite ladministration parentérale à vie de vitamine B12. risque est le cancer gastrique, ce qui justifie une surveillance endoscopique.

46 XV. Maladie de Ménétrier définition anatpath: ou gastropathie hypertrophique géante= une affection caractérisée/ épaississt muqueuse (2 mm ou plus), due à une hyperplasie de lépithélium mucosécrétant.

47 (Maladie de Ménétrier) principaux signes et lévolution exsudation protéique anle de lestomac, protéinémie, amaigrisst et œdèmes MI. Complic/ Hrragies et Kc. Le dg: lendoscopie: gros plis fund biops Lécho-endoscopie: épaississement de la muqueuse.

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