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Athérosclérose Dr Janusz Lipiecki. L artère et l athérome « L homme vit avec son athérome, mais meurt de thrombose »

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Présentation au sujet: "Athérosclérose Dr Janusz Lipiecki. L artère et l athérome « L homme vit avec son athérome, mais meurt de thrombose »"— Transcription de la présentation:

1 Athérosclérose Dr Janusz Lipiecki

2 L artère et l athérome « L homme vit avec son athérome, mais meurt de thrombose »

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4 L artère saine

5 Les acteurs mis en jeu dans l athérosclérose –acteurs cellulaires cellules endotheliales et musculaires lisses plaquettes leucocytes monocytes –constituants de la paroi artérielle : tissu conjonctif –éléments du sang : lipoprotéines

6 L artère saine : une pénétration physiologique des lipoprotéines Lendothélium: interface métaboliquement active entre le sous-endothélium et le sang. Lapport physiologique du cholestérol est nécessaire à la cellule : –synthèses cellulaires et structure des membranes cellulaires. – se fait par les lipoprotéines LDL élimination du cholestérol membranaire. –Lépuration physiologique du cholestérol seffectue par les lipoprotéines HDL qui se chargent du cholestérol membranaire pour léliminer (HDL-c).

7 L artère saine La fonction endothéliale assure la vasomotricité du vaisseau. –Lendothélium subit des contraintes physiques et des agressions chimiques mais possède dimportantes capacités dadaptation. –Le système NO joue un rôle important lendothélium libère du NO à partir de différents composés (L- arginine, calcium, calmoduline, O 2 ). Le NO est un vasodilatateur + puissant inhibiteur de lagrégation plaquettaire. une artère normale répond à lischémie par une vasodilatation.

8 L artère saine

9 Les lipoprotéines Les lipides sont insolubles dans les milieux aqueux. Ils circulent dans le sang grâce à des transporteurs appelés lipoprotéines. Elles sont composées dune –couche externe hydrophile, et dun –noyau central hydrophobe. Elles sont classés en fonction de leur taille et de leur densité (chylomicrons, VLDL, LDL, HDL). Les apoprotéines sont présentes à la surface des lipoprotéines et constituent leur partie active permettant leur fixation sur les récepteurs.

10 Les lipoprotéines Apoprotéines B-48; B100

11 Les lipoprotéines (suite) Les chylomicrons assurent le transport des triglycérides de notre alimentation. Le foie produit du cholestérol et des triglycérides transportés par les lipoprotéines. Les lipoprotéines LDL apportent le cholestérol aux cellules pour les synthèses cellulaires. Les lipoprotéines HDL épurent lexcès de cholestérol membranaire et le ramènent au foie.

12 L athérome Physiopathologie

13 QUELQUES DÉFINITIONS Artériosclérose : Terme générique désignant lépaississement et induration de la paroi artérielle Athérosclérose : Atteinte principalement de lintima (existe artériosclérose non athéromateuse (diabète et Insuffisance rénale) OMS 1958 : Lathérosclérose est une association variable de remaniements de lintima des artères de gros et moyen calibre. Elle consiste en une accumulation focale de lipides, de glucides complexes, de sang et de produits sanguins, de tissu fibreux et de dépôts calcaires. Le tout accompagné de modifications de la média.

14 L athérome : Physiopathologie Le développement de lathérosclérose est un processus complexe et multifactoriel, résultant dune réponse inflammatoire et fibroproliférative de la paroi à diverses agressions.

15 Facteurs de risques Hérédité Tabac Dyslipémie Diabète HTA Obésité de type androïde

16 La strie lipidique Avec le temps, les contraintes hémodynamiques, associées aux facteurs de risque, finissent par entamer lintégrité de lendothélium. La lésion initiale est la strie lipidique, qui apparaît comme une petite surélévation de la paroi. Les LDL pénètrent dans la paroi, subissent une oxydation puis sinfiltrent dans les macrophages qui deviennent spumeux. La strie lipidique est liée à une accumulation de cellules spumeuses.

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18 La strie lipidique (lésion pré- athéroscléreuse) Anomalies de la fonction endothéliale –lésion de lendothélium (stress) –augmentation de la pénétration des LDL –oxydation des LDL par les radicaux libres –les LDL oxydées inhibent la production de NO et donc altèrent les capacités de vasomotricité artérielle (vasodilatation)

19 La strie lipidique Processus inflammatoire –les LDL oxydées entraînent au niveau de la cellule endothéliale : la production de médiateurs pathogènes inflammatoires (cytokines radicaux libres) l expression de molécules dadhésion (VCAM-1 vascular cell adhesion molecule, et ICAM-1 intracellular adhesion molecule) qui reconnaissent leurs ligands monocytaires (les intégrines) Pénétration des monocytes –activation et pénétration de cellules immunitaires (monocytes) –différenciation des monocytes en macrophages –accumulation de LDL oxydées dans le macrophage : il devient spumeux

20 Athérome : physiopathologie

21 La strie lipidique Les macrophages et les cellules spumeuses sécrètent des facteurs athérogènes. –Cytokines : renforcent l inflammation et la dysfonction endotheliale –production de protéases : fragilisation de la paroi de la strie lipidique (dégradation du collagène) Les stries lipidiques sont retrouvées chez de nombreux sujets jeunes de 20 à 30 ans. Lévolution vers la plaque est lente et progressive.

22 Athérome :sécrétion des facteurs athérogènes par les ç spumeuses

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24 Plaque d athérome

25 La plaque constituée prolifération de cellules musculaires lisses, –migrent dans l intima –augmente la taille de la plaque élaboration dune chape fibreuse (recouvre le noyau lipido-nécrotique) –solidité proportionnelle au contenu en collagène –inversement prop. Au contenu en macrophage noyau est constitué de tissu conjonctif, de cellules spumeuses et de débris. –Apoptose des cellules spumeuses –augmentation du cœur lipidique dysfonction endothéliale –vasoconstriction (ischémie) –facteurs de coagulation activés (thrombus mural)

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27 La plaque d athérome

28 Complications de lathérosclérose La sténose : rétrécissement de la lumière artérielle provoqué par la saillie de la plaque. Cette sténose peut être constituée par une plaque seule ou par une plaque à laquelle sest ajouté un thrombus. L'hémorragie : la richesse vasculaire de la plaque peut être à lorigine dhématome généralement entre la plaque et la média pouvant distendre la plaque accentuant un effet de sténose, se résorber ou bien se propager en décollant lintima de la média réalisant un hématome disséquant ou dissection. L'ulcération : il sagit dune fracture de la plaque avec rupture de lendothélium de la chape fibreuse. Lulcération des plaques est due à la nécrose endothéliale qui met en contact le sang et le matériel athéromateux : celui- ci devient alors grumeleux, ramolli, cette bouillie athéromateuse est susceptible de se détacher, de migrer sous forme de micro-embolies oblitérant les petites artérioles du territoire irrigué.

29 Complications de lathérosclérose La thrombose : quand lendothélium est rompu et lésé par une ulcération, la thrombo-résistance est compromise. Le point de départ est ladhésion plaquettaire, formation dun thrombus blanc, édification dun réseau de fibrine dans les mailles aboutissant à un thrombus mixte ou rouge. Dès lors lévolution semble multiple : occlusion thrombotique, embolie, inclusion à la plaque. La séquence "ulcération - thrombose - incorporation du thrombus" semble être le mode essentiel de croissance des plaques athéroscléreuses. La calcification Lévolution ectasiante : elle apparaît lorsque la média sous jacente satrophie et perd sa structure musculo-élastique pour devenir une simple lame de trousseaux collagènes qui va distendre la pression sanguine. Un anévrysme fusiforme apparaît alors, rompant le parallélisme des parois et favorisant les thromboses ou la rupture.

30 Plaque sténosante coronaire

31 Sténose coronaire droite

32 La plaque compliquée Cest la fissuration de la capsule fibreuse qui provoque la survenue du caillot. –le risque de rupture est maximal au niveau périphérique de la plaque lorsquelle rejoint la partie intacte de lartère. –à ce niveau, la plaque est très riche en macrophages et lymphocytes. –les macrophages sécrètent des métalloprotéases. Cest la fissuration de la capsule fibreuse par les métalloprotéases qui provoque la survenue dun caillot obstruant. La fragilité dune plaque et son risque de rupture sont déterminés par un ensemble de facteurs, dont le contenu en cholestérol (au-delà de 40 % la vulnérabilité est grande) et la solidité de la chape fibreuse qui recouvre la plaque.

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34 Athérome : physiopathologie

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36 Thrombus obstruant la lumière artérielle Rupture de plaque

37 Fragmentation de la plaque Embolisation

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