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Thrombopénies en réanimation Bertrand SOUWEINE, CHU Clermont-Ferrand Bertrand SOUWEINE, CHU Clermont-Ferrand.

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1 Thrombopénies en réanimation Bertrand SOUWEINE, CHU Clermont-Ferrand Bertrand SOUWEINE, CHU Clermont-Ferrand

2 Définition Numération < 150 G/l Eliminer une fausse thrombopénie (liée à lEDTA) Par agglutination des plaquettes sur le tube de prélèvement

3 e Thrombopénie en réanimation, Définition

4 Thrombopénie acquise en réanimation Réanimation médicale 12 lits sur 13 mois, 243 patients >48h Thrombopénie <150000/mm 3 Thrombopénie à ladmission : 98/243 (40%) Thrombopénie acquise en réanimation : 64/145 (44%) >90% des thrombopénies surviennent avant J5 Strauss Crit Care Med 2002

5 Strauss CCM 2002 MICU, 13 mois, 63/145 CIVD SOFA élevé ACC à ladmission Tx de Plts à ladmission Hanes Ann Pharmacother 1997 SICU, 5 mois, 2663 Age élevé Trauma non crânien Trauma score élevé Thrombopénie acquise en réanimation

6 Réanimation médicale de 9 lits en 2002, 315 patients >24h Thrombopénie deux prélèvements successifs <150000/mm3 Thrombopénie, N=121/315 (38%) Thrombopénie dès ladmission : 84/315 (27%) Thrombopénie acquise ( >48h) : 37/231 (16%) Médiane de survenue=J3 Thrombopénie acquise en réanimation

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8 e Cinétique de la numération Plaquettaire en réanimation AKCA S, Crit Care Med 2002

9 Thrombopénie en réanimation, Pronostic Thrombopénie et score génériques Item souvent absent Thrombopénie et scores de défaillances viscérales Adulte – – SOFA – – MODS – – ODIN – – LODS Pédiatrie – – PELOD

10 Thrombopénie en réanimation, Mortalité AuteursAnnéeSeuil PltsDécès G/LThrombopénie N (%)Sans Thrombopénie N (%) Baughman /38 (47)*19/139 (14) Hanes NA Stephan /52 (38)°19/95 (20) Cawley /25 (16)°16/168 (4) Vanderschueren /136 (34)**18/193 (9) Strauss /64 (31)°13/81 (16) Shalanski /68 (18)**13/294 (4) °, p<0,05 ; *, p<0,01 ; **, p<0,001

11 Histogram of platelet distribution at admission 40 ICUs, 1449 patients >48h, Overall ICU mortality 313/1449 (21,6%) AKCA S, Crit Care Med 2002

12 Stéphan F Crit Care 1999 Etude cas-témoin Thrombopénie en réanimation, Mortalité

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14 Analyse multivariée SAPS II, OR=1.03 RRT, OR=2.26 MV, OR=4.88 TP, OR=2.76 Thrombopénie en réanimation, Mortalité

15 Strauss Crit Care Med 2002 Thrombopénie acquise en réanimation, Mortalité A 30% drop in Platelet count

16 Time course of PCs in the 88 intensive patients who stayed in ICU > 8 days In survivors, PC returned to admission value after day 6 and become higher than at admission by day 7 (p=0.0147) and then continue to rise Of the 88 patients who stayed in ICU for at least 8 days, the PC returned to the admission value at day 8 in 50/69 (72%) survivors and in 8/19 (42%) non survivors, p=

17 Nijsten Crit Care Med 2000 *, p <.001 Survivors Non survivors Higher rise in platelet count in survivors liver transplantationabdominal surgery* vascular surgery* trauma *

18 Thrombopénie en réanimation, Morbidité

19 Thrombopénie en réanimation, Signification clinique 1) Les Hémorragies Thrombopénie souvent bien tolérée Thrombopénie souvent bien tolérée Syndrome hémorragique, Syndrome hémorragique, –Surtout si TP< 50 G.L -1 –Thrombopathie –Coagulopathie Purpura cutanéo-muqueux, ecchymoses spontanées ou provoquées Purpura cutanéo-muqueux, ecchymoses spontanées ou provoquées Saignements aux points de ponction Saignements aux points de ponction Hémorragies viscérales Hémorragies viscérales

20 Thrombopénie en réanimation, Signification clinique 2) Syndrome thrombotique 2) Syndrome thrombotique –CIVD, Lupus anticoagulant, TIH

21 Factors significantly associated with bleeding Univariate analysis Strauss Crit Care Med 2002

22 Bleeding incidence according to nadir platelet count Vanderschueren S, Crit Care Med 2000

23 Bleeding prevalence and percentage of patients transfused in relation to nadir platelet count Strauss CCM 2002

24 Strauss Crit Care Med 2002 Réanimation médicale, 243 patients >48h, 68 Thrombopénies acquises Hémorragie : RR > 3 au seuil /µL RR > 6 au seuil /µL Facteurs de risque dhémorragie sévère (multivariée) Nadir plaquettaire OR = 4 / par seuil de /µL Thrombopénie en réanimation, morbidité Coût transfusionnel 8% des patients (Plts <50000) : 36% PFC, 97% CUP et 35% CG

25 Direct cost of ICU stay The direct cost was estimated in euros based on the Omega score calculated by the following equation*: Direct cost = ( total Omega ) / *, Sznadier Intensive Care Med 1998

26 Thrombopénie, mécanisme ThrombopéniesCentrales Insuffisance de production Rares en réanimation Rares en réanimation Souvent associées à une atteinte des autres lignées Souvent associées à une atteinte des autres lignées ThrombopéniesPériphériquesDestructionConsommation séquestration séquestration les plus fréquentes en réanimation les plus fréquentes en réanimation Mégacaryocyte Plt Moelle hémato- poïétique maturation Pl 9 jours Plt Courant sanguin Rate Phagocytose

27 Vincent, Crit care Med 2002 Thrombopénie, étiologie

28 Syndrome acquis secondaire à une activation systémique et excessive de la coagulation (SASC), nombreuses situations cliniques Association danomalies biologiques Thrombino- et de fibrino- formation exagérées Consommation excessive plaquettes et facteurs de la coagulation Avec ou sans signes cliniques CIVD XXII ème conférence de consensus en réanimation et médecine durgence CIVD en réanimation, ww.srlf.org

29 Coagulation : rappel Vit K dépendant VIIIVIII VIIIaVIIIa IXIX IXaIXa XIaXIa XIXI XIIXIIXIIaXIIa Voie intrinsèque Surface endothéliale Surface endothéliale XaXa XX VV VaVa FibrinogèneFibrinogène Fibrine soluble IIII IIa = thrombine Voie commune Fibrine insoluble XIIIXIIIXIIIaXIIIa VIIVIIVIIaVIIa Thromboplastine tissulaire (facteur tissulaire) Thromboplastine tissulaire (facteur tissulaire) Voie extrinsèque

30 CIVD biologique Pas de manifestations cliniques CIVD clinique Présence de manifestations hémorragiques ou ischémiques CIVD compliquée Association à une ou plusieurs défaillances dorgane Symptomatologie engageant le pronostic fonctionnel ou vital CIVD

31 Situations à risque de CIVD < contact FT – FVIIa Expression FT par cellules en réponses à linflammation Sepsis, hypothermie, hyperthermie Contact FT constitutif extravasculaire et FVIIa Trauma crânien, obstétrique, brûlures, pancréatite, hémolyse Expression FT par cellules anormales Tumeurs Libération de substances « thrombine-like » Envenimation

32 Thrombopénie et Sepsis Thrombopénie = signe précoce dinfection Thrombopénie = signe précoce dinfection Plusieurs mécanismes : Plusieurs mécanismes : –CIVD : endotoxine bactérienne libération de facteur tissulaire activation de la coagulation –Destruction immunologique : anticorps fixés sur les plaquettes agrégation (autoAc? Complexes Ac/Ag bactérien?) –Action directe des bactéries ou des toxines sur les plaquettes agrégation –Syndrome dactivation macrophagique (SAM) : fréquent si sepsis associé à défaillance multiviscérale. Traitement : étiologique (prise en charge du sepsis) Traitement : étiologique (prise en charge du sepsis) Périphérique Central

33 MAT Anémie microangiopathique Hémolyse intravasculaire mécanique

34 MAT

35 Thrombopénies liées aux techniques de réanimation Par contact du sang avec des surfaces étrangères (circuits, membranes) Par contact du sang avec des surfaces étrangères (circuits, membranes) Hémodilution : Hémodilution : –1 ère cause de thrombopénie post-opératoire Transfusion massive : (>1,5 masse sanguine) Transfusion massive : (>1,5 masse sanguine) HémodialyseHémofiltrationBCPIACEC Intensité (% de ) 50 % 50 % 25 % 25 % 37 % 37 % % % Récupération(délai) 4 h J4 après retrait J3-J4 post-op

36 Thrombopénies médicamenteuses Thrombopénie centrale Thrombopénie centrale –Mécanisme toxique –Peut toucher tous les sujets exposés –Dépend de la dose administrée et des modalités dadministration –Apparaît le plus souvent de façon progressive et récupère lentement Thrombopénie périphérique Thrombopénie périphérique –Mécanisme immuno- allergique –Touche des sujets préalablement sensibilisés –Indépendante de la dose administrée –Apparaît de façon brutale (délai moyen = 10 jours) –Récupère dans des délais variables (5 à 10 jours après suppression de la molécule) Antimitotiques, antiviraux, thiazidiques …. Les plus fréquentes en réanimation

37 AntiGPIIbIIa et thrombopénie Thrombopénie Thrombopénie –Le plus souvent précoce : nadir entre 2 et 31h (mais parfois beaucoup plus tardive) –Sévère : <100 G/l (<50 dans 25 % des cas), plus sévères si réadministration (<20 dans 9 % cas). –Touche 3 à 4 % des patients sous Réopro ® (abciximab), plus rare sous Agrastat ® (tirofiban) et Intégrilin ® (eptifibatide) Mécanisme immunologique (Ac IgG) Mécanisme immunologique (Ac IgG) Complications hémorragiques inconstantes Complications hémorragiques inconstantes Prise en charge : transfusion de plaquettes si thrombopénie sévère Prise en charge : transfusion de plaquettes si thrombopénie sévère

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39 Purpura post-transfusionnel Complication rare des transfusions sanguines Complication rare des transfusions sanguines –Mécanisme immunologique (action des Ac non élucidée) Manifestations : Manifestations : –Purpura de survenue brutale 5 à 10 jours après transfusion –Notion dimmunisation ancienne par grossesse ou transfusion –Thrombopénie sévère : < 20 G/l. Risque hémorragique ++ Traitement : Traitement : –Transfusion de plaquettes inconstamment efficace –Immunoglobulines ± corticoïdes

40 Carence en folates et thrombopénie Mécanisme : Déficit aigü en vitamine B9 (folates) Mécanisme : Déficit aigü en vitamine B9 (folates) –Défaut dutilisation des folates défaut de maturation Etiologies : Etiologies : –carence latente soudainement décompensée par des besoins accrus : Sepsis, chirurgie lourde, nutrition parentérale exclusive Manifestations biologiques : Manifestations biologiques : –Hémogramme : Thrombopénie Survenue brutale souvent sévère (< 50 G:l) Survenue brutale souvent sévère (< 50 G:l) ± leucopénie mais sans anémie ± leucopénie mais sans anémie –Myélogramme : présence de mégaloblastes Traitement : Traitement : –Administration de folates guérison en 5 jours Central

41 Principales étiologies Thrombopénies « attendues » Thrombopénies inattendues ou préoccupantes Thrombopénies inattendues ou préoccupantes Techniques de réanimation +++ Techniques de réanimation +++ Médicaments Médicaments Situations cliniques à risque Situations cliniques à risque Sepsis Sepsis Défaillance dorganes Défaillance dorganes Traumatismes, brûlures Traumatismes, brûlures Hémorragies importantes Hémorragies importantes Instabilité hémodynamique Instabilité hémodynamique Accès pernicieux Accès pernicieux CIVD CIVD TIH TIH Syndrome dactivation macrophagique (SAM) Syndrome dactivation macrophagique (SAM) Carence en folates Carence en folates Post-transfusionnelles Post-transfusionnelles Autres (microangiopathies thrombotiques) Autres (microangiopathies thrombotiques)

42 Thrombopénie, étiologie Stéphan F Chest 1999 Myélogramme réalisé chez 12/52 patients Recherche Ac anti-Plts chez 36/52 patients Chez ¼ des 52 patients au moins 2 étiologies

43 121/315 patients admis > 24h avec Plts <150x10 9 /L Etiologies systématiquement recherchées : Sepsis, CIVD, transfusion (3CG ou 3 Plasma <48h) Myélogramme, 32/121 76/121 patients au moins une étiologie, 28 fois multiples causes Sepsis, N=56 CIVD, N=27 (14 avec sepsis) TP centrale, N=11, dont HHH=4 Hémodilution post-transfusionnelle, N=5 (RBCs, N=3, Plasma, N=2) TIH certaine, N=1 (24 expositions préalables à lhéparine) Thrombopénie, étiologie

44 Thrombopénie en réanimation Quelques aspects pratiques

45 Thrombopénie en réanimation Syndrome Hémorragique Numération – Formule - Plaquettes

46 Hémorragie sans thrombopénie

47 Thrombopénie en réanimation Confirmer la thrombopénie Syndrome Hémorragique Numération - Formule - Plaquettes Traitement symptomatique du syndrome hémorragique Démarche diagnostique et traitement étiologique

48

49 Thrombopénie en réanimation Confirmer la thrombopénie Découverte systématique de la thrombopénie Numération - Formule - Plaquettes Syndrome hémorragique Examen clinique thromboses

50 Clinique Terrain & comorbidités Affection aiguë Traitements médicamenteux Suppléances & équipements invasifs Démarche étiologique Coagulopathie associée D-Dimères >500 µg/L et 1 critère majeur ou 2 mineurs Thrombopénies « attendues » Sepsis, Affection aiguë Médicament hors héparines Pas dinvestigation étiologique Pas dinvestigation étiologique contrôler ou supprimer la cause contrôler ou supprimer la cause Apprécier le risque hémorragique Apprécier le risque hémorragique Thrombopénies « inattendues » Investigations « hématologiques » Investigations « hématologiques » +/- traitement spécifique +/- traitement spécifique

51 Démarche multidisciplinaire Démarche multidisciplinaire Bilirubine, LDH, haptoglobine, schyzocytes, créatinine Bilirubine, LDH, haptoglobine, schyzocytes, créatinine Anti-HLA, Bilirubine, LDH Anti-HLA, Bilirubine, LDH Ferritine, LDH, triglycérides Ferritine, LDH, triglycérides Bilan auto-immun Bilan auto-immun Sérologies VHB, VHC, VIH, CMV, EBV… Sérologies VHB, VHC, VIH, CMV, EBV… Myélogramme Myélogramme …. …. Investigations « hématologiques »

52 Thrombopénie, évaluation du risque hémorragique Terrain, comorbidité Affection aiguë TRT médicamenteux Suppléance invasive Actes effractifs/chirurgie Coagulopathie associée Mécanisme Etiologie Intensité Risque hémorragique Dialysé chronique Polytraumatisé, hypothermie AINS, autres antiagrégants, anticoagulants CBPIA, ECOR Neurochirurgie Insuffisance hépatique Central Purpura postransfusionnel G/L Risque thrombotique Thrombophilie constitutionnelle Sepsis Amines pressives Minirin… Cathétérisation veineuse prolongée - Périphérique TIH, SAP, MAT, CIVD > 50 G/L

53 Traitement substitutif hors hémorragie

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55 SRLF : Hémorragie ou acte effractif et TP < 50 G.L -1

56 Recommendation In patients with severe sepsis, platelets should be administered when counts are 5000/mm3, regardless of apparent bleeding. Platelet transfusion may be considered when counts are 5,000–30,000/mm3 (5–30 × 109/L) and there is a significant risk of bleeding. Higher platelet counts (>=50,000/mm3 may be required for surgery or invasive procedures. Grade E Question: When should platelets be transfused in the patient with severe sepsis?

57 Conclusion Événement Événement –Fréquent –Souvent banalisé par le réanimateur –Surmortalité, surcroît de morbidité et surcoût Manifestations Manifestations –Culture du risque de lhémorragie –Sous évaluation du risque de thromboses notamment microvasculaire avec ischémie tissulaire et défaillance viscérale

58 Conclusion Étiologies Étiologies –Multiples et associées Traitement Traitement –Étiologique –Symptomatique Substitutif de laccident hémorragique Substitutif de laccident hémorragique Préventif : évaluation du risque (Terrain, procédure, affection aiguë) Préventif : évaluation du risque (Terrain, procédure, affection aiguë) Symptomatique du risque thrombotique Symptomatique du risque thrombotique

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