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Unité I Physiopathologie du potassium. Décrire les traitements de lhyperkaliémie qui ont pour effet de faire entrer du potassium plasmatique dans les.

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1 Unité I Physiopathologie du potassium

2 Décrire les traitements de lhyperkaliémie qui ont pour effet de faire entrer du potassium plasmatique dans les cellules. Décrire les traitements de lhyperkaliémie qui ont pour effet de faire sortir du potassium du corps. Expliquer pourquoi les personnes atteintes de néphropathie chronique peuvent faire de lhyperkaliémie. Objectifs [Unité I – Physiopathologie du potassium]

3 Problème n o 1 [Unité I – Physiopathologie du potassium] Une femme de 40 ans atteinte de diabète de type 1** (qui prend de linsuline ) est hospitalisée en raison dune acidocétose diabétique précipitée par le développement dune cellulite au niveau de la jambe inférieure gauche. Résultats des examens de laboratoire au moment de lhospitalisation : Na 124 mmol/L, K 6,2 mmol/L, chlorure 80 mmol/L, bicarbonate 10 mmol/L (pH 7,2), glucose 40 mmol/L, créatinine 210 µmol/L On lui administre une solution intraveineuse et de linsuline et son taux de potassium plasmatique passe de 6,2 à 2,0 mmol/L au cours des 48 heures suivant son hospitalisation. Son taux de créatinine a aussi diminué et est maintenant de 150 µmol/L. On lui donne des suppléments de potassium et après le traitement efficace de sa cellulite, la patiente reçoit son congé de lhôpital. **Veuillez noter que vous en apprendrez davantage sur le diabète dans lavenir.

4 Albumin (serum) g/L Alkaline phosphatase (serum) U/L Aminotransferase (transaminase) (serum) Alanine (ALT; SGPT) 3-36 U/L Aspartate (AST; SGOT) 0-35 U/L Gamma glutamyl transferase Female U/L Male U/L Amylase (serum) <160 U/L Bicarbonate (HCO3) (serum) mmol/L Bilirubin (serum) Direct (conjugated) <7 µmol/L Total <26 µmol/L Calcium (serum) Total mmol/L Ionized mmol/L Chloride (serum) mmol/L Cholesterol (serum) <5.2 mmol/L Low density lipoprotein (LDL) <3.37 mmol/L High density lipoprotein (HDL) >0.9 mmol/L Cortisol mmol/L Creatine kinase (CK) (serum) U/L Creatinine (serum) Female µmol/L Male µmol/L Ferritin µg/L Folic (Folate) 7-36 nmol/L Glucose fasting (serum) mmol/L Hemoglobin A1C 4-6% Iron (serum) µmol/L Lactate dehydrogenase (LDH) (serum) U/L Lipase (serum) <160 U/L Magnesium (serum) mmol/L Osmolality (serum) mmol/kg Oxygen saturation (arterial blood) (SaO2) % PaCO2 (arterial blood) mm Hg PaO2 (arterial blood) mm Hg pH Phosphorus (inorganic) (serum) mmol/L Potassium (serum) mmol/L PSA (Prostate Specific Antigen) 0-4 µg/L Protein (serum) Total g/L Albumin g/L Sodium (serum) mmol/L Thyroid-stimulating hormone (sensitive) mU/L T4 (free) pmol/L TIBC (Total Iron Binding Capacity) µmol/L Transaminase - see Aminotransferase Triglycerides (serum) <2.20 mmol/L Troponin T (TnT)<0.10 µg/L Urea nitrogen (BUN) (serum) mmol/L Uric acid (serum) µmol/L Vitamin B pmol/L

5 Problème n o 1 [Unité I – Physiopathologie du potassium] a)Quelle est votre approche relativement à lévaluation du patient atteint dhyperkaliémie? b)Au moment de son hospitalisation, la patiente était-elle en équilibre potassique? En supposant quelle se trouvait en équilibre potassique avant de développer la cellulite, expliquez ce qui a causé le changement déquilibre potassique. c)Pourquoi est-elle devenue hypokaliémique? Quaurait-on dû ajouter à la solution intraveineuse?

6 Approche à lhyperkaliémie Pseudohyperkaliémie ? Hémolyse de léchantillon –le serrement des poings durant la phlébotomie –lapplication de tourniquet –lutilisation daiguilles de petit calibre Aussi causée par des pathologies hématologiques : –thrombocytose (plaquettes >500 x 10 9 /L) –leucocytose (> x 10 9 /L) –K+ sérique est mEq plus élevé que K+ plasmatique Changements au niveau de lECG permettent dexclure pseudohyperkaliémie

7 Apport en potassium Cause improbable dhyperkaliémie avec une fonction rénale et surrénalienne normale Lapport alimentaire est habituellement un facteur qui contribue à lhyperkaliémie en cas daltération de la fonction rénale Approche à lhyperkaliémie

8 alcalose acidose inorganique Déplacement bêta bloquants agoniste alpha adrénergique carence dinsuline

9 Déplacement Hypertonicité –causée par lhyperglycémie –entraîne leau du compartiment intracellulaire vers extracellulaire –favorise la sortie du potassium Carence en insuline –Linsuline favorise le mouvement du potassium vers le liquide intracellulaire. Remarque : Lacidose métabolique en cas dacidocétose diabétique est de type organique … elle nest donc PAS la cause de lhyperkaliémie. Le déplacement (ou la sortie) du potassium provoque normalement une hyperkaliémie faible et non soutenue Approche à lhyperkaliémie

10 Élimination Lhyperkaliémie prolongée et grave suggère une diminution concomitante de lexcrétion de potassium par les reins. La diminution de lexcrétion du potassium par les reins peut être causée par un ou plusieurs des éléments suivants : Diminution du débit urinaire / de la délivrance distale de sodium (e.g. déplétion volémique) Diminution de lactivité de laldostérone (carence ou résistance) Fonction anormale du tube collecteur cortical – certaines maladies affectent le néphron distal. Le lupus et la drépanocytose en sont deux exemples. Approche à lhyperkaliémie

11 Problème n o 1 [Unité I – Physiopathologie du potassium] a)Quelle est votre approche relativement à lévaluation du patient atteint dhyperkaliémie? b)Au moment de son hospitalisation, la patiente était-elle en équilibre potassique? En supposant quelle se trouvait en équilibre potassique avant de développer la cellulite, expliquez ce qui a causé le changement déquilibre potassique. Résultats des examens de laboratoire au moment de lhospitalisation : Na 124 mmol/L, K 6,2 mmol/L, chlorure 80 mmol/L, bicarbonate 10 mmol/L (pH 7,2), glucose 40 mmol/L, créatinine 210 µmol/L

12 Réserve potassique corporel b) Le potassium corporel total est souvent faible chez les patients atteints dacidocétose diabétique en raison des pertes rénales de potassium ces pertes sont consécutives à laugmentation de la du débit urinaire le glucose tubulaire et les corps cétoniques qui ne sont pas réabsorbés dans le tubule proximal entraînent de leau et du Na+ au tubule distal/canal collecteur en présence dun taux élevé daldostérone qui découle de la déplétion du volume efficace circulant

13 Estimation du déficit en potassium selon la concentration plasmatique

14 Problème n o 1 [Unité I – Physiopathologie du potassium] a)Quelle est votre approche relativement à lévaluation du patient atteint dhyperkaliémie? b)Au moment de son hospitalisation, la patiente était-elle en équilibre potassique? En supposant quelle se trouvait en équilibre potassique avant de développer la cellulite, expliquez ce qui a causé le changement déquilibre potassique. c)Pourquoi est-elle devenue hypokaliémique? Quaurait-on dû ajouter à la solution intraveineuse?

15 Traitement Suite à ladministration de la solution intraveineuse –rétablissement du volume intravasculaire et diminution daldostérone … moins K+ excrété linsuline –corrige lhyperglycémie et la diurèse osmotique –MAIS stimule le déplacement du K+ vers le liquide intracellulaire le taux de potassium a rapidement diminué à 2,0 mmol/L. On aurait dû ajouter du potassium à la solution intraveineuse.

16 [Unité I – Physiopathologie du potassium] Problème n o 2 On vous appelle à lurgence et vous demande de voir une femme de 60 ans dont le taux de potassium est de 6,9 mmol/L. a)Quels sont les signes et symptômes cliniques et les manifestations ECG de lhyperkaliémie aiguë? b)Quelle est votre approche de la prise en charge de lhyperkaliémie aiguë?

17 Hyperkaliémie -- signes et symptômes paresthésie et les fasciculations au niveau des bras et des jambes. au fur et à mesure que le taux de potassium plasmatique augmente, une paralysie ascendante sinstalle avec une éventuelle quadriplégie flasque. typiquement, le tronc, la tête et les muscles respiratoires ne sont pas touchés. cependant, une insuffisance respiratoire peut survenir, quoiquelle soit rare.

18 Changements au niveau ECG Courbe sinusoïde (fibrillation ventriculaire et asystolie imminentes) Suppression de londe P Élargissement complexe QRS Prolongement intervalle PR Sous-décalage du segment ST Ondes T hautes et pointues

19 [Unité I – Physiopathologie du potassium] Problème n o 2 On vous appelle à lurgence et vous demande de voir une femme de 60 ans dont le taux de potassium est de 6,9 mmol/L. a)Quels sont les signes et symptômes cliniques et les manifestations ECG de lhyperkaliémie aiguë? b)Quelle est votre approche de la prise en charge de lhyperkaliémie aiguë?

20 Hyperkaliémie - traitement Protection du coeur –Infusion de calcium; seuil de dépolarisation Redistribution aux cellules –Insuline/glucose –agoniste bêta-2 adrénergique (salbutamol) –Bicarbonate (seulement en cas dacidose) Éliminer lexcès de K+ en le retirant du corps –diurétiques si la fonction rénale appropriée –résine de sulfonate de polystyrène sodique contenant un échangeur d'ions qui est ingérée et se lie au K+ gastrointestinal –hémodialyse

21 Problème n o 2 [Unité I – Physiopathologie du potassium] b) Quelle est votre approche de la prise en charge de lhyperkaliémie aiguë? Algorithme pour le traitement de lhyperkaliémie aiguë Palmer, B. AJKD, vol. 56, 2010, p. 387.

22 Problème n o 2: Résumé des modalités de traitement pour lhyperkaliémie aiguë TraitementMécanisme dactionDoseDélai dactionDurée de lactionEffet prévu Gluconate de calcium Incertain, mais augmente probablement le seuil nécessaire pour dépolariser les cellules cardiaques mL de solution IV à 10 % en 2 min min min.Normalisation de lECG Insuline (administrée avec du glucose pour prévenir lhypoglycémie) Déplacement du K vers lintérieur des cellules en activant la Na + -K + -ATPase dans le muscle squelettique 10 unités en bolus IV15-20 min.4-6 h 0,5-1,5 mmol/L potassium Albutérol (agoniste des récepteurs bêta-2) Déplacement du K vers lintérieur des cellules en raison de la surrégulation de la Na + -K + -ATPase 20 mg nébulisé30-60 min.3-4 h 0,5-1 mmol/L potassium Bicarbonate de sodium (utiliser seulement en présence dacidose) Déplacement du K vers lintérieur des cellules mmol/L IV en 5 min. (1 ampoule) 4-6 h Variable Furosémide (diurétique) (à utiliser chez le patient dont le volume de LEC est restauré et utile en présence dun certain TFG) Augmentation de la délivrance distale de NaCl, ce qui crée un gradient électronégatif qui favorise la sécrétion du potassium dans le tube IV, Variable2-4 h6 hVariable Polystyrène sulfonate sodique (PSS)* Excrétion fécale de K15-30 gVariable4-6 hVariable HémodialyseÉlimination de potassiumMinutes Normalisation, surveiller en cas deffet rebond

23 [Unité I – Physiopathologie du potassium] Problème n o 3 Un homme de 55 ans se rend à votre cabinet pour un suivi concernant une insuffisance rénale chronique** liée à une glomérulonéphrite à dépôts mésangiaux d'IgA (il sagit dune maladie du glomérule rénal). Lexamen physique révèle que sa tension artérielle est de 145/90 mmHg. Les examens de laboratoire révèlent que son taux de Cr est de 220 µmol/L (TFG estimé 27 ml/min) et son taux de potassium plasmatique est de 5,2 mmol/L. Son taux de potassium plasmatique est le même que le taux mesuré il y a 6 mois. Vous voulez augmenter la dose de son inhibiteur de l'ECA afin de traiter sa tension artérielle, mais vous êtes préoccupé par la possibilité daggraver son hyperkaliémie. a)Expliquer pourquoi cela pourrait engendrer une hyperkaliémie. b)Quelles sont les options de prise en charge pour son insuffisance rénale chronique qui permettraient daugmenter la dose de son inhibiteur de lECA?

24 Albumin (serum) g/L Alkaline phosphatase (serum) U/L Aminotransferase (transaminase) (serum) Alanine (ALT; SGPT) 3-36 U/L Aspartate (AST; SGOT) 0-35 U/L Gamma glutamyl transferase Female U/L Male U/L Amylase (serum) <160 U/L Bicarbonate (HCO3) (serum) mmol/L Bilirubin (serum) Direct (conjugated) <7 µmol/L Total <26 µmol/L Calcium (serum) Total mmol/L Ionized mmol/L Chloride (serum) mmol/L Cholesterol (serum) <5.2 mmol/L Low density lipoprotein (LDL) <3.37 mmol/L High density lipoprotein (HDL) >0.9 mmol/L Cortisol mmol/L Creatine kinase (CK) (serum) U/L Creatinine (serum) Female µmol/L Male µmol/L Ferritin µg/L Folic (Folate) 7-36 nmol/L Glucose fasting (serum) mmol/L Hemoglobin A1C 4-6% Iron (serum) µmol/L Lactate dehydrogenase (LDH) (serum) U/L Lipase (serum) <160 U/L Magnesium (serum) mmol/L Osmolality (serum) mmol/kg Oxygen saturation (arterial blood) (SaO2) % PaCO2 (arterial blood) mm Hg PaO2 (arterial blood) mm Hg pH Phosphorus (inorganic) (serum) mmol/L Potassium (serum) mmol/L PSA (Prostate Specific Antigen) 0-4 µg/L Protein (serum) Total g/L Albumin g/L Sodium (serum) mmol/L Thyroid-stimulating hormone (sensitive) mU/L T4 (free) pmol/L TIBC (Total Iron Binding Capacity) µmol/L Transaminase - see Aminotransferase Triglycerides (serum) <2.20 mmol/L Troponin T (TnT)<0.10 µg/L Urea nitrogen (BUN) (serum) mmol/L Uric acid (serum) µmol/L Vitamin B pmol/L

25 Insuffisance rénale chronique (IRC) En cas dinsuffisance rénale chronique, un certain débit tubulaire doit être maintenu afin dassurer la sécrétion de K+ cependant, lhyperkaliémie est inhabituelle jusquà ce que le TFG soit <10-15ml/min/1,73m 2 – alors, ne joue pas de rôle dans le cas de ce patient. IRC = perte de néprhons la perte de néphrons est initialement contrebalancée par: augmentation K+ plasmatique stimulant la sécrétion daldostérone. plus grande quantité de canaux Na + et K + dans la membrane luminale et de pompes Na + -K + -ATPase dans la membrane basolatérale. débit vers le tube collecteur augmentera parce que les néphrons restants doivent excréter deux fois plus de NaCl et deau quavant

26 K+K+ K+K+ K+K+ apicalebaso latérale ENaC Sécrétion du K + par les cellules principales K+ Na+ Compensations en insuffisance rénale chronique

27 « …vous êtes préoccupé par la possibilité daggraver son hyperkaliémie. »

28 [Unité I – Physiopathologie du potassium] Problème n o 3 Un homme de 55 ans se rend à votre cabinet pour un suivi concernant une insuffisance rénale chronique liée à une glomérulonéphrite à dépôts mésangiaux d'IgA (il sagit dune maladie du glomérule rénal). Lexamen physique révèle que sa tension artérielle est de 145/90 mmHg. Les examens de laboratoire révèlent que son taux de Cr est de 220 µmol/L (TFG estimé 27 ml/min) et son taux de potassium plasmatique est de 5,2 mmol/L. Son taux de potassium plasmatique est le même que le taux mesuré il y a 6 mois. Vous voulez augmenter la dose de son inhibiteur de l'ECA afin de traiter sa tension artérielle, mais vous êtes préoccupé par la possibilité daggraver son hyperkaliémie. a)Expliquer pourquoi cela aurait pu engendrer une hyperkaliémie. b)Quelles sont les options de prise en charge pour son insuffisance rénale chronique qui permettraient daugmenter la dose de son inhibiteur de lECA?

29 Dans la mesure du possible, il faut abandonner les médicaments qui nuisent à lexcrétion de potassium (voir diapo précédente) Posez des questions précises sur les anti-inflammatoires non stéroïdiens vendus sans ordonnance (e.g. ibuprofène, naproxène, AAS) et les extraits (médicinaux) à base de plantes qui peuvent représenter une source cachée de potassium (e.g. eau de noix de coco). On peut discuter de ladoption dun régime alimentaire hypo-potassique et donner des conseils contre lutilisation de sel contenant du potassium Les diurétiques thiazidiques et diurétiques de l'anse peuvent être utilisés pour accroître lexcrétion de potassium et abaisser la tension artérielle (faibles doses) Enfin, la dose de son inhibiteur de lECA peut être augmentée lentement, tout en sassurant de faire un suivi étroit des taux de K + et de Cr (1 à 2 semaines plus tard).

30 X. Traitement de lhypertension artérielle chez les patients atteints dune néphropathie non diabétique Néphropathie chronique et protéinurie * IECA/ARA : sténose bilatérale des artères rénales IECA ou ARA (en cas dintolérance aux IECA) Association avec dautres médicaments Traitement dappoint : diurétique thiazidique Autre traitement possible : diurétique de lanse en cas de surcharge volumique PA CIBLE : < 130/80 mm Hg * Rapport albumine/créatinine [RAC] > 30 mg/mmol ou protéinurie > 500 mg/24 h Surveiller étroitement le potassium et la créatinine chez les patients atteints dune néphropathie chronique et traités par un IECA ou un ARA. Lassociation dun IECA et dun ARA est spécifiquement non recommandée en labsence de protéinurie. 2011

31 FIN [Unité I – Physiopathologie du potassium]


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