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Comment interpréter les tests hépatiques Tests pour évaluer le processus pathogène Transaminases Phosphatases alcalines Gamma-glutamyl transpeptidase Tests.

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1 Comment interpréter les tests hépatiques Tests pour évaluer le processus pathogène Transaminases Phosphatases alcalines Gamma-glutamyl transpeptidase Tests pour évaluer le retentissement hépatique Bilirubinémie Albuminémie Taux de Quick

2 TRANSAMINASES Deux enzymes ASAT aspartate aminotransferase ou GOT glutamate oxaloacetate transaminase ALAT alanine aminotransferase ou GPT glutamate pyruvate transaminase

3 TRANSAMINASES Activité enzymatique sérique, et non concentration pondérale Quantification de la réaction obtenue en ajoutant au sérum le substrat et les cofacteurs (UI/L) Fonction des conditions techniques (température, etc.) Valeur normale fonction du sexe, de lâge, du poids corporel, de la consommation dalcool

4 TRANSAMINASES Enzymes cellulaires, libérées dans la circulation en cas de lésion de la cellule Principales sources : - myocytes (muscle strié) ASAT > ALAT - hépatocytes ALAT = ASAT ½ vie dans la circulation: ALAT 36-48h, ASAT 24-36h Site et mode délimination mal connus (non rénal) Seul mécanisme daugmentation : lésion des myocytes ou des hépatocytes

5 a – Hépatites aiguës - virale A, B, C, D, E - immunoallergique médicamenteuse - autoimmune b – Atteintes aiguës non-inflammatoires - toxicité directe (paracétamol, amanite) - bas débit cardiaque - obstruction brutale des voies biliaires * N = limite supérieure des valeurs normales du laboratoire TRANSAMINASES 1 – Forte augmentation > 10 N*

6 TRANSAMINASES 2 – Augmentation discrète ( 1-2 N) ou modérée (2-10 N) Toutes les causes de maladie du foie ou des voies biliaires

7 TRANSAMINASES ASAT > ALAT -Atteinte musculaire (CPK) -Hépatopathie alcoolique, même sans cirrhose -Cirrhose, quelle quen soit la cause

8 TRANSAMINASES Profil dévolution 1. Diminution rapide (plus de 50% tous les 2 jours): atteinte sétant brutalement interrompue (intoxication, ischémie aiguë) 2. Excepté en cas datteinte alcoolique ou dinsulinorésistance/syndrome métabolique Laugmentation reflète le degré de lésion hépatocytaire au même moment. Laire-sous-la-courbe Activité/Temps reflète la sévérité de latteinte hépatique.

9 Comment interpréter les tests hépatiques Tests pour évaluer le processus pathogène Transaminases Phosphatases alcalines Gamma-glutamyl transpeptidase Tests pour évaluer le retentissement hépatique Bilirubinémie Albuminémie Taux de Quick

10 PHOSPHATASES ALCALINES Enzymes libérées dans le sérum en cas - de cholestase - daugmentation de lactivité ostéoblastique - de fin de grossesse (placenta) Isoformes différentes pour ces 3 sources ( séparables, quoique non en routine) Activité enzymatique sérique, et non concentration pondérale

11 PHOSPHATASES ALCALINES et CHOLESTASE Phosphatases alcalines élevées et GGT normale Cholestase improbable Phosphatases alcalines élevée et GGT élevée Cholestase probable Spécifiques de cholestase lorsque lon a éliminé une origine osseuse ou une grossesse Moins sensibles mais beaucoup plus spécifiques de cholestase que la GGT

12 GAMMA-GLUTAMYL TRANSPEPTIDASE Enzymes libérée dans le sérum - cholestase - consommation chronique dalcool - médicaments inducteurs (antiépileptiques) - insulinorésistance (syndrome métabolique) Activité enzymatique Utile chez un patient donné pour suivre lévolution du processus

13 Comment interpréter les tests hépatiques Tests pour évaluer le processus pathogène Transaminases Phosphatases alcalines Gamma-glutamyl transpeptidase Tests pour évaluer le retentissement hépatique Bilirubinémie Albuminémie Taux de Quick

14 BILIRUBINEMIE Synthèse macrophagique de bilirubine non-conjuguée Transport lié à lalbumine Captation hépatocytaire Conjugaison à lacide gly(u)curonique Sécrétion dans les voies biliaires

15 BILIRUBINEMIE Bilirubinémie conjuguée normale < 3 µmol/L Bilirubinémie non conjuguée normale < 15 µmol/L Ictère : bilirubinémie totale > 40 µmol/L Type dictère (bilirubine conjuguée ou non conjuguée) fraction ayant la plus forte augmentation relative

16 ALBUMINEMIE Synthèse hépatocytaire diminution en cas dinsuffisance hépatocellulaire Diminution par fuite extravasculaire Fuite extracapillaire (syndrome inflammatoire) Perte rénale (syndrome néphrotique) Perte digestive (entéropathie exsudative) Diminution par dilution

17 TEMPS/TAUX de QUICK = TP en langage courant taux de prothrombine (prothrombine = facteur II) Evaluation en secondes, ou en %, ou en INR Evalue lactivité coagulante plasmatique des facteurs II, V, VII, IX, et X Synthèse hépatocytaire diminution en cas dinsuffisance hépatocellulaire Dégradation par consommation intravasculaire diminution par coagulopathie de consommation

18 ALAT IU/mL TQ % BIL µmol/L Intoxication phalloïdienne Modérée Jour

19 ALAT IU/mL TQ % BIL µmol/L Intoxication phalloïdienne Sévère jour

20 10,000 5,000 ALAT IU/mL TQ % BIL µmol/L Intoxication phalloïdienne Fulminante Jour


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