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INSUFFISANCE RENALE AIGUE. Définition = Diminution brutale du débit de filtration glomérulaire. Habituellement réversible. Conséquences: –Rétention azotée.

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1 INSUFFISANCE RENALE AIGUE

2 Définition = Diminution brutale du débit de filtration glomérulaire. Habituellement réversible. Conséquences: –Rétention azotée. –Désordres hydro-électrolytiques.

3 Quelques nuances: La fonction rénale initiale nest pas toujours normale. La dégradation fonctionnelle peut nêtre que partielle. La récupération peut être incomplète.

4 Le pronostic reste sévère Transformé par la dialyse (« rein artificiel » de W. KOLFF, en 1943). Elle corrige les conséquences directes de lIRA. La mortalité globale reste voisine de 50 %, liée à la situation causale et au terrain.

5 Laffirmation de lIRA repose sur la biologie Critère dinsuffisance rénale: –Créatininéme > 150 µmol / L. –Clairance < 60 ml / mn (COCKCROFT). Critère chronologique: –La fonction rénale antérieure était normale. –Ou augmentation de 50 % de la créatininémie.

6 La clinique nest pas fiable La diurèse nest pas un bon critère: Oligurie et anurie dans < 50 % des cas. Le retentissement est très variable: Asymptomatique …….. coma.

7 Il faut exclure deux diagnostics: 1) La rétention durines: Globe vésical sondage. 2) Linsuffisance rénale chronique: - Anémie. - Hypocalcémie. - Taille des reins.

8 La prise n charge doit comporter demblée: Lappréciation du retentissement. La recherche de la cause.

9 Retentisement de lIRA Hyperhydratation: poids, oedèmes, TA, retentissement viscéral. Hyperkaliémie > 6 mmol / L. Le K tue ! Acidose métabolique: dyspnée, hypoTA, hyperK. Rétention azotée: troubles digestifs, neurologiques.

10 ETIOLOGIES DE LIRA Origine pré-rénale: IRA fonctionnelle. Origine parenchymateuse rénale: IRA organique. Origine post-rénale: IRA obstructive.

11 ETIOLOGIES DES IRA Pré-rénaleFonctionnelle RénaleOrganique Post-rénale Obstructive

12 ETIOLOGIES PRE-RENALES (= 40 %) Déshydratations extra-cellulaires: pertes cutanées, digestives, urinaires. Hypo-perfusion rénale: - insuf. cardiaque, cirrhose hépatique, syndrome néphrotique. - IEC et ARA2.

13 ETIOLOGIES RENALES (40%) Tubulaires: 70 % des IRA organiques. –Post-ischémiques: choc, hémorragie. –Toxique: AB, PCI, chimio, AINS… Interstitielles: infection, allergie. Glomérulaires: GN extra-capillaire. Vasculaires: –Syndrome hémolytique et urémique. –Thromboses et embolies artérielles.

14 ETIOLOGIES POST- RENALES (20 %) Lithiases: Bilatérale, ou rein unique. Tumeurs: Uro-génitale ou digestive. Traumatisme.

15 Le traitement comporte trois volets: 1) Etiologique. 2) « Conservateur ». 3) Epuration extra-rénale.

16 Traitement étiologique Améliorer la perfusion rénale. – Contrôler les pertes. – Apports hydro-électrolytiques. Supprimer lagression parenchymateuse. Lever lobstacle urinaire: – Sonde JJ. – Chirurgie.

17 TRAITEMENT conservateur Contrôler lhyperkaliémie ( KAYEXALATE*). Limiter lhyper-hydratation (diurétiques). Corriger lacidose (bicarbonate). Apports caloriques. Protection digestive (IPP). Adaptation des médicaments.

18 EPURATION EXTRA-RENALE = Hémodialyse (ou hémofiltration). Urgente si hyperkaliemie, ou retentissement viscéral (cardiaque ou neurologique). Contraintes: –Voie dabord veineuse. –Hémodynamique. –Anticoagulation.


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