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LA DESHYDRATATION Recherche clinique systématique :. Pour tout malade grave. En cas de choc, trouble de la conscience, fièvre, infection.. Chez les sujets.

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1 LA DESHYDRATATION Recherche clinique systématique :. Pour tout malade grave. En cas de choc, trouble de la conscience, fièvre, infection.. Chez les sujets de plus de 75 ans et chez les enfants.

2 Leau constitue 60 % du poids corporel. Répartition : Secteur intra- cellulaire 2/3 Secteur extra- cellulaire(plas ma+milieu interstitiel) 1/3

3 Léquilibre est maintenu par des mouvements deau. Na K Na K Membrane imperméable aux ions Cellule Secteur extra- cellulaire

4 Osmolarité = ( Na + K) x 2 + Glycémie + Urée Normale proche de 310 mmol/l.

5 Natrémie 140 mmol/l Cette natrémie est constante. Régulation par des systèmes dentrées et de sorties deau. du contenu total en Na = proportionnelle de la Qté deau et inversement. But : maintenir une natrémie constante.

6 Exemple de linsuffisant cardiaque et de son régime…

7 Bilan de Na chez le sujet sain dépend de 2 variables : Entrées alimentaires et Sorties rénales. EntréesSorties Alimentation :.salière de table.pain.conserves.charcuterie.produits laitiers Urines : 99% Pertes sudorales < 1% Pertes digestives < 1%

8 Les troubles de lhydratation sont de plusieurs types : Déshydratation intra et extra-cellulaire. »DIC et DEC. Hyper hydratation intra et extra- cellulaire. » HIC et HEC.

9 Déshydratation extra-cellulaire Perte isotonique deau et dosmoles

10 Signes cliniques.signes cutanés :. Persistance du pli cutané. Peau sèche. Cernes.signes vasculaires :. Veines plates.. hta voire collapsus.. Hypotension orthostatique..Tachycardie modérée..perte de poids modérée.soif modérée.muqueuses humides ( sèches : déshyd. Intra-cel.)

11 Signes biologiques :.Hémoconcentration ( augmentation Ht, protidémie)..Insuffisance rénale fonctionnelle. Noter que lexistence dune hypotension artérielle est un signe de gravité avec menace du pronostic vital => thérapeutique durgence.

12 Circonstances dapparition Pertes gastro-intestinales : vomissements, drainage gastrique, fistules digestives, diarrhées, occlusion intestinale; Pertes rénales : néphropathies, polyurie osmotique (diabète…), diurétiques… Pertes cutanées : brûlures, grandes dermatoses suintantes.

13 Traitement Étiologique et symptomatique Correction du déficit hydro-sodé en apportant de leau et du sel. En labsence de trouble digestif, les déshydratations modérées peuvent être corrigées par voie orale. En cas de déshydratation plus sévère ou vomissements réhydratation par voie intra-veineuse de sérum physiologique à 9 g/litre de NaCl (ou Ringer). Quantité à perfuser dépend du degré de déshydratation apprécié par la perte de poids, on en apportera 30 à 50 % pendant les 24 premières heures. En cas de choc hypovolémique : remplissage avec des macromolécules ( HEA, Gélofusine)

14 Surveillance La diurèse ( bocal, Pénilex, sonde U si choc hypovolémique) Le poids Le pouls, PA, température… Fréquence respiratoire, présence ou non dune dyspnée, crépitants. Bilan des entrées et des sorties Ne pas oublier létat de la peau : pli cutané

15 Déshydratation intra-cellulaire Perte deau plus importante que perte de sodium

16 Signes cliniques :. Soif;. Perte de poids;. Sécheresse des muqueuses;. Fièvre;. Troubles neurologiques : troubles de la conscience et de la vigilance : agitation, délire, obnubilation, coma;. Altération du rythme respiratoire..

17 Signes biologiques Hyperosmolalité plasmatique ( > 300 mOsmol/l) en rapport avec une hyper natrémie.

18 Déshydratation intra-cellulaire Complications neurologiques :. Convulsions ;. Hématome sous-dural voire intra parenchymateux ;. Thrombophlébite cérébrale.

19 Circonstances dapparition Pertes rénales : Diabète insipide central, néphrogénique, polyurie osmotique (coma diabétique hyperosmolaire, diurétiques) Pertes extra rénales : sudorales, pulmonaires (ventilation artificielle), digestives. Correction insuffisante des pertes anormales chez des sujets ne pouvant boire (nourrissons, personnes âgées, comateux…)

20 Traitement :. Administration deau. Déficit hydrique = poids habituel x 0,6 ((natrémie/140)-1). Administrer 1/3 à ½ du déficit + les besoins journaliers pendant les 24 premières heures.. Besoins journaliers = 1500 ml + compensation des pertes en cours.

21 . Dans les formes graves et notamment si troubles neurologiques : voie intra veineuse.. Si diabète : G 2,5% + protocole insuline.. Si diabète insipide néphrogénique médicamenteux : arrêt du médicament en cause.. Si diabète insipide hypothalamo-hypophysaire : Minirin sous cutané ou nasal. Surveillance idem DEC

22 Hyperhydratations

23 Hyperhydratation extra-cellulaire HEC Mots clés : Rétention hydro-sodée (de manière isotonique au plasma). Œdèmes.

24 Augmentation du contenu de lorganisme en eau et en sodium. Augmentation du secteur interstitiel. OEDEMES ++++

25 Symptômes : 1.Oedèmes - Interstitiels : bilatéraux, symétriques, déclives ( migrateurs selon la position…), blancs, mous, indolores et prenant le godet. - Oedèmes des séreuses : Plèvre, péritoine, péricarde et hydrocèle. - Viscéraux : poumons => OAP cerveau => Convulsion. - Anasarque, quand la prise de poids est > 10 kg. 2. Prise de poids. 3. Hypertension artérielle inconstante. 4. Signes dinsuffisance cardiaque congestive.

26 Signes biologiques :. Diminution de lhématocrite et de lalbumine.. Natrémie :- normale si HEC pure.

27 Étiologies : Origine rénale : – atteintes glomérulaire – Insuffisance rénale aiguë ou chronique. Origine cardiaque : poussée dinsuffisance cardiaque. Origine hépatique : cirrhose décompensée œdémato-ascitique. Origine médicamenteuse : corticoïdes, AINS, contraceptifs oraux. Toxémie gravidique : HTA + oedèmes + protéinurie au 3 ème trimestre.

28 Traitement : 3 étapes - Déplétion hydro-sodée grâce aux diurétiques - Repos au lit et restriction hydrique - Traitement étiologique ( insuffisance cardiaque …etc.)

29 Surveillance : Pouls Pression artérielle Poids Diurèse Fréquence respiratoire, gêne respiratoire Oedèmes État neurologique : conscience… Bilan des entrées et des sorties.

30 HYPERHYDRATATION INTRA-CELLULAIRE HIC Conséquence dune hypo-osmolarité plasmatique (<300 mmol/l) entraînant un transfert deau dans le secteur intra- cellulaire.

31 Deux catégories physiopathologiques : Hyponatrémie de déplétion : Perte de Na > perte deau donc on a HIC + DEC. Hyponatrémie de dilution

32 Na K Na K 1 2 : Entrée deau dans la cellule pour équilibrer la concentration intra et extra cellulaire en Na. Doù DEC + HIC.

33 Clinique Prise de poids si hyperhydratation globale Perte de poids si DEC Signes digestifs : anorexie, nausées, vomissements, dégoût de leau. Crampes, céphalées. Troubles neuro-psychiatriques : somnolence, confusion, convulsions, coma. Empreintes dentaires au niveau de la langue.

34 BIOLOGIE Hyponatrémie < 135 mmol/l Hypo-osmolarité plasmatique < 300 mmol/l Natriurèse utile pour déterminer lorigine rénale ou extra-rénale. Augmentée si DEC dorigine rénale associée ( fuite rénale)

35 ETIOLOGIES Hyponatrémie de déplétion Hyponatrémie de dilution Diurétiques de lanse : Furosémide ou Lasilix Insuffisance surrénale. HIC pure :Potomanie Perfusions hypotoniques Syndrome de Schwartz Bartter (SIADH) Origine hypothalamo-hypophysaire : tumeur, hémorragie… Médicaments : AINS, TEGRETOL, HALDOL, MOPRAL. HIC + HEC : insuffisance rénale aiguë et chronique ( par rétention deau) Hypovolémie relative : insuffisance cardiaque, cirrhose.

36 Traitement Restriction hydrique, sauf si DEC majeure 500 cc à 1 litre Si hyperhydratation globale ( donc hypoNa de dilution) : Restriction hydrique + Régime peu salé + diurétique de lanse. Hémodialyse

37 SURVEILLANCE Poids Pouls Pression artérielle Fréquence respiratoire Diurèse État neurologique : conscience Bilan des entrées et des sorties.


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