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1 Équilibre hydro-minéral E. COLLIN Laboratoire de biologie.

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1 1 Équilibre hydro-minéral E. COLLIN Laboratoire de biologie

2 2 introduction Léquilibre hydro-électrolytique est central dans la prise en charge dun patient gravement malade Le dosage des taux sériques de sodium, potassium, chlore, bicarbonates (ionogramme sanguin), urée et créatinine apporte de nombreuses informations sur le statut hydro- électrolytique et la fonction rénale

3 3 Ionogramme sanguin Dosage des ions Na +, K +, Cl - et bicarbonates Concentrations durée et créatinine (fonction rénale) Prélèvement de sang veineux sur tube sec ou avec anticoagulant

4 4 Électrolytes Petits ions chargés – ou +, en solution dans les liquides de lorganisme Sodium (Na + ) : principal cation extracellulaire Potassium (K + ) : principal cation intracellulaire Protéines et phosphates : principaux anions intracellulaires Chlore et bicarbonates : principaux anions extracellulaires

5 5 Osmolarité et osmolalité Osmolarité : nombre de particules par litre de solution (milliOsmoles/l) Osmolalité : nombre de particules par kilo deau de cette solution (milliOsmoles/kg deau) En pratique osmolarité = osmolalité Osmolalité mesurée ou calculée : (Na + + K + ) x 2 + glc + urée N = mOsm/kg

6 6 Osmolalité Hypoosmolalité extracellulaire Mouvement deau du milieu extra vers le secteur intracellulaire Hyperosmolalité extracellulaire mouvement deau de la cellule vers le tissu interstitiel HIC DIC

7 7 Leau principal constituant du corps humain Représente en moyenne 60% du poids corporel total Répartie en 2 compartiments Intracellulaire (2/3) Extracellulaire (1/3) Leau se déplace dun compartiment à lautre par osmose, ses mouvements sont étroitement liés aux électrolytes (équilibre hydro-électrolytique)

8 8 Équilibre hydro-electrolytique Il est vital pour la cellule de maintenir constants son volume et sa composition en eau et électrolytes : cest lhoméostasie. Les concentrations en électrolytes (H +, K + et Ca 2+ ) contrôlent lactivité de nombreuses enzymes

9 9 Compartiments hydriques Lorganisme tend à maintenir constante la composition entre le milieu extracellulaire et intracellulaire

10 10 Compartiments hydriques Milieu intracellulaire Composition en électrolytes très différente de celle du milieu extracellulaire

11 11 Compartiments hydriques Milieux extracellulaires Plasma (liquide vasculaire) : eau + électrolytes + substances dissoutes (glc, urée, protéines) Perte : tachycardie, hypotension orthostatique voire collapsus

12 12 Compartiments hydriques Milieux extracellulaires Liquide interstitiel (lymphe) : composition proche de celle du plasma mais absence de protéines Intervient dans le transfert des nutriments vers la cellule et le rejet des déchets dans le sang

13 13 Bilan de leau Entrées Boissons Aliments métabolisme Sorties Urines Respiration (vapeur deau) Peau (transpiration) selles 2,5 l/j =

14 14

15 15 Régulation des apports Soif Sensation stimulée par une hyperosmolalité plasmatique (déficit hydrique plasmatique) Sentie à la perception de la sécheresse buccale Toute DIC ou DEC stimule la soif

16 16 Régulation des pertes Action de lADH au niveau du rein augmente la perméabilité à leau au niveau du tube collecteur de bellini Sécretion dADH régulée par : Variation de losmolarité plasmatique Variation du volume plasmatique

17 17 Régulation des pertes Aldostérone réabsorption de Na + au niveau du TCD et du canal collecteur Sécrétion régulée par Variation du volume plasmatique

18 18 Sensation de soif ADH aldostérone

19 19 Échanges hydriques entre les secteurs Les transferts sont régis par des forces passives : pressions hydrostatique, oncotique et osmotique La pression osmotique règle les mouvements entre les compartiments intra et extracellulaire Les pressions hydrostatique et oncotique règlent les mouvements entre les secteurs plasmatique et interstitiel

20 20 Échanges hydriques entre les secteurs intra et extra cellulaire Leau diffuse librement à travers les membranes cellulaires et les parois capillaires Les mouvements de leau dun secteur à un autre sont réglés par la concentration des substances osmotiquement actives (Na + ) qui exercent une pression osmotique (évaluée par losmolalité) leau passe du milieu le moins concentré vers le milieu le plus concentré contraction ou dilatation des cellules

21 21

22 22 Échanges hydriques entre les secteurs plasmatiques et interstitiel Les protéines plasmatiques exercent une pression oncotique (membrane capillaire imperméable aux protéines) Leau exerce une pression hydrostatique oedèmes

23 23

24 24 Les troubles de lhydratation Variation du volume des secteurs intracellulaires ou extracellulaires ou les 2 à la fois Si losmolalité extra-cellulaire DIC Si losmolalité extra-cellulaire HIC lhydratation des cellules est donc régulée par losmolalité des liquides extra-cellulaires

25 25 DEC cliniquebiologie Pli cutané (perte délasticité de la peau) Hypotonie des globes oculaires (yeux creux) Tachycardie Hypotension (risque de collapsus) Faible chute de poids Hémoconcentration (protidémie et hématocrite )

26 26 DEC Étiologies Pertes digestives (diarrhées, vomissements) Sudations (fièvre intense) Mucoviscidose (sueur avec des quantités anormales de Na + et Cl - ) lésions cutanées (grands brûlés) Pertes rénales de Na + (IR, insuffisance cortico-surrénalienne) Traitement Perfusion de solutés isotoniques deau et de Na +

27 27 DIC Cliniquebiologie Soif importante Sécheresse buccale Fièvre et polypnée Perte de poids importante Troubles de la conscience (coma) Hyperosmolalité plasmatique Hypernatrémie Protides et Ht normaux

28 28 Étiologies Fuites rénales Fuites digestives (vomissements, diarrhées) Fuites cutanées (sudation) Fuites respiratoires (malades intubés) Traitement Administration deau sans électrolytes DIC

29 29 HEC cliniquebiologie Oedèmes : – Périphériques (signe du godet) – Du poumon Forte poids Parfois HTA Hypervolémie Hémodilution (protidémie, HT ) Osmolalité plasmatique normale (retenue eau = retenue de Na + )

30 30 HEC Étiologies Insuffisance cardiaque stimulation du SRA sécretion aldostérone rétention de Na + et deau Cirrhose hépatique : rétention deau et de sel par le rein Carence protidique Syndrome néphrotique Traitement Régime sans sel Diurétiques spécifiques du Na +

31 31 HIC Cliniquebiologie Dégoût de leau Nausées, vomissements Troubles psychiques (convulsions, coma) Troubles neuromusculaires (céphalées, crampes, asthénie) Hypoosmolalité plasmatique Hyponatrémie Ht et protides N

32 32 Étiologie Insuffisance rénale avec oligoanurie Sécrétion accrue dADH Apport excessif deau Traitement Restreindre leau Donner du Na + appel deau du secteur IC vers le secteur EC HIC

33 33

34 34 Les principaux électrolytes

35 35 sodium N = 135 – 145 mmol/L Principal cation des liquides extracellulaires natrémie = reflet de losmolalité extracellulaire et donc de lhydratation du secteur intracellulaire Toute variation de la natrémie entraîne des mouvements hydriques

36 36 Régulation rénale du Na+ 99% est réabsorbé Totalement filtré 75% réabsorbé dans le TCP Au niveau du TCD, le rein décide de la quantité deau et de sel quil excrète ou réabsorbe grâce à 2 hormones : Aldostérone Hormone anti-diurétique (ADH) aldostérone ADH

37 37 Rôle de laldostérone volume plasmatique pression artérielle Sécrétion rénine Réabsorption tubulaire de Na + Aldostérone

38 38 Rôle de lADH TCD et tube collecteur pratiquement imperméables à leau en absence dADH = eau excrétée eau en excès (hypoosmolalité) dans lorganisme sécrétion ADH volume urinaire

39 39 hyponatrémie Anomalie la plus fréquente en biochimie clinique Causes : Perte de Na + (diarrhées, vomissements, insuffisance surrénalienne) Perte de Na + accompagnée dune perte deau MEC et donc du volume sanguin sécretion dADH rétention deau hyponatrémie Rétention deau Élimination eau oedèmes (syndrome néphrotique) apports (perfusion IV inappropriée)

40 40 hypernatrémie Causes : Manque deau Défaut dapport deau (nourrisson, personnes âgées, comateux) Pertes hydriques extra-rénales (vomissements, diarrhées) Pertes hydriques rénales (diabète insipide) Excès dapport sodique Surcharge thérapeutique Intoxication par le sel (perfusion, noyade)

41 41 potassium Principal cation intra-cellulaire N = 3,5 – 4,5 mmol/L Rôle majeur dans lexcitabilité musculaire excès ou déficit en K + peut provoquer des troubles graves de la contraction musculaire et de la conduction cardiaque Constance de la kaliémie très importante

42 42 Régulation rénale du potassium Rôle majeur de laldostérone Répond aux variations majeures de la concentration plasmatique en K + Stimule la sécretion tubulaire de K + Kaliémie aldostérone stimulée K + en excès éliminé dans les urines Kaliémie aldostérone freinée sécrétion tubulaire de K +

43 43 hypokaliémie Signes cliniques Cardiaques : troubles du rythme Constipation Fatiguabilité et hypotonie musculaire Crises tétaniformes, dépression Étiologies Pertes rénales Diurétiques (furosémide) supplémentation en K + Excès de corticoïdes Altération du SRA Pertes digestives Vomissements, diarrhées, abus de laxatifs ECG

44 44 hyperkaliémie Signes cliniques Troubles du rythme (risque de mort subite ++) Crampes, paresthésies des extrémités et péri-buccale Étiologies Fausse hyperkaliémie !!!! (hémolyse) Acidose Insuffisance rénale Nécroses tissulaires et viscérales Causes iatrogènes : diurétiques, intoxication par les digitaliques, apports excessifs de K +, AINS ECG

45 45 chlorure N = 95 – 105 mmol/L Principal anion du secteur plasmatique Rôle biologique moins étudié que les cations

46 46 bicarbonates N = 22 – 28 mmol/l Rôle important dans le maintient du pH sanguin

47 47 Échantillons sanguins sang recueilli sans anticoagulant après centrifugation, surnageant = serum sang recueilli sur un anticoagulant (ex : héparine, EDTA) après centrifugation, surnageant = plasma

48 48 Erreurs Libération de K + (résultats faux) dosage impossible résultats faux (ex : Ca 2+ sur EDTA, glc) résultats faussements (K +, LDH…) hémolyse Éch. insuf. Erreur de tube Mauvaise conservation


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