La présentation est en train de télécharger. S'il vous plaît, attendez

La présentation est en train de télécharger. S'il vous plaît, attendez

TROUBLES ACIDO- BASIQUES Février 2005 Capacité de médecine dUrgence.

Présentations similaires


Présentation au sujet: "TROUBLES ACIDO- BASIQUES Février 2005 Capacité de médecine dUrgence."— Transcription de la présentation:

1 TROUBLES ACIDO- BASIQUES Février 2005 Capacité de médecine dUrgence

2 CAS CLINIQUE Mr A. 43 ans, douleur abdominale 39.6 °C, 8/6 mm Hg, 125/min malgré remplissage de 1000 ml de plasmion Marbrures=cyanose= 0 ATCD: –Appendicectomie –Lithiase biliaire (colique hépatique) –tabagisme

3 CAS CLINIQUE ACP normale, polypnée Palpation douloureuse hypochondre droit Subictère conjonctival TR normal Fosses lombaires libres BU –

4 CAS CLINIQUE GB 16000, Hb 12.3 g/dl, VGM 80 fl Plaquettes Na+ 144 mmol/l K+ 4.1mmol/l Cl- 105 mmol/l HCO3- 14 mmol/l Glycémie 5.4 mmol/l Urée 14 mmol/l Créat 128 µmol/l ASAT 8N ALAT 12N GGT 7N PAL 5N Bili t 25 µmol/l Bili directe 19 µmol/l

5 CAS CLINIQUE pH 7.32 PO2 107 mm Hg PCO2 28 mm Hg CO2 15 mmol/l Quel est votre diagnostic?

6 CAS CLINIQUE Angiocholite aigue lithiasique: –Lithiase connue –Triade: douleur-fièvre-ictère –Pas de grosse vésicule Choc septique à BGN –Sd infectieux –Collapsus malgré remplissage adapté

7 CAS CLINIQUE Quel est létat acido basique de ce patient? –Acidose métabolique –Bicar < 23 mmol/l Décompensée –Ph <7.38 Avec tentative de compensation respiratoire (polypnée)

8 CAS CLINIQUE Calculer et interprétez le trou anionique plasmatique: TA = Na – (HCO3 +Cl) TA = 144 – ( ) TA = 25 Meq TA (> 16 mmol) : accumulation dacides organiques

9 CAS CLINIQUE Quelles sont les causes dacidoses à TA augmentés? –Acides exogènes: Aspirine Éthylène glycol, méthanol –Acides endogènes: Acidocétose diabétique Acidocétose alcoolique Acidose lactique Insuffisance rénale aigue

10 CAS CLINIQUE Quelle est celle que vous retenez ? Comment le confirmez vous ? –Acidose lactique –Dosage des lactates sur sang artériel

11 CAS CLINIQUE Jugez vous nécessaire deffectuer une alcalinisation IV par bicarbonates de sodium? Justifiez Non, pas de pertes de bicarbonates Acidose modérée et bien tolérée Surcharge hydro sodée, alcalose rebond, hypokaliémie

12 [ H + ] organisme 40 nmol/l facteur 10 6 / autres ions pH = - log [H + ] = 7,4 pH = - log [H + ] = 7,4 pH = 6,1 + log [HCO3-] 0,03 x pCO2 0,03 x pCO2 (Equation dHenderson-Hasselbach)

13 Les normales Pa CO2 = 40 mmHg +/- 4 [HCO3-] = 24 mmol/l +/-2 pH = 7,4 +/- 0,02

14 BILAN H+: entrée –Métabolisme oxydatif: CO2 + H2O H2CO3 H+ + HCO3- Elimination par la ventilation –Catabolisme des AA soufrés et basiques par le foie: production H+ =1 mmol/Kg/j Elimination par le rein

15 La régulation du pH: systèmes tampons - intra-cellulaires : protéines (hémoglobine), phosphates, HCO extra-cellulaires : HCO 3 -, protéines (albumine) défense immédiate défense immédiate H + HCO 3 - H 2 CO 3 H 2 O + CO 2 H+ K+ hémoglobine albumine

16 BILAN H+: sortie Poumons: CO2, protons volatils: défense semi-retardée Rein: défense tardive Réabsorption des HCO3 Excrétion des H+: –NH4+ –AT –H+ libres

17 BILAN H+: sortie TUBE PROXIMAL: réabsorber les HCO3- filtrés –Role de lanhydrase carbonique –Tm HCO3- (28 mmol/l) TUBE DISTAL ET COLLECTEUR: –Eliminer les H+ –Régénérer de nouveaux HCO3-

18 AMMONIURIE Sécrétion de H+ la plus importante: 2/3 Mécanisme très adaptable (X 6) Estimation par le calcul du trou urinaire: –Ta U = Na + K- Cl (NH4Cl) Si ammoniurie élevée (>70 mmol/l): Ta U – Si ammoniurie basse (< 50 mmol/l): Ta U +

19 ACIDOSES Acidoses métaboliques: pH = [HCO3-] pH = [HCO3-] 0.03 X pCO X pCO2 Acidoses respiratoires: pH = [HCO3-] 0.03 X pCO X pCO2

20 ACIDOSE METABOLIQUE pH (<7.38) par HCO3- (<20 mmol/l) compensé par Pco2 pH (<7.38) par HCO3- (<20 mmol/l) compensé par Pco2 Calcul du trou anionique: TA = Na – ( HCO3- + Cl) TA = 12 mEq/l (8-16)

21 ETIOLOGIES à TA élevé (normochlorémiques) H+ : –Exogènes: éthylène glycol, méthanol, intoxication à laspirine, IRA –Endogènes: acidocétose, cétose de jeûn,alcoolique, acidose lactique pH u <5.3 TA U -

22 ETIOLOGIES à TA normal (hyperchlorémiques) perte HCO3 : – diarrhées aigues, fistules duodénales et pancréatiques, iléostomies –Pertes extra rénales : diarrhées aigues, fistules duodénales et pancréatiques, iléostomies –Pertes rénales: IRA (acidose tubulaire proximale ou distale)

23 ACIDOSE RESPIRATOIRE pH 45 mm Hg et compensée par HCO3- Hypoventilation alvéolaire: –insuffisance respiratoire aigue: HCO 3 - de 1mmol/l / 10 mm Hg PCO 2 > 40 mmHg HCO 3 - de 1mmol/l / 10 mm Hg PCO 2 > 40 mmHg –Insuffisance respiratoire chronique (emphysème, BPCO) ( HCO 3 - de 4 mmol/l / 10 mm Hg PCO 2 > 40 mmHg )

24 ALCALOSES Alcaloses métaboliques: pH = [HCO3-] pH = [HCO3-] 0.03 X pCO X pCO2 Alcaloses respiratoires: pH = [HCO3-] 0.03 X pCO X pCO2

25 ALCALOSE METABOLIQUE pH (> 7,42) par HCO 3 - (> 27mmol/l) pH (> 7,42) par HCO 3 - (> 27mmol/l) compensée par pCO 2

26 ALCALOSE METABOLIQUE Excès de HCO3 perfusés (IRC) Perte de H+: –digestives: vomissements, aspiration –rénales: avec DEC: diurétiques, hypercalcémie avec HEC: –hyperaldostéronisme (1: Conn ou 2°: HTA maligne), –Cushing paranéoplasique –réglisse

27 ALCALOSE RESPIRATOIRE pH (> 7,42) par baisse pCO2 ( 7,42) par baisse pCO2 (<35 mm Hg) compensé par HCO3 Hyperventilation alvéolaire: –Iatrogène: ventilation mécanique mal adaptée –Centrale: septique, tumorale, toxique, métabolique, psychogène –Secondaire à une hypoxie tissulaire: anémie, DC,

28 TRAITEMENT Avant tout ETIOLOGIQUE Acidoses métaboliques: indications de perfusion de HCO3: (conférence de consensus 2000 SFAR) –Pertes de HCO3: fistules, diarrhées, acidoses rénales –acidoses sévères: acidose grave avec pH <7,2 et défaillance circulatoire ( réactivité vasc) –IV, 1 mEq/kg

29 TRAITEMENT HCO 3 - molaire (8,4%): VVC semi-molaire (4,2%): VVC isotonique (1,4%): VVP inactivent les catécholamines. VV différentes EER


Télécharger ppt "TROUBLES ACIDO- BASIQUES Février 2005 Capacité de médecine dUrgence."

Présentations similaires


Annonces Google