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LES TROUBLES HYDRO- ELECTROLYTIQUES. REGULATION DE LEAU DANS LORGANISME EAU = principal constituant de lorganisme EAU = principal constituant de lorganisme.

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1 LES TROUBLES HYDRO- ELECTROLYTIQUES

2 REGULATION DE LEAU DANS LORGANISME EAU = principal constituant de lorganisme EAU = principal constituant de lorganisme 50 a 75 % du poids corporel 50 a 75 % du poids corporel Variations selon lage, la corpulence Variations selon lage, la corpulence Leau est répartie en 2 compartiments par la membrane cellulaire Leau est répartie en 2 compartiments par la membrane cellulaire. Secteur intra cellulaire: 60% eau totale. Secteur intra cellulaire: 60% eau totale. Secteur extra cellulaire: 40%. Secteur extra cellulaire: 40% - Liquides intertistitiels et lymphe - Liquides intertistitiels et lymphe - Plasma 8% eau totale - Plasma 8% eau totale

3 MILIEU INTRA CELLULAIRE MILIEU INTRA CELLULAIRE Riche en K ; Cl ; P Riche en K ; Cl ; P Pauvre en Na Pauvre en Na Riche en protéines Riche en protéines MILIEU EXTRA CELLULAIRE MILIEU EXTRA CELLULAIRE PLASMA: riche en Na et en Cl PLASMA: riche en Na et en Cl pauvre en K pauvre en K riche en protéines riche en protéines TISSU INTERSTITIEL: proche plasma sauf pour protéines: pauvre TISSU INTERSTITIEL: proche plasma sauf pour protéines: pauvre

4 La somme des concentrations de tous les solutés contenus dans le plasma correspond à losmolarité La somme des concentrations de tous les solutés contenus dans le plasma correspond à losmolarité + un soluté est concentré + son osmolarité augmente. La membrane cellulaire se comporte comme une membrane semi-perméable.Les mouvements deau et delectrolytes entre les secteurs intra cellulaires et extra cellulaires régissent les concentrations + un soluté est concentré + son osmolarité augmente. La membrane cellulaire se comporte comme une membrane semi-perméable.Les mouvements deau et delectrolytes entre les secteurs intra cellulaires et extra cellulaires régissent les concentrations Losmolarité (Posm) extra cell. = Posm intra cell. Losmolarité (Posm) extra cell. = Posm intra cell.

5 Pour maintenir cet équilibre, les solutés du milieu le + concentré ont tendance à aller vers le milieu le – concentré. Inversement, leau a tendance à aller du milieu le – concentré vers le milieu le + riche. Pour maintenir cet équilibre, les solutés du milieu le + concentré ont tendance à aller vers le milieu le – concentré. Inversement, leau a tendance à aller du milieu le – concentré vers le milieu le + riche. Les charges électriques interviennent également dans ces échanges: un milieu chargé positivement acceptera + facilement des ions chargés négativement. Les charges électriques interviennent également dans ces échanges: un milieu chargé positivement acceptera + facilement des ions chargés négativement. Les échanges peuvent se faire soit passivement: diffusion; soit grace à des transport actifs (consomme de lénergie) Les échanges peuvent se faire soit passivement: diffusion; soit grace à des transport actifs (consomme de lénergie)

6 Le milieu intra cell. et extra cell. ont donc la même osmolarité; cest la concentration ou la charge électrique des ions qui est différente ( Na, K, Cl). Le milieu intra cell. et extra cell. ont donc la même osmolarité; cest la concentration ou la charge électrique des ions qui est différente ( Na, K, Cl). Losmolarité plasmatique est denviron 295 mOsmoles/litre Losmolarité plasmatique est denviron 295 mOsmoles/litre En pratique on la calcule: En pratique on la calcule: Posm = (Na Χ 2) + glycémie +urée Posm = (Na Χ 2) + glycémie +urée

7 La répartition de leau dans lorganisme est sous la dépendance des variations de l osmolarité. Celle-ci régit les mouvements deau à travers la membrane cellulaire et définit donc létat d hydratation cellulaire. La répartition de leau dans lorganisme est sous la dépendance des variations de l osmolarité. Celle-ci régit les mouvements deau à travers la membrane cellulaire et définit donc létat d hydratation cellulaire. Les variations de Posm. entrainnent des variations de volume cell. Donc la Posm. doit être maintenue dans des limites étroites. Si la Posm varie, des mécanismes de régulation vont se mettre en place pour modifier la balance hydrique et rétablir une Posm correcte. Les variations de Posm. entrainnent des variations de volume cell. Donc la Posm. doit être maintenue dans des limites étroites. Si la Posm varie, des mécanismes de régulation vont se mettre en place pour modifier la balance hydrique et rétablir une Posm correcte.

8 3 déterminants principaux de la balance hydrique: 3 déterminants principaux de la balance hydrique: Système arginine vasopressine: hormone synthètisée dans lhypothalamus. Elle est stimulée quand la Posm. augmente; dans les hypovolémies ou les hypotensions. Système arginine vasopressine: hormone synthètisée dans lhypothalamus. Elle est stimulée quand la Posm. augmente; dans les hypovolémies ou les hypotensions. La soif La soif Le pouvoir de concentration ou de diliution des urines par les reins Le pouvoir de concentration ou de diliution des urines par les reins

9 LES HYPONATREMIES Se définissent comme la baisse de concentration plasmatique du sodium ( Na ) < 135 mmol/l Se définissent comme la baisse de concentration plasmatique du sodium ( Na ) < 135 mmol/l Désordre hydro électrolytique le plus fréquent en milieu hospitalier Désordre hydro électrolytique le plus fréquent en milieu hospitalier

10 HYPONATREMIES Lhyponatrémie saccompagne dune baisse de losmolarité plasmatique et est associée à un état dhyperhydratation intra-cellulaire Lhyponatrémie saccompagne dune baisse de losmolarité plasmatique et est associée à un état dhyperhydratation intra-cellulaire 2 cas où lon na pas d hyperhydratation intra cell: 2 cas où lon na pas d hyperhydratation intra cell: - les fausses hypoNa: hyperlipidémies et hyperprotidémies ( myélomes) - les fausses hypoNa: hyperlipidémies et hyperprotidémies ( myélomes) - hyperglycémies brusques (deshydratation intra cell) - hyperglycémies brusques (deshydratation intra cell)

11 HYPONATREMIES Les causes dhypoNa hypotoniques: Les causes dhypoNa hypotoniques: 1 Inflation hydrique due à des entrées deau supérieures aux pertes avec le pool sodé inchangé (la volémie et le volume extra cell sont normaux ) : se voit dans les rétentions deau (SIADH, hypothyroidies, insuffisances surrénaliennes, potomanies, thiazidiques) 1 Inflation hydrique due à des entrées deau supérieures aux pertes avec le pool sodé inchangé (la volémie et le volume extra cell sont normaux ) : se voit dans les rétentions deau (SIADH, hypothyroidies, insuffisances surrénaliennes, potomanies, thiazidiques)

12 HYPONATREMIES Les causes dhyponatrémies hypotoniques Les causes dhyponatrémies hypotoniques 2. pertes hydriques et sodées avec un déficit en sel supérieur à celui en eau ( volume extra cellulaire diminué): maladies rénales, furosémide(lasilix), pertes digestives(vomissements, diarrhées,fistules), pertes cutanées ( brulures) 2. pertes hydriques et sodées avec un déficit en sel supérieur à celui en eau ( volume extra cellulaire diminué): maladies rénales, furosémide(lasilix), pertes digestives(vomissements, diarrhées,fistules), pertes cutanées ( brulures)

13 HYPONATREMIES Les causes dhyponatrémies hypotoniques Les causes dhyponatrémies hypotoniques 3. rétention deau et de sel prédominant sur leau(volume extracell. est augmenté): insuffisance rénale aigue, insuffisance cardiaque, insuffisance hépatique,dénutrition,grossesse 3. rétention deau et de sel prédominant sur leau(volume extracell. est augmenté): insuffisance rénale aigue, insuffisance cardiaque, insuffisance hépatique,dénutrition,grossesse

14 HYPONATREMIES ASPECTS CLINIQUES ASPECTS CLINIQUES La gravité dune hyponatrémie est fonction des capacités dadaptation du volume cérébral face à lhyperhydratation intra cellulaire. Plus linstallation de lhypoNa est rapide moins elle est supportée. La gravité dune hyponatrémie est fonction des capacités dadaptation du volume cérébral face à lhyperhydratation intra cellulaire. Plus linstallation de lhypoNa est rapide moins elle est supportée. Une hyponatrémie symptomatique est à considérer comme grave et doit être gérée comme une urgence thérapeutique. Une hyponatrémie symptomatique est à considérer comme grave et doit être gérée comme une urgence thérapeutique. Les signes neurologiques: altération de la conscience: de lagitation au coma Les signes neurologiques: altération de la conscience: de lagitation au coma

15 HYPERNATREMIES Se définissent comme une concentration plasmatique en sodium > 145 mmol/l Se définissent comme une concentration plasmatique en sodium > 145 mmol/l Elles saccompagnent dune hyper-osmolarité plasmatique responsable dun état de déshydratation. Elles saccompagnent dune hyper-osmolarité plasmatique responsable dun état de déshydratation. Origines : Origines : - Soit déficit hydrique - Soit déficit hydrique - Soit exces capital sodé - Soit exces capital sodé - Soit neurogéne: trouble de losmorégulation - Soit neurogéne: trouble de losmorégulation

16 SIGNES CLINIQUES DES DESHYDRATATIONS EXTRA-CELLULAIRES EXTRA-CELLULAIRES Hypotonie oculaire,les yeux enfoncés Persistance du pli cutané Hypotension artérielle, tachycardie INTRA-CELLULAIRES Soif intense; sécheresse des muqueuses Hyperthermie Troubles neurologiques

17 HYPERNATREMIES TRAITEMENT TRAITEMENT REHYDRATATION DES PATIENTS AVEC CONTRÔLE DE LAPPORT SODE REHYDRATATION DES PATIENTS AVEC CONTRÔLE DE LAPPORT SODE

18 HYPOKALIEMIES Se définissent par une concentration plasmatique en potassium < 3.5 mmol/l Se définissent par une concentration plasmatique en potassium < 3.5 mmol/l Le + souvent due à un déficit en potassium Le + souvent due à un déficit en potassium

19 HYPOKALIEMIES CLINIQUE CLINIQUE RISQUE CARDIAQUE: troubles du rythme; arrêt cardiaque RISQUE CARDIAQUE: troubles du rythme; arrêt cardiaque Atteinte de la musculature lisse: iléus,constipation, dilatation gastrique,rétention vésicale Atteinte de la musculature lisse: iléus,constipation, dilatation gastrique,rétention vésicale Atteinte des muscles striés: contractions, paralysies Atteinte des muscles striés: contractions, paralysies

20 HYPOKALIEMIES ETIOLOGIES ETIOLOGIES Pertes rénales: atteintes rénales, maladies endocriniennes(hypercorticisme),diurétiques Pertes rénales: atteintes rénales, maladies endocriniennes(hypercorticisme),diurétiques Pertes digestives: vomissements, aspiration,fistules,diarrhées,laxatifs Pertes digestives: vomissements, aspiration,fistules,diarrhées,laxatifs Carence dapports Carence dapports Transfert excessif du K en intra cellulaire: alcaloses Transfert excessif du K en intra cellulaire: alcaloses

21 HYPOKALIEMIES TRAITEMENT : étiologique + apport en K TRAITEMENT : étiologique + apport en K Par voie orale si pas de troubles dig. et hypoK non sévère (> 3 mmol/l) Par voie orale si pas de troubles dig. et hypoK non sévère (> 3 mmol/l) Par voie veineuse : JAMAIS D INJECTION INTRA VEINEUSE DIRECTE +++ Par voie veineuse : JAMAIS D INJECTION INTRA VEINEUSE DIRECTE +++ Injection lente (débit:1g sur une heure) à la seringue électrique sur veine de gros calibre Injection lente (débit:1g sur une heure) à la seringue électrique sur veine de gros calibre Surveillance ECG dans les cas sévères. Si signes ECG de mauvaise tolérance: injection de sulfate de magnésium pour stabiliser les membranes. Surveillance ECG dans les cas sévères. Si signes ECG de mauvaise tolérance: injection de sulfate de magnésium pour stabiliser les membranes.

22 HYPERKALIEMIES Concentration plasmatique en K > 5 mmol/l Concentration plasmatique en K > 5 mmol/l CLINIQUE CLINIQUE RISQUE CARDIAQUE majeur: troubles du rythme jusquà arrêt cardiaque RISQUE CARDIAQUE majeur: troubles du rythme jusquà arrêt cardiaque

23 HYPERKALIEMIES ETIOLOGIES ETIOLOGIES Insuffisance rénale aigue ou chronique Insuffisance rénale aigue ou chronique Insuffisance surrénalienne Insuffisance surrénalienne Médicaments antikaliurétiques: diurétiques épargneurs de K Médicaments antikaliurétiques: diurétiques épargneurs de K Transfert deK cellulaire vers le plasma: acidoses Transfert deK cellulaire vers le plasma: acidoses Destructions cellulaires: brûlures, traumatismes, ischémies Destructions cellulaires: brûlures, traumatismes, ischémies chimiothérapies chimiothérapies

24 HYPERKALIEMIES TRAITEMENTS TRAITEMENTS Si signes de mauvaise tolérance ECG présents il faut stabiliser les membranes cellulaires cardiaques: injection de gluconate de calcium.Surveillance scopique. Si signes de mauvaise tolérance ECG présents il faut stabiliser les membranes cellulaires cardiaques: injection de gluconate de calcium.Surveillance scopique. Résines échangeuses dions par voie orale ou rectale: kayexalate, serdolite Résines échangeuses dions par voie orale ou rectale: kayexalate, serdolite Perfusion de bicarbonates Perfusion de bicarbonates Perfusion de sérum glucosé avec de linsuline Perfusion de sérum glucosé avec de linsuline Dialyse dans les formes sévères Dialyse dans les formes sévères


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