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Insuffisance rénale aiguë Introduction Définition générale Perte brutale d une partie ou de l ensemble des fonctions excrétrices rénales. Sous entend.

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2 Insuffisance rénale aiguë Introduction

3 Définition générale Perte brutale d une partie ou de l ensemble des fonctions excrétrices rénales. Sous entend : normalité ou la stabilité préalable de la fonction rénale. possibilité d un retour à la normale (variable selon les étiologies).

4 Fonctions du rein Régulation de l homéostasie : Contrôle de l hydratation Contrôle des électrolytes Elimination des déchets azotés Sécrétion hormonale : Erythropoïétine Vitamine D

5 Définitions biologiques (1) Pas de définitions biologiques officielles. 32 définitions différentes dans la littérature - niveau de créatinine et/ou durée - niveau de clairance de la créatinine

6 Elévation de la créatininèmie plasmatique : normale : 50 à 100 mol/l. créatininèmie variable en fonction de l âge, de la masse musculaire et du sexe. Diminution de la clairance de la créatinine : normale : 90 à 120 ml/mn. Définitions biologiques (2)

7 2 méthodes d évaluation : Clairance estimée : formule de Cockcroft-Gault Formule statistique Clairance calculée Clairance de la créatininèmie

8 Formule de Cockcroft-Gault Cl (mn/ml) = C° x (140- âge) x Poids (Kg) Créat ( mol/l) C° = 1.08 (Femme) = 1.25 (Homme) Sujet en bonne santé

9 Formule calculée Urines des 24 h + bilan sanguin Plus fastidieux mais plus précis. U créat mmol/l ml P Créat mol/l X Diurèse/24h = x = ml/mn Diurèse/mn

10 Exemple Clairance Mr S., 75 ans, 70 Kg hospitalisé depuis 3 mois : Bilan du jour : Créatinine plasmatique 52 mol /l Créatinine urinaire 1.8 mmol/l Diurèse : 2.2 l Administration dun néphrotoxique

11 Exemple Clairance Formule de Cockroft : Clairance calculée : 70 x (140-75) x 1.25 = 109 ml/mn x = 52 ml/mn 52/ x 60

12 Élévation isolée de lurée Mauvais marqueur de lIRA. Augmente indépendamment de la fonction rénale : Hypercatabolisme protéique Apports protidiques excessifs Réabsorption digestive de sang

13 Insuffisance rénale aiguë Modes de découverte clinique

14 Anomalies de lhoméostasie hydro-sodée Diurèse : Conservée > 500 ml /j (mais pas forcément adaptée) Oligurie : 100 – 500 ml /j Anurie : 0à 100 ml /j Signes de rétention hydro-sodée : HTA Oedèmes Anasarque (épanchements des séreuses)

15 OAP et surcharge hydrosodée

16 Syndrome urémique aigu (1)

17 Insuffisance rénale aiguë Première étape Évaluation des Facteurs de gravité /j

18 Facteurs de risque Surcharge hydrosodée : OAP asphyxique HTA maligne Hyperkaliémie Acidose métabolique

19 Tracé ECG d hyperkalièmie

20 Insuffisance rénale aiguë Deuxième étape Insuffisance rénale aiguë ou chronique ?

21 Critères de distinction (1) Meilleur critère dIRA : Bilan biologique prouvant une fonction rénale normale peu de temps avant lépisode actuel. Amnanèse : Antécédents de diabète de + de 20 ans, de pathologie vasculaire (HTA, infarctus, artérite, …), uro-néphrologique font suspecter une IRC.

22 Critères de distinction (2) IRAIRC Taille des reinsNleDiminués (sauf amylose, diabéte, polykystose) Aspect échoNleDédifférencié AnémieNon (sauf Sd hémolytique et urémique) Oui (sauf polykystose) Hypocalcèmie < 1.8 mmol/l Non Oui HyperphosphorémieNe permet pas de trancher HyperkalièmieNe permet pas de trancher

23 Aspect échographique normal Cortex Médullaire

24 Perte de la différenciation cortico-médullaire Corticale Médullaire

25 Insuffisance rénale aiguë Troisième étape Étiologies …. Nombreuses !

26 3 tiroirs Bilan étiologique : 3 tiroirs IRA post-rénale ou obstructive IRA pré-rénale ou fonctionnelle IRA rénale ou organique : Tubulo-interstitielle Vasculaire Glomérulaire

27 Insuffisance rénale aiguë IRA Post-rénale Ou Obstructive

28 IRA Post-rénale ou Obstructive Première étiologie à rechercher : Osbtacle haut : - pyélique, - urétéral, - jonction urétéro-vésical. Obstacle bas : - col vésical, - uréthral.

29 Moyens diagnostiques Examen clinique : Globe urinaire ? Sondage vésical Echographie : Vessie (rétention, aspect de la paroi) Reins : aspect, distension pyélo-calicielle

30 Pourquoi la rechercher en 1 e ? IRA rapidement régressive avec le drainage des urines ! Détermine lorientation du malade : Obstacle = Urologie Autres IRA : Néphrologie ou réanimation

31 Traitement IRA obstructive basse Basse : Sondage ou cathéter sus-pubien Haute : Néphrostomie per-cutanée : Repérage échographique. Ponction transcutanée du rein jusquaux cavités pyéliques dilatées. Mise en place dune sonde Echo

32 Syndrome de levée dobstacle (1) Accumulation de Facteur Atrial Natriurétique Diurèse osmotique à la libération de lobstacle : Parfois considérable (+ de 10 L/j) Pendant 24 à 48 h Correction rapide de lhypervolémie, de la kalièmie et de lIRA.

33 Syndrome de levée dobstacle (2) Risques : Hypovolémie avec aggravation de lIRA Hémoconcentration avec risque thrombotique Traitement : Hydratation compensatrice et surveillance électrolytique rapprochées pendant 48 h.

34 Hémorragie vésicale ad-vacuo Distension des parois vésicales entraînent une rupture des veinules pariétales. Vidange progressive de vessie diminue le risque de caillotage vésical.

35 Insuffisance rénale aiguë IRA Pré-rénale Ou Fonctionnelle

36 IRA Pré-rénale ou Fonctionnelle Défaut de perfusion rénale : Défaut de volémie Défaut de débit rénal (et/ou cardiaque) Défaut de la vascularisation glomérulaire Réversibilité Risque de nécrose tubulaire si persiste

37 Système glomérulaire Glomérule Membrane glomérulaire Capillaire glomérulaire

38 Pression capillaire de filtration 45 mmHg Pression capillaire = 45 % PAM Débit de filtration glomérulaire Débit de sanguin rénal

39 Contre pression de filtration Pression tubulaire Pression oncotique 23 mmHg10 mmHg + La chute de la pression capillaire provoque une diminution du débit de filtration glomérulaire

40 Systèmes vasculaires capillaires Système afférent Système efférent

41 Régulation en cas dHTA Système afférent Système efférent

42 Régulation en cas dHTA Système afférent Système efférent

43 Médiateurs humoraux +++ FacteurArt AffArt EffKfFGDSR Angiotensine IIVCVC++-=- AdrénalineVC -=- Leucotriènes C4, D4VCVC+--- PAFVC --- Thromboxane A2VC --- EndothélineVC+VC AdénosineVC =-- ADHVC-= HistamineVD -=+ PGE1, PGE2, PGI2VD-=+ DopamineVD =++ BradykinineVD+VD-=+ EDRF/NOVD+= ANPVD +++

44 Adaptation physiologique Hypovolèmie ou insuffisance cardiaque Diminution du débit cardiaque Activation du système rénine-Angiotensine -Aldostérone Augentation De la résorption hydrosodée Préservation de la filtration glomérulaire Vasoconstrition des artérioles éfferentes Augmentation Des résistances systémiques Activation du système nerveux autonome

45 Moyens diagnostiques Contexte clinique : Hypovolémie clinique (hypotension, plis cutané, soif, ….). Notion de pertes hydriques (vomissements, diarrhées, hyperdiurèse). Antécédents : insuffisance cardiaque, cirrhose, syndrome néphrotique,…. Traitements : diurétiques, hypotenseurs.

46 Attention : Un patient en hyperhydratation clinique peut présenter une IRA fonctionnelle : Anasarque du cardiaque : hypervolémie mais débit rénal insuffisant par bas débit cardiaque. Anasarque du cirrhotique : hypovolémie relative avec phénomènes de vasoconstriction rénale.

47 Moyens diagnostiques Biologie : Les anomalies biologiques sont les conséquences de lactivation du SRAA : - résorption accrue du hydro-sodée - contraction des urines (oligurie) - augmentation de concentration urinaire des déchets azotés.

48 Moyens diagnostiques Plasmatiques : Urée proportionnellement plus élevée que la créatinine (normal : rapport 1/10) (ex: Créat 150 mol/l / Urée 30 mmol/l) Urinaires : Na U < 20 mmoL/l Fraction dexcrétion sodée < 1 % Rapport U/P Urée > 10 Rapport U/P créatinine > 40

49 Insuffisance rénale aiguë IRA Rénale Ou Organique

50 IRA organique Substratum anatomique Atteinte tubulo-interstitielle : Nécrose tubulaire aiguë Plus fréquente en réanimation 80 % Atteinte vasculaire Atteinte glomérulaire

51 Nécrose tubulaire aiguë Atteinte organique la plus fréquente notamment en réanimation : 2 mécanismes physiopathologiques : Ischémie (bas débit rénal) Toxique (néphrotoxique)

52 Nécrose tubulaire aiguë Agression rénale Ischémie Baisse du Kf Baisse du flux sanguin rénal Toxicité Obstruction tubulaire Augmentation de la pression hydraulique de filtration Baisse de la filtration glomérulaire Œdème tubulaire Rétro-diffusion

53 Exemple1 : Choc septique Mécanisme initial : bas débit rénal Ischémie de la jonction cortico-médullaire Phénomènes microvasculaires primitifs Nécrose tubulaire Phénomènes toxiques secondaires

54 Exemple 2 : Aminosides Mécanisme initial : toxicité tubulaire Nécrose tubulaire Phénomènes toxiques primitifs Ischémie de la jonction cortico-médullaire Phénomènes microvasculaires secondaires

55 Exemple : rhabdomyolyse Lyse musculaire aiguë Physiopathologie double : Œdème musculaire au dépens du secteur plasmatique = hypovolémie Libération de myoglobine toxique pour la cellule tubulaire

56 Moyens diagnostiques Biologie : Les toxines ne sont plus filtrées et les tubules sont incapables de réabsorber les électrolytes : - fuite sodé - faible concentration urinaire des déchets azotés.

57 Moyens diagnostiques Plasmatiques : Rapport 1/10 entre Urée et Créatinine (ex: Créat 150 mol/l / Urée 15 mmol/l) Urinaires : Na U > 40 mmoL/l Fraction dexcrétion sodée > 1 % Rapport U/P Urée < 3 Rapport U/P créatinine < 20

58 Pronostic de la NTA Evolution en 3 phases : Installation de lIRA : Diurèse conservée – anurie IRA +/- importante Phase de plateau : Stabilisation à un niveau +/- haut de lIRA Phase de récupération Lente Normalisation en 21 jours en moyenne.

59 Surveillance en milieu spécialisé Phase dinstallation : Risque dOAP et métaboliques +++ (K et H+) Phase de plateau : Risque dOAP et métaboliques + Phase de récupération : Risque dhypovolèmie (pseudo sd de levée dobstacle) Risque dhypokalièmie, dhypomagnésémie

60 Traitement Diurétiques : Seul intérêt : limitation de la surcharge hydrosodée Naméliore pas la fonction rénale !!! Toxique à forte posologie !!! Hémodialyse : Signes de gravité Signes de rétention des déchets azotés : Hyperurémie > 30 mmol/L Hyperphosphorèmie > 3 mmol/L


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