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Insuffisance rénale chronique. Définition - linsuffisance rénale chronique (IRC) se définit par la réduction permanente du débit de filtration glomérulaire.

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1 Insuffisance rénale chronique

2 Définition - linsuffisance rénale chronique (IRC) se définit par la réduction permanente du débit de filtration glomérulaire IRC/ IRA –créatinine ~ > 3 mois –échographie –anémie –HPT –neuropathie

3 filtration glomérulaire –clairance de la créatinine FG de 120 +/- 20 ml / min / 1, 73m 2 estimée par la formule de –Cockroft et Gault : Cl (ml / mn) = [ 140 – âge ( ans)] * poids ( kg)/Créatinine ( µmol /L) »*1,23 homme »*1 femme –MDRD créatinine sérique– 0,8-1,2 mg:dl, ( µmol /L) Urée sérique– mg/dl, 3,5-6,5 ( µmol /L)

4 NFK - DOQI

5 ANAES StadiulCl cr ml/minDefinitieEfect Boala renala cronica cu Cl > 60 ml/min Nici unul sau HTA IRC moderata HTA Tulburari fosfocalcice debutante IRC severa Agravarea semnelor precedente Modificari acidobazice Anemie aregenerativa 4<15 IRC preterminala sau terminala Agravarea semnelor precedente Crampe Retentie hidrosodata Risc hiperkaliemie Anorexie, greturi

6 Physiopathologie linsuffisance rénale correspond à la perte fonctionnelle des néphrons. La destruction dune partie du néphron le rend non fonctionnel. Les autres néphrons sains sadaptent Mécanismes adaptatifs : adaptation des mécanismes de réabsorption /sécrétion tubulaire –Aucune -lurée –adaptation limitée.-rétention phosphates précipitation P-Ca hypocalcémie sécrétion accrue PTH diminue la réabsorption tubulaire des phosphates augmente lexcrétion urinaire des phosphates –complète (jusquau stade ultime)-le cas du sodium, du potassium et du magnésium. osmolarité augmentée, diurèse osmotique Une IRC une fois instalée a tendance a progresser, même si le processus pathologique initial est résolu ou controlé

7 Mécanismes de progression de lIRC glomérulosclérose –Hypertrophie, hyperpression, hyperfiltration, Compensatrices Mais trafique mésangial protéique augmentée glomérulosclérose –Lhypertension artérielle- source daugmentation du débit sanguin glomérulaire –Le régime riche en protides qui augmente aussi la FG –La protéinurie - par sa toxicité mésangiale (RAA) Fibrose interstitielle –La protéinurie - par sa toxicité tubulaire –Hyperphosphatémie, hypercalcémie, hyperuricémie –Infections Sclérose vasculaire - HTA

8 Facteurs de progression de lIRC –non modifiables Nephropathie de base Race Gendre –modifiables HTA Protéinurie Regime riche en protides Hyperlipidémie Anémie Tabagisme etc

9 Etiologie Néphropathies vasculaires 22,5 % Néphropathies diabétiques 21 % Glomérulopathies primitives 20 % Néphropathies interstitielles 12 % Néphropathies héréditaires 9 % Maladies systémiques 7 % Causes indéterminées 6 % Binéphrectomie 1, 3 %

10 Manifestation clinico-biologiques de lIRC Anomalies hydroélectrolytiques Manifestations cutanées Manifestations musculo-articulaires Manifestations neurologiques Manifestations cardiovasculaires Manifestations hématologique Métabolisme phosphocalcique Métabolisme - autre

11 ANOMALIES HYDROÉLECTROLYTIQUES –Sont fonction de la néphropathie causale et du degré dinsuffisance rénale –Ils deviennent majeurs au stade terminal Hyperhydratation, déshydratation FG <10ml/min Hypo natrémie / Hyper natrémie FG <10 ml/min Hyperkaliémie – FG <20 ml/min Acidose métabolique- FG <50 ml/min

12 Traitement Hyperhydratation, –Diurétique ( danse si FG<40 ml/min) –!! HD – diurèse = UF Hypo natrémie / Hyper natrémie Hyperkaliémie –Paresthésies, douleur ou faiblesse musculaire, troubles du rythme cardiaque –Manifestations ECG !!! – T pointus, PR allongée, QRS large, bradyarythmies –Traitement – Sels de Ca Stimulation ATP-ase Insuline (+glucose) bêta mimétiques Alcalinisation Diurétiques Résines échangeuses de ions Acidose métabolique – bicarbonate, carbonate de calcium

13 Peau Lésions cutanéées –Xerosis –Pruritus HPTH Urémie Dyséléctrolytémie Neuropathie

14 Muscles et articulations Muscles –Myopathie urémique – toxines –Neuropathie motrice –Déficit en Vit D –Toxicité médicamenteuse Articulations –Mono ou polyarthrite par pp de cristaux de Ca et P –Arthropathie amyloïde

15 ANOMALIES NEUROLOGIQUES –Centrales(encéphalopathie urémique) non spécifiques conséquence de »HTA, »désordres hydro électrolytiques »!!! démence Al »intoxication médicamenteuse –La neuropathie périphérique est »tardive, »dévolution lente, »sensitive puis motrice, »touche essentiellement les membres inférieurs –Traitement – dialyse, vitamines B, etc.

16 ANOMALIES CARDIOVASCULAIRES LHTA est à la fois cause, symptôme et facteur daggravation de lIRC Elle doit être à tout prix normalisée pour éviter le retentissement ventriculaire gauche. ASZ accélérée – dislipidémie, statut inflammatoire chronique – –Syndrome MIA – malnutrition, inflammation, ASZ La cardiopathie à prédominance gauche est tardive liée à lHTA, à de fréquentes coronaropathies, à l anémie et la FAV responsable dune insuffisance cardiaque à haut débit, à dautres facteurs dysélectrolytémies (HK, hCa, PTH, acidose) La péricardite urémique –exudation sérohemmorhagique –Douleur de poitrine, position génu-péctorale, toux sèche – tamponnade- hTA, pVC augmentée, hépatomégalie, reflux hépato –jugulaire, pouls paradoxe

17 Tt des complications cardiovasculaires cardiopathie, ASZ joue un rôle prépondérant dans le pronostic vital. TT systématique de lHTA – cible 140/90 mm Hg en HD, !! UF, poids « de base » Le dépistage doit être systématique – échocardiographie, autres la prévention primaire consiste en –larrêt de lintoxication tabagique, –le traitement rigoureux de lHTA –la correction dune surcharge pondérale, –l amélioration de léquilibre glycémique et lipidique –Une dose adéquate de dialyse –Correction de lHPTH –Correction de la malnutrition

18 Péricardite urémique –Dialyse durgence, fréquente –Poids le plus bas possible –Héparine le moins possible –Anti-inflammatoires –Si tamponnade ponction drainage péricardiotomie

19 ANOMALIES HÉMATOLOGIQUES : Lanémie – est quasi constante. Elle est normochrome, normocytaire arégénérative. –Le défaut de sécrétion dérythropoiétine est le principal facteur en cause. –En fait les mécanismes sont multiples : »facteurs toxiques urémiques, »hémolyse modérée, »carences en particulier martiale. Les leucocytes et les plaquettes ont des anomalies fonctionnelles

20 Tt de lanémie –lobjectif recommandé: une Hb de11-12mg/dl Un apport calorique et protidique suffisant Dose de dialyse adéquate La supplementation en fer et en folates. –En dialyse fer parentéral dextran/gluconate -1g charge/10 HD ou maintien –Per os – 200 mg fe el/j Lérythropoïétine humaine recombinante –Alpha – Eprex – UI/kg/semaine iv –Bêta- Recormone - sc iv –Omega – Epomax 1/semaine –Darbepoietine – Aranesp 1/semaine Résistance – carence martiale, inflammation, pertes de sang, PTH, Al, etc.

21 Métabolisme phosphocalcique 1.HPTH hypoCa h vit D3 HP FG IRC HPTH AM

22 PTH – résorption osseuse, hypercalcémie Elle se traduit par des douleurs osseuses, un prurit et des calcifications extra osseuses. Radiologiquement, il existe une résorption sous périostée et des érosions des houppes phalangiennes. Traitement – supplément de vit D3 (prophylaxie !!!) – risque HCa, HP –Chélation du P – Ca CO3 ou sevelamer –Autres – calcimimétiques –PTX

23 2.Ostéopathie aluminique – –Ostéoide non minéralisé avec renouvellement osseux lent 3.Ostéomalacie -renouvellement osseux lent Douleurs, fractures, déformations Calcification vasculaire Tt – ne plus freiner la PTH, chélation Al

24 Métabolisme Lipidique: hyperTG,±hypercholestérolémie Glucides –résistance à linsuline –diminution du catabolisme de linsuline Protides –hypercatabolisme

25 TT de LIRC –Le traitement étiologique –Diminuer la progression de lIRC –Dépistage et traitement des troubles induits par lIRC Maintien de létat nutritionnel Maintien de léquilibre hydroélectrolytique Corriger lacidose Lanémie La prévention et le traitement de lostéodystrophie rénale Les troubles cardio vasculaires Limiter la iatrogénie médicamenteuse. –Préparation du patient au traitement de suppléance

26 Le traitement étiologique Le traitement étiologique est dautant plus efficace quil est précoce. Il permet le plus souvent de ralentir la vitesse de dégradation de la fonction rénale. Lexemple le plus frappant est la levée dun obstacle urologique.

27 Diminuer la progression de lIRC –« NÉPHROPROTECTION PHARMACOLOGIQUE » – Réduire la pression artérielle et la protéinurie, cest le double objectif de la « néphroprotection pharmacologique » –Recommandations pratiques 1.Situation Pression artérielle souhaitable –IRC + Protéinurie > 1 g < 125 / 75 mm Hg –IRC + Protéinurie < 1 g, diabète < 135 / 80 ou 85 mm Hg 2.Les IEC sont le plus souvent utilisés en première intention car niveau de pression artérielle égale ils réduisent davantage la protéinurie et la progression de linsuffisance rénale.

28 3. Restriction protidique –Pourraient limiter les symptômes urémiques et ralentir la dégradation de la fonction rénale. –Recommandations : 1 g / kg / j dans lIRC débutante 0,8 / g / kg / J dans lIRC modérée à sévère au dessous de 0,65/ g / kg / J dans des cas sélectionnées, a progression rapide –!!Maintien de létat nutritionnel

29 LIMITER LA IATROGÉNIE MÉDICAMENTEUSE. Laccumulation de médicaments à élimination rénale confère potentiellement trois risques : –accident de surdosage, –toxicité rénale –extra rénale Toute prescription médicamenteuse chez linsuffisant rénal doit être parfaitement contrôlée.!!!!!

30 PRÉPARATION DU PATIENT AU TRAITEMENT DE SUPPLÉANCE –PRÉPARATION DU PATIENT AU TRAITEMENT DE SUPPLÉANCE – Le patient sera informé des différentes modalités de dialyse: hémodialyse ou dialyse péritonéale et de la possibilité de transplantation. –La vaccination antivirale B sera effectuée le plus précocement possible. Le –succès vaccinal décroît avec lâge et le degré dIRC. –La confection de labord de dialyse sera effectué vers une clairance de 15 ml /mn. –En ce qui concerne labord vasculaire dhémodialyse il est fondamental de préserver le capital veineux en vue de la réalisation dune fistule artério - veineuse

31 –O QUAND FAUT IL DÉBUTER LA DIALYSE ? –Indications de principe : clairance de créatinine entre 10 et 15 ml /mn – Indications de nécessité : troubles cliniques ou biologiques sévères imputables à lIRC non controlés par le traitement conservateur mais corrigés par la dialyse.

32 DIALYSE DE SUPPLÉANCE –Lépuration extra rénale consiste à mettre en contact le sang et un liquide de composition déterminée (le dialysat) par lintermédiaire dune membrane semi perméable. –membrane semi perméable – en HD membrane synthétique, en DP membrane biologique (péritoine) –Deux processus réalisent lépuration du sang : la diffusion et lultrafiltration – La diffusion est un processus physique de passage des solutés du milieu le plus concentré vers le milieu le moins concentré. Les molécules de grande taille ne peuvent diffuser (protéines par exemple). Lurée, la créatinine,le phosphore...traversent la membrane du sang vers le dialysat, inversement le calcium ou les bicarbonates diffusent du dialysat vers le sang. –

33 –Lultrafiltration En hémodialyse est obtenue grace à un gradient de pression. Lultrafiltration du sang aboutit à un transfert deau et de substances dissoutes du sang vers le dialysat. Ce transfert deau plasmatique dépend de la perméabilité de la membrane et de la différence de pression entre les deux compartiments. En dialyse péritonéale la pression osmotique permet lultrafiltration. Plus le dialysat est riche en glucose, substance osmotiquement active, plus grande est la quantité deau ultrafiltrée.

34 –LHémodialyse –Est la plus utilisée –En centre hospitalier, en unité dauto dialyse, ou à domicile –En général 3 séances de 4 heures par semaine mais la dose nécessaire de dialyse est évaluée sur les capacités dépuration de lurée. –Nécessite la création dun abord vasculaire ( fistule artério veineuse) afin d alimenter la circulation extra corporelle. – Les risques sont surtout cardiovasculaire (hypotension, troubles du rythmes ) dus aux variations brutales du milieu intérieur, et infectieux ( abords vasculaires).

35 –LA DIALYSE PÉRITONÉALE –Le péritoine sert de membrane semi perméable. Laccès au péritoine est assuré par un cathéter permanent. –La dose de dialyse est évaluée sur lépuration de lurée et tient compte de la fonction rénale résiduelle plus longtemps conservée par cette technique. – Technique de domicile Dialyse péritonéale continue ambulatoire : 4 échanges par jour avec ou sans laide dune infirmière Dialyse péritonéale automatisée : échanges de nuit par machine – Les indications préférentielles sont le patient jeune en attente de transplantation ou le patient âgé avec instabilité cardio- vasculaire ou diabétiquequi peut rester à domicile – Le risque le plus important est linfection péritonéale.

36 Transplantation rénale Greffe dun rein donneur (vivant ou cadavre) En FID, artère et veine iliaque, uretère Conditions –Pas de CI receveur –Pas de CI donneur –Ischémie rénale la plus courte possible –La meilleure compatibilité HLA possible –Immunosuppresseur longue durée Résultats –SV 1 an 95% DVA, 85% cadavre –SV 20 ans haplo identiques, 12 ans cadavre –Risque – infection, malignité, etc.


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