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Protéinurie et syndrome néphrotique de ladulte

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Présentation au sujet: "Protéinurie et syndrome néphrotique de ladulte"— Transcription de la présentation:

1 Protéinurie et syndrome néphrotique de ladulte

2 Protéinurie physiologique kg de protéines / 24h traversent le rein (adulte) Seulement mg / 24h dans lurine Réabsorption +++ PU physiologique 60 % protéines plasmatiques 2-microglobuline chaines légères dIg) 40 % protéines dorigine rénale (Tamm-Horsfall)

3 Mesure quantitative et qualitative de la PU Méthode semi-quantitative : BU (sauf chaînes légères dIg) Dosage pondéral de la PU (N < 0,15 g/24h – influencée par HU) Rapport PU/créat U (N < 20 mg/mmol) Albuminurie (N < 20 mg/L) – microalbuminurie Physiopathologie de la protéinurie (électrophorèse) PU tubulaire : trouble de réabsorption de protéines de MM < 60 kDa PU glomérulaire : passage excessif des protéines plasmatiques > 60 kDa

4 PU intermittentes Physiologiques – Effort – Fièvre – PU orthostatique Pathologiques – Infection urinaire – Insuffisance ventriculaire droite – Polyglobulie

5 PU permanentes Bilan – PA, sédiment urinaire – Ionogramme plasmatique + créatininémie + glycémie + uricémie – Éventuellement : échographie, électrophorèse des prot U – Indication de biopsie Orientations – PU permanente > 0,50 g/24 h : nécessité dun avis néphrologique – SN = marqueur de protéinurie élevée – Le débit de PU diminue lorsque la FG devient < 50 mL/min – Intrication des atteintes glomérulaire, interstitielle et vasculaire

6 Protéinurie permanente Bilan de débrouillage: EPU, CUQ, CUF, iono, créat, estimation du DFG, échographie rénale Chaînes légèresTubulaire Gammapathie monoclonale Bilan néphropathie tubulo-interstitielle Albumine > 2g/j< 2g/j Toutes les néphropathies Glomérule

7 Traitement de la protéinurie Étiologique Chaque fois que possible Symptomatique Souhaitable car toute PU permanente entraîne une fibrose interstitielle Produits néphroprotecteurs : IEC - ARA2

8 Syndrome néphrotique Définition – PU > 3 g/24h – (Albuminémie < 30 g/L) SN pur si – Absence dHU persistante – Absence dHTA permamente – Absence dIR organnique durable – (PU sélective)

9 Présentation clinique : œdèmes Caractéristiques Mous, blancs, gardent le godet Prédominance aux zones déclives Confinant à lanasarque Marqueur objectif : prise de poids Mécanisme 1.Protéinurie massive 2.Hypoprotéinémie 3.Baisse de la pression oncotique - hypovolémie 4.Hyperaldostéronisme secondaire à la contraction volémique entraînent des œdèmes

10 Traitement du syndrome œdémateux Restriction sodée Repos discutable [mobilisation des œdèmes vs. risque thrombotique] Furosémide ± amiloride ± thiazidique [sauf si hypovolémie – risque de thrombose] Rarement : perfusions dalbumine

11 Complications aiguës IRA : 3 mécanismes IRA fonctionnelle Nécrose tubulaire aiguë Thrombose VR Thromboses vasculaires Hémoconcentration + facteurs anticoagulants + facteurs procoagulants = hypercoagulabilité ++ Tous les territoires Prévention : éviter immobilisation et déplétion sodée ± AVK Complications infectieuses Du SN : germes encapsulées (péritonite, pneumopathie, méningite) Du traitement : infections virales et autres opportunistes

12 Complications chroniques Hyperlipidémie Athérogène ( LDL-cholestérol) – Corrélé à limportance de la PU Statines si SN durable HTA Objectif < 130/80 mmHg Priorité IEC & ARA2 ± diurétique IRC Intrication : maladie causale + PU chronique + HTA mal contrôlée Néphroprotection Autres complications Dénutrition fraction libre des médicaments hormones thyroïdiennes, fer, cuivre, zinc, transferrine

13 Syndrome néphritique aigu Tableau brutal Oligurie, œdèmes IRA, HTA, hématurie (macro) Protéinurie … SN En général post-infectieux De + en + rare, chez lenfant (sauf PED) Hypocomplémentémie Rarement : maladies de système, Berger, SHU

14 Glomérulonéphrite rapidement progressive IR rapidement progressive en 2 à 8 semaines HTA Protéinurie Hématurie PBR : signes de gravité Prolifération extra-capillaire Croissants Signes extra-rénaux fréquents Lupus, Wegener, Goodpasture, polyangéite, post-infectieux


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