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Néphropathies vasculaires. A.Néphropathies vasculaires chroniques 1. Néphroangiosclérose commune 2. Sténose des artères rénales 3. Embolies de cholestérol.

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1 Néphropathies vasculaires

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4 A.Néphropathies vasculaires chroniques 1. Néphroangiosclérose commune 2. Sténose des artères rénales 3. Embolies de cholestérol

5 1.Nephro-angiosclérose commune Après 10 à 15 ans dHTA Traduction –Baisse de la filtration glomérulaire –Protéinurie absente ou faible ( < 1g/24 h ) –Pas dhématurie microscopique Atrophie rénale progressive (échographie) Evolution lente vers insuffisance rénale terminale < 1 % à 15 ans

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8 2. Sténose des artères rénales Sténose uni ou bilatérales Avec ou sans hypertension artérielle Tableau clinique HTA sévère ou résistante Créatinine et kaliémie augmentées après réduction HTA ( IEC, ARA2, autres ) Oedème pulmonaire « flash »

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10 2. Sténose des artères rénales Diagnostic Écho doppler des artères rénales Scintigraphie au captopril Angio-scanner, angio-IRM Traitement Médical Angioplastie sans ou avec stent chirurgie

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12 3. Embolies de cholesterol Embolies multiples de cristaux de cholesterol à partir dune plaque dathérome déstabilisée Spontané ou déclenché par cathétérisme intra-artériel ( incidence 2 % ? ) ou anticoagulation Début des signes différé ( …quelques semaines )

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16 3. Embolies de cholesterol Tableau clinique –Insuffisance rénale progressive –Proteinurie, hematurie micro. : peu ou pas –Livedo, « orteil bleu » Tableau biologique –Syndrome inflammatoire –Éosinophilie, eosinophilurie –Hypocomplémentémie (C3)

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21 3. Embolies de cholesterol Diagnostic –Fonds dœil –Biopsie : peau, rein Traitement –Arrêt des anticoagulants –Corticoides –Statines forte dose Résultats –1/3 décès, 1/3 IR terminale, 1/3 évolution favorable

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24 B. Néphropathies vasculaires aigues 1. Néphroangiosclérose maligne –HTA « accélérée » par lésions artériolaires Prolifération cellulaire et obstruction lumière Hyper-réninisme Nécrose fibrinoide –Diastolique > 12 cm Hg –Fonds dœil Stade 4 –Insuffisance Ventriculaire Gauche –Insuffisance rénale rapidement progressive

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26 B. Nephropathies vasculaires aigues 2. Microangiopathies thrombotiques –Définition histologique : occlusion des lumières artériolaires et capillaires par des thrombi –Signes hématologiques pathognomoniques : Anémie hémolytique avec schizocytes Coombs négatif Thrombopénie (de consommation) Sans CIVD

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30 2. Microangiopathies thrombotiques 2 tableaux : – Syndrome hémolytique et urémique Enfant, m.de Gasser post-diarrhée, toxine Shiga-like,(E.Coli O 157 H7 (vérotoxine) Insuffisance rénale, bon pronostic –Purpura thrombotique thrombopénique Adulte, m.de Moschowitz Auto-anticorps anti-protéase du f.Willebrand Signes neurologiques, mauvais pronostic Traitement : Echange plasmatique avec PFC

31 Cellules Endothéliales collagène f. Willebrand. Plaquettes micro-thrombus = plaquettes + f. Willebrand puis coagulation plasmatique

32 Cellules Endothéliales collagène facteur Willebrand multimères de très haut poids moléculaire Plaquettes Protéase ADAMTS 13 f. Willebrand. monomères

33 Les microangiopathies thrombotiques Cellules Endothéliales collagène f. Willebrand. S.H.U. Plaquettes lésions endothéliales

34 Les microangiopathies thrombotiques Cellules Endothéliales collagène f. Willebrand. S.H.U. Plaquettes lésions endothéliales exemple : diarrhée infectieuse à E.Coli O 157 H 7 sécreteur de vérotoxine toxique pour les cellules endothéliales

35 Les microangiopathies thrombotiques Cellules Endothéliales facteur Willebrand multimères de très haut poids moléculaire P.T.T. Plaquettes constitutionnel Protéase ADAMTS 13 anormale. facteur Willebrand

36 Les microangiopathies thrombotiques Cellules Endothéliales facteur Willebrand multimères de très haut poids moléculaire P.T.T. Plaquettes acquis IgG Protéase auto-anticorps ADAMTS 13. facteur Willebrand

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40 B. Nephropathies vasculaires aigues 3. Vascularites La Périartérite Noueuse – = angéite nécrosante artères de moyen calibre

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42 B. Nephropathies vasculaires aigues 3. Vascularites La Périartérite Noueuse – = angéite nécrosante artères de moyen calibre –Cause : 30 % virus HB, 70 % = ? –Atteintes : nerfs, muscles, articulations, peau, reins, digestif.. –Diagnostic : artériographie ( micro-anévrysmes, infarctus ) ou biopsie ( neuro-musculaire …) –Traitement: anti-virus HB ou Cx+Cy

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49 B. Nephropathies vasculaires aigues 4.Crise aigue sclérodermique –Sclérodermie systémique –Néphropathies progressive –Crise aigue = tableau d HTA maligne et de microangiopathie thrombotique –Traitement ( et prévention ) par IEC (Captopril)

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55 B. Nephropathies vasculaires aigues ( glomérulonéphrites rapidement progressives ) 3. Vascularites –Les vascularites des petits vaisseaux ont été traitées avec les atteintes glomérulaires


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