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Le coeur Marieb, chap.18. IMPORTANT! À la fin de chaque section, nous complèterons ensemble les notes de cours trouées. À la fin de chaque section, nous.

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1 Le coeur Marieb, chap.18

2 IMPORTANT! À la fin de chaque section, nous complèterons ensemble les notes de cours trouées. À la fin de chaque section, nous complèterons ensemble les notes de cours trouées. Noubliez pas de remplir ma feuille dévaluation! Noubliez pas de remplir ma feuille dévaluation!

3 Plan de la leçon 1) Lirrigation du tissu cardiaque –Pourquoi irriguer le cœur –Comment le cœur est irrigué 2) Notes récapitulatives section 1 3) Physiologie du cœur –Rappel sur les propriétés du muscle cardiaque –Mécanisme et déroulement de la contraction Physiologie de la contraction Physiologie de la contraction Système de conduction du cœur Système de conduction du cœur Électrocardiogramme Électrocardiogramme Révolution cardiaque Révolution cardiaque Fréquence cardiaque Fréquence cardiaque 4) Notes récapitulatives section 2 3) Activité dintégration: lECG

4 1) Lirrigation du tissu cardiaque: pourquoi et comment irriguer le cœur?

5 Coeur Chargé Sang propulsé dans lorganisme Transport de loxygène dans cellules des organes Fonctionnement des cellules

6 Circulation coronarienne = Irrigation du tissu cardiaque Nourrir le tissu cardiaque Nourrir le tissu cardiaque –Oxygène –Nutriments Toutes les cellules de toutes les couches du cœur doivent être irriguée Toutes les cellules de toutes les couches du cœur doivent être irriguée Quelles sont les tuniques de la paroi du cœur? Quelles sont les tuniques de la paroi du cœur?

7 Lame viscérale du péricarde séreux: épicarde (Lame pariétale du péricarde séreux) Cavité du péricarde Cavité du coeur

8 Irrigation artérielle Irrigation veineuse *Anastomose = jonction de vaisseaux

9 Irrigation artérielle Doù viennent les artères coronaires? Doù viennent les artères coronaires? –De la base de laorte Quand le sang est-il propulsé dans les artères coronaires? Quand le sang est-il propulsé dans les artères coronaires? –Lorsque le cœur se relâche, la pression est élevée dans laorte (notions du dernier cours: pression, ouverture/fermeture des valves)

10 Irrigation artérielle (suite) Artère droite/Artère gauche Passent sous les oreillettes Ramification Ram. Vent. Ant. Ram. Vent. Post. Suit sillon interventriculaire Distribution aux 2 ventricules - À lapex du cœur, les rameaux antérieurs se rejoignent, sanastomosent.

11 Irrigation artérielle (suite) Les artères coronaires irriguent les oreillettes et les ventricules Les principales ramifications sont dans lépicarde myocardes Les artères coronaires fournissent au myocarde un apport sanguin intermittent et rythmique Circulation coronarienne = au relâchement car sinon vaisseaux sont comprimés

12 Irrigation veineuse Où commence lirrigation veineuse? Où commence lirrigation veineuse? –Dans les capillaires du myocarde Quand le sang est-il envoyé dans les veines du cœur? Quand le sang est-il envoyé dans les veines du cœur? –Suite aux échanges de gaz et de nutriments Réseau parallèle aux artères (sillons à la surface du cœur) Réseau parallèle aux artères (sillons à la surface du cœur)

13 Irrigation veineuse (suite) Capillaires du myocarde Veines du coeur Sinus coronaire (face postérieure) Grande veine du coeur Petite Veine du coeur Veine Moyenne du coeur Veine Antérieure du coeur Veine Postérieure du vent. gauche Face Ant. Face post. Vent. droit Vent. gauche Oreillette/ Vent. droit *Sinus coronaire: veine à paroi mince sans muscle lisse Oreillette droite

14 Maladies reliées à la circulation coronarienne Angine de poitrine Angine de poitrine –Quoi? Douleur sternum –Cause: Diminution momentanée de lirrigation du myocarde –Origine de la diminution: surcharge de travail + artères partiellement obstruées= oxygène –Résultante: Affaiblissement des cellules myocardiques Infarctus du myocarde (crise cardiaque) Infarctus du myocarde (crise cardiaque) –Quoi? Douleur au sternum –Cause: Obstruction/spasme prolongé –Résultantes de lobstruction: nécrose (cellules musculaire cardiaque amitotiques tissu non contractile) –Chances de survivre: étendue et zone obstruée

15 À vos notes de cours!! Section 1

16 2) Physiologie du coeur

17 Rappel sur les propriétés du tissu musculaire cardiaque Caractéristiques anatomiques propres qui lui confèrent son rôle de pompe Caractéristiques anatomiques propres qui lui confèrent son rôle de pompe Les cellules sont: Les cellules sont: –Courtes –Épaisses –Ramifiées –Généralement mononucléées –Contiennent beaucoup de grosses mitochondries (25% vol. F.M.Card.) + gouttelettes lipidiques + myofibrilles –Anastomosées via disques intercalaires (desmosomes + jonctions communicantes) –Striées (alternance de bandes sombres (A) et claires (I))

18 Tissu musculaire cardiaque Fibres musculaires cardiaques Sarcoplasmes (= cytoplasme) Bcp Myofibrilles (80% du volume) + + Autres organites et Bcp de mitochondries (25%) réticulum sarcoplasmique + Dans myofibrilles, on a les myofilaments + sacromères

19 Rôle des desmosomes: Rôle des desmosomes: –Protection mécanique. Empêche les cellules de se séparer pendant la contraction Rôles des jonctions ouvertes: Rôles des jonctions ouvertes: –Passage libre des ions dune cellules à lautre. Transmission directe du courant dépolarisant dans tout le tissu cardiaque = rôle de syncytium fonctionnel*. Propriétés du muscle cardiaque (disques intercalaires) * Masse de cytoplasme comprenant plusieurs noyaux.

20 Propriétés du muscle cardiaque (suite) Les cellules musculaires cardiaques se contractent et permet la propulsion du sang dans le cœur grâce aux myofibrilles composés de sacromères typiques. Les cellules musculaires cardiaques se contractent et permet la propulsion du sang dans le cœur grâce aux myofibrilles composés de sacromères typiques. Contractions dues au glissement des myofilaments (actine/myosine = protéines contractiles) Contractions dues au glissement des myofilaments (actine/myosine = protéines contractiles) Strie I Strie AStrie I Ligne z

21 (a) Portions du muscle. (b) Partie de fibre musculaire montrant les myofibrilles. (c ) Agrandissement d'une myofibrille montrant les myofilaments qui forment des stries. (d) Agrandissement d'un sarcomère en coupe longitudinale.

22 Propriétés du muscle cardiaque: les besoins énergétiques Beaucoup de mitochondries = besoin beaucoup dénergie. Beaucoup de mitochondries = besoin beaucoup dénergie. Respiration cellulaire presque exclusivement aérobie Respiration cellulaire presque exclusivement aérobie Besoin doxygène pour se contracter Besoin doxygène pour se contracter Manque doxygène = Fatal Manque doxygène = Fatal

23 Mécanisme et déroulement de la contraction

24 Une seule cellule= Syncytium fonctionnel (transmission de londe par jonctions) Une seule cellule= Syncytium fonctionnel (transmission de londe par jonctions) Période réfractaire période de contraction* Période réfractaire période de contraction* Se contractent par: Se contractent par: –Nerfs/hormones (fréquence) –1% autoexcitables *Empêche contractions prolongées (fin à laction de pompage du cœur)

25 Cellules autoexcitabes Responsables de lautomatisme cardiaque Responsables de lautomatisme cardiaque –Établissent le rythme du coeur –Génèrent des potentiel daction (P.A.) spontanés qui déclenchent les contractions du coeur Travaillent de façon répétitive et rythmique Travaillent de façon répétitive et rythmique

26 Physiologie de la contraction

27 Production du potentiel daction Par et dans les cellules cardionectrices (non contractiles) Par et dans les cellules cardionectrices (non contractiles) Ondes se propagent dune cellules à lautre Ondes se propagent dune cellules à lautre Changements de la perméabilité de la membrane Changements de la perméabilité de la membrane

28 Phénomènes électriques (cellule contractile) 1) Changement du potentiel de repos 2) Dépolarisation 3) Plateau (couplage excitation/contraction) 4) Repolarisation

29 1) Changement du potentiel de repos Ouverture des canaux rapides à Na+ voltage- dépendants Ouverture des canaux rapides à Na+ voltage- dépendants Diffusion rapide des ions sodium du liquide interstitiel vers le sarcoplasme Diffusion rapide des ions sodium du liquide interstitiel vers le sarcoplasme Ouverture des canaux à Ca2+ lents Ouverture des canaux à Ca2+ lents Entrée du Ca2+ interstitiel Entrée du Ca2+ interstitiel Fermeture des canaux à K+: perméabilité Fermeture des canaux à K+: perméabilité

30 2) Dépolarisation de la membrane sarcoplasmique Phase ascendante du P.A. Phase ascendante du P.A. Inversion du potentiel de membrane (rétroactivation) de -90 mV à +30 mV Inversion du potentiel de membrane (rétroactivation) de -90 mV à +30 mV Canaux NA+ se referment inst. (perméabilité accrue au Na+ Canaux NA+ se referment inst. (perméabilité accrue au Na+ Canaux Ca2+ lents restent ouverts plus longtemps Canaux Ca2+ lents restent ouverts plus longtemps K+ K+

31 Dépolarisation

32 3) Plateau (200 ms): couplage excitation-contraction Période réfractaire Période réfractaire entrée Na+ =repolarisation débutée entrée Na+ =repolarisation débutée Perméabilité de la membrane au K+ faible: prévient polarisation rapide Perméabilité de la membrane au K+ faible: prévient polarisation rapide Libération de Ca2+ par réticulum sarcoplasmique = dépolarisation prolongée Libération de Ca2+ par réticulum sarcoplasmique = dépolarisation prolongée Calcium + troponine active myosine = glissement filaments Calcium + troponine active myosine = glissement filaments

33 4) Repolarisation P.A. abruptement P.A. abruptement Fermeture canaux Na+ et Ca2+ Fermeture canaux Na+ et Ca2+ Ouverture canaux K+: diffusion des ions K+ du sarcoplasme vers liquide interstitiel Ouverture canaux K+: diffusion des ions K+ du sarcoplasme vers liquide interstitiel Rétablissement du P. de repos (-90 mV) Rétablissement du P. de repos (-90 mV) Ions Ca2+ remenés au réticulum sarcoplasmique Ions Ca2+ remenés au réticulum sarcoplasmique

34 Repolarisation

35 Changements du potentiel de membrane et de la perméabilité de la membrane pendant les PA des cellules myocardiques banales

36 Régulation des contractions Contraction du muscle cardiaque est intrinsèque MAIS!! Coeur alimenté par neurofibres qui modifient le rythme de lactivité du coeur DONC 2 SYSTÈMES DE RÉGULATION DE LA CONTRACTION!

37 1) Système de conduction du coeur (intrinsèque) Dépolarisation: des oreillettes aux ventricules Dépolarisation: des oreillettes aux ventricules Fonctionnel grâce: Fonctionnel grâce: –jonctions ouverte –Système cardionecteur Dépolarisation différente que pour cellules contractiles Dépolarisation différente que pour cellules contractiles

38 La dépolarisation des cellules cardionectrice cardionectricescontractiles P.A. déclenché par influx nerveux P.A. déclenché par le potentiel de Pacemaker (dépolarisation lente): seuil dexcitation,déclenchement potentiel daction

39 Noeud sinusal Noeud sinusal Noeuds auriculo-ventriculaires Noeuds auriculo-ventriculaires Faisceau auriculo-ventriculaire Faisceau auriculo-ventriculaire Branches du faisceau auriculo-ventriculaire Branches du faisceau auriculo-ventriculaire Myofibres de conduction cardiaque Myofibres de conduction cardiaque Localisation des cellules cardionectrices

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41 Déroulement de lexcitation (par les cellules cardionectrices)

42 a) Noeud sinusal Départ: génère des influx nerveux et amorce une onde de contraction (rythme sinusal) Départ: génère des influx nerveux et amorce une onde de contraction (rythme sinusal) Où: dans la paroi de loreillette droite, au dessous de lentrée de la veine cave supérieure Où: dans la paroi de loreillette droite, au dessous de lentrée de la veine cave supérieure Pacemaker ou centre rythmogène Pacemaker ou centre rythmogène Marque la cadence de toutes les cellules contractiles cardiaques Marque la cadence de toutes les cellules contractiles cardiaques Détermine la fréquence cardiaque (centre de contrôle) Détermine la fréquence cardiaque (centre de contrôle) P.A. / minute (ultra rapide pour se propager!) P.A. / minute (ultra rapide pour se propager!)

43 b) Noeud auriculo-ventriculaire (au-dessus de la valve auriculo- ventriculaire droite) Le P.A. se propage du nœud sinusal au noeud auriculo- ventriculaire via le tractus internodaux P.A. ralenti par petites fibres Oreillettes se contractent et se vident (avant contraction oreilettes)

44 c) Faisceau auriculo-ventriculaire (HIS) Débute dans septum interauriculaire Débute dans septum interauriculaire Seul lien électrique entre oreillettes et ventricules Seul lien électrique entre oreillettes et ventricules Entouré par squelette fibreux (non- conducteur) Entouré par squelette fibreux (non- conducteur)

45 d) Branches du faisceau de His Division du faisceau de His en 2 branches Division du faisceau de His en 2 branches Assure lexcitation des cellules du septum (seulement!) Assure lexcitation des cellules du septum (seulement!) Septum interventriculaire APEX

46 e) Myofibres de conduction cardiaque (Purkinje) APEX Haut des parois ventriculaires Assure la dépolarisation des ventricules Assure la dépolarisation des ventricules * Réseau de fibres plus élaborées à gauche

47

48 Finalement, le système cardionecteur sert à… Coordonner et synchroniser lactivité cardiaque Coordonner et synchroniser lactivité cardiaque Augmenter la vitesse des battements Augmenter la vitesse des battements

49 Pathologies reliées Arythmie Arythmie Fibrillation (foyer ectopique: extrasystole) Fibrillation (foyer ectopique: extrasystole) Bloc cardiaque (infarctus) Bloc cardiaque (infarctus)

50 Arythmie –Irrégularité du rythme cardiaque –Déclenchée par stimuli: caféine, nicotine, déséquilibre hydroélectriques, hyperthyroidie, hypoxie ou intoxication par des médicaments. –Traitement: digitaline

51 Fibrillation –Contractions rapides et irrégulières de plusieurs régions du myocarde – syncytium fonctionnel –Auriculaire: réduit activité de pompage (20%) –Ventriculaire: mort –Traitement: défibrillation = dépolarisation complète (nœud sinusal repart à 0)

52 Infarctus –Nécrose dun tissu cardiaque causé par une interruption dun apport sanguin. –Bloc cardiaque: entrave à linflux entre oreillettes et venticules stimulateur cardiaque à rythme fixe stimulateur cardiaque à rythme fixe stimulateur sentinelle stimulateur sentinelle –Mort si résulte dune fibrillation ventriculaire –Traitements infarctus Agents thrombolytiques Agents thrombolytiques Anticoagulants Anticoagulants Angioplastie Angioplastie pontages pontages

53 Lélectrocardiogramme Représentation graphique de la propagation du courant électrique à la surface du cœur, pendant une révolution cardiaque

54 LECG La propagation du P.A. dans le cœur génère des courants électriques que lon peut détecter à la surface du corps. La propagation du P.A. dans le cœur génère des courants électriques que lon peut détecter à la surface du corps. Permet de détecter: Permet de détecter: –trajet de conduction normal –Hypertrophie cardiaque –Dommages cardiaques Composé habituellement de 5 ondes (pqrst) Composé habituellement de 5 ondes (pqrst)

55 Les étapes de lECG Onde P (0,08s): Onde P (0,08s): –faible amplitude –Résulte de dépolarisation des oreillettes par noeud sinusal –Entrée de Na+ et Ca2+ dans les cellules musculaires –Après le début de londe P, les oreillettes se contractent

56 Les étapes de lECG Le complexe QRS (0,08s): Le complexe QRS (0,08s): –Pic –Résulte de la dépolarisation ventriculaire –Londe se propage dans les ventricules –Les ventricules se contractent peu à peu –Repolarisation auriculaire masquée par QRS

57 Les étapes de lECG Onde T (0,16s): Onde T (0,16s): –Résultante de la repolarisation ventriculaire –Juste avant relaxation ventriculaire –Plus petit mais plus large que QRS car repolarisation plus lent que dépolarisation

58 Les étapes de lECG Lintervalle PQ (0,16s): Lintervalle PQ (0,16s): –t de linflux pour traverser les oreillettes (dépolarisation des oreillettes) –Contraction des oreillettes Lintervalle QT (0,36s) Lintervalle QT (0,36s) –t début de la dépolarisation ventriculaire et repolarisation ventriculaire –Contraction des ventricules

59 Les étapes de lECG Segment ST (0,2s): Segment ST (0,2s): –Phase de dépolarisation ventriculaire complète pendant le plateau

60 Quarrive-t-il si la succession et la durée des ondes ne sont pas constantes? EXEMPLES: Onde R grossie: hypertrophie des ventricules Onde R grossie: hypertrophie des ventricules Onde T aplatie: ischémie cardiaque Onde T aplatie: ischémie cardiaque Intervalle QT prolongé: anomalie de la repolarisation du cœur ( risque arythmie) Intervalle QT prolongé: anomalie de la repolarisation du cœur ( risque arythmie)

61 Notes de cours Section 2

62 La révolution cardiaque

63 Quest ce que cest? Tous les événements associés à 1 battement cardiaque (env. 0,8 s) Tous les événements associés à 1 battement cardiaque (env. 0,8 s) À chaque cycle, en alternance, les oreillettes et les ventricules À chaque cycle, en alternance, les oreillettes et les ventricules –se contractent pour éjecter le sang –se relâchent pour se remplir Systoles /Diastoles représentent la révolution cardiaque Systoles /Diastoles représentent la révolution cardiaque

64 Systoles/Diastoles Systole: Systole: –Phase de contraction du muscle cardiaque –Expulsion du sang Diastole: Diastole: –Phase de relâchement du muscle cardiaque –Remplissage des oreillettes et des ventricules

65 Systole Contraction des oreillettes Contraction des oreillettes –Comprime le sang dans les ventricules –Systole auriculaire (0,1s) Contraction des ventricules Contraction des ventricules –Expulsion dans lorganisme artère pulmonaire (circulation pulmonaire) artère pulmonaire (circulation pulmonaire) Aorte (circulation systémique/coronarienne) Aorte (circulation systémique/coronarienne) –Systole ventriculaire

66 Diastole Phase de relaxation complète des oreillettes et des ventricules Phase de relaxation complète des oreillettes et des ventricules Phase de quiescence (0,4s) Phase de quiescence (0,4s) Fermeture des valves de laorte et du tronc pulmonaire Fermeture des valves de laorte et du tronc pulmonaire

67 Les bruits du coeur Par lauscultation du thorax au stéthoscope Par lauscultation du thorax au stéthoscope Créés par la fermeture successive des valves cardiaques. Créés par la fermeture successive des valves cardiaques. 2 bruits sur 4 sont perceptibles à chaque révolution 2 bruits sur 4 sont perceptibles à chaque révolution

68 Origine des bruits du cœur (1) Le premier bruit entendu, nommé B1, provient de la fermeture des valvules mitrale et tricuspide. ( basse fréquence) Le premier bruit entendu, nommé B1, provient de la fermeture des valvules mitrale et tricuspide. ( basse fréquence) Il se produit au début de la systole ventriculaire, au moment ou le volume ventriculaire est à son maximum. Il se produit au début de la systole ventriculaire, au moment ou le volume ventriculaire est à son maximum. Il correspond au QRS de lECG. Il correspond au QRS de lECG. Ce bruit est fort, long et résonnant. (BOUM) Ce bruit est fort, long et résonnant. (BOUM)

69 B1

70 Origine des bruits du cœur (2) Le deuxième bruit entendu, nommé B2, provient de la fermeture des valvules aortique et pulmonaire.(haute fréquence) Le deuxième bruit entendu, nommé B2, provient de la fermeture des valvules aortique et pulmonaire.(haute fréquence) Il se produit à la fin de la systole ventriculaire. Il se produit à la fin de la systole ventriculaire. Ce bruit est bref et sec. (TAC) Ce bruit est bref et sec. (TAC)

71 B2

72 Signification de lintervalle La distance entre B1 et B2 correspond à la systole ventriculaire. La distance entre B1 et B2 correspond à la systole ventriculaire. La distance entre B2 et B1 correspond à la diastole ventriculaire. La distance entre B2 et B1 correspond à la diastole ventriculaire. Lintervalle entre le B1 et le B2 est inférieur à celle entendue entre le B2 et le B1. Lintervalle entre le B1 et le B2 est inférieur à celle entendue entre le B2 et le B1.

73 La fréquence cardiaque Nb de battements (révolutions cardiaques) par minutes Adulte au repos: bat./min

74 Régulation de la fréquence cardiaque (FC) Régulation nerveuse (système nerveux autonome, SNA) Régulation nerveuse (système nerveux autonome, SNA) Régulation chimique Régulation chimique Autres facteurs Autres facteurs

75 Régulation par le SNA Système nerveux sympathique (centre cardio- accélérateur du bulbe rachidien) Système nerveux sympathique (centre cardio- accélérateur du bulbe rachidien) – Facteurs émotionnels ou autres lactive – fréquence (adrénaline sur noeud sinusal) – force de contraction du muscle cardiaque (favorise pénétration de calcium dans membrane) Système neuveux parasympathique (centre cardio-inhibiteur du bulbe rachidien) Système neuveux parasympathique (centre cardio-inhibiteur du bulbe rachidien) – fréquence (une fois le stress passé: acétylcholine) – force de contraction du muscle cardiaque (ouverture canaux K+)

76 Quelle est linfluence prédominante au repos? Au repos, envoi dinflux constant du symp. Et parasymp. au nœud sinusal Au repos, envoi dinflux constant du symp. Et parasymp. au nœud sinusal Parasympathique lemporte! Parasympathique lemporte! Sécrétion dAcétylcholine fréquence des battements Sécrétion dAcétylcholine fréquence des battements Tonus vagal

77 Régulation par le SNA

78 Régulation chimique Due à des qtées insuffisantes ou excessives d hormones (adrénaline, noradrénaline, hormones thyroïdiennes) d hormones (adrénaline, noradrénaline, hormones thyroïdiennes) Dions (K+, NA+, CA2+) Dions (K+, NA+, CA2+)

79 Autres facteurs Age Age Sexe Sexe Forme physique (bradycardie bonne chez les athlètes car hypertrophie le coeur et volume systolique augmente, mais…) Forme physique (bradycardie bonne chez les athlètes car hypertrophie le coeur et volume systolique augmente, mais…) Température corporelle Température corporelle

80 À vos notes de cours! Section 3

81 Travail dintégration LECG


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