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La fonction corticosurrénalienne V. Gayrard Physiologie Ecole Nationale Vétérinaire de Toulouse 23, chemin des Capelles 31076 Toulouse ECOLE NATIONALE.

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1 La fonction corticosurrénalienne V. Gayrard Physiologie Ecole Nationale Vétérinaire de Toulouse 23, chemin des Capelles Toulouse ECOLE NATIONALE VETERINAIRE T O U L O U S E

2 Introduction Corticosurrénales indispensables à la vie Trois catégories dhormones stéroïdiennes: minéralocorticoïdes, glucocorticoïdes, androgènes (sulfates de DHEA) Glucocorticoïdes: cortisol, corticostérone Maintien homéostasie

3 Plan de l exposé I. La cortisolémie 1. Variations interspécifiques 2. Rythmes de sécrétion du cortisol 3. Facteurs de variations II. Contrôle de la sécrétion du cortisol 1. Stimulation de la sécrétion par ACTH 2. Contrôle des sécrétions d ACTH: les facteurs hypothalamiques Le rétrocontrôle négatif du cortisol III. Rôles physiologiques du cortisol 1. Régulation des métabolismes 2. Cortisol et stress 3. Déclenchement de la parturition

4 Les glandes surrénales Pôle supérieur des 2 reins Deux glandes endocrines: la médullosurrénale et la corticosurrénale

5 Les glandes surrénales: glandes hybrides Médullosurrénale (medulla):A, NA Corticosurrénale (cortex, 80% glande)

6 Le cortex surrénalien aldostérone cortisol Zone glomérulaire Zone fasciculaire Zone réticulaire Androgènes

7 La cortisolémie: variations interspécifiques Rapport cortisol/corticostéroneEspèce Brebis Chat, homme Chien Rat, lapin Vache 15-20/1 5/1 - 10/1 2/1 - 5/1 1/1 0.05/1 Cheval 2/1 - 24/1

8 Variations interspécifiques de la cortisolémie (ng/ml) <5ng/ml 10-15ng/ml ng/ml

9 Liaison aux protéines plasmatiques Cortisol plasmatique: 3 formes Forme libre (F) Forme liée de façon non spécifique et non saturable à l albumine (BAlb) Forme liée de façon spécifique et saturable à la Corticosteroid-Binding Globulin (CBG) ou transcortine (BCBG)

10 Importance relative des différentes formes de cortisol plasmatique Pourcentage B CBG F B Alb

11 La cortisolémie: rythme circadien Activité générale locomotrice Repos nocturne Activité générale locomotrice Repos diurne

12 Rythme circadien de la cortisolémie (ng/ml) Temps (hh:mm) 09:

13 La cortisolémie: facteurs de variation Facteurs endogènes Stade physiologique Gestation: augmentation de la cortisolémie Peri-partum: augmentation cortisolémie Age Sujet âgé: augmentation cortisolémie chien, homme Théorie vieillissement: effets délétères sur les systèmes neuronaux

14 La cortisolémie: facteurs de variation Facteurs exogènes: Saison Absence de variations saisonnières Comportement alimentaire Augmentation après une prise alimentaire

15 La cortisolémie: facteurs de variation Situations extrèmes Exercice physique cortisolémie: adaptation physiologique et métabolique à lexercice Changement environnement social ou spatio-temporel, transport, manipulation cortisolémie: rôle adaptatif

16 Contrôle de la sécrétion de cortisol ACTH cortisol Hypothalamus Hypophyse antérieure Corticosurrénales

17 Stimulation de la sécrétion par ACTH Cellules corticotropes hypophyse antérieure Polypeptide 39 aa PM 4500 NH 2 COOH Tétracosactide Spécifique ACTH: Hormone adrénocorticotrope ou corticotropine

18 ACTH: seule hormone active POMC: proopiomélanocortine: Polypeptide précurseur 241 aa ACTH CLIP -MSH Lobe antérieur hypophyse Lobe intermédiaire hypophyse (fœtus) -LPH -END -LPH LPH: lipotropine END: endorphine CLIP: corticotropin-like peptide MSH: mélanotropine

19 Mécanismes daction de lACTH Stimulation de la production de cortisol Récepteurs spécifiques à la surface cellules corticosurrénaliennes + stéroïdogenèse Action trophique Zones fasciculée et réticulée Augmentation irrigation sanguine Augmentation volume corticosurrénales (synthèses protéiques, multiplication cellules)

20 Mécanismes daction de lACTH Hypersécrétion ACTH: Maladie de Cushing Hypopituitarisme ACTH 1-24 cortisol ACTH 1-24 cortisol ACTH Hyperplasie Sensibilité accrue à laction dACTH Atrophie Sensibilité diminuée à laction dACTH

21 Action extrasurrénalienne ACTH Effets sur le tissu adipeux Lipolyse Action mélanotrope Dispersion grains mélanine dans la peau (peptide commun avec mélanotropine)

22 Contrôle de la sécrétion dACTH Corticosurrénales Hypophyse postérieure Cortisol ACTH + CRH AVP + Hypothalamus Hypophyse antérieure CRH AVP +

23 Contrôle de la sécrétion dACTH Les hormones hypothalamiques CRH: Corticotropin-Releasing Hormone, 41 aa Noyau paraventriculaire hypothalamus (NPV) Régulation sécrétions basales cortisol AVP: Arginine Vasopressine, 9 aa NPV et Noyau supraoptique (NSO): neurones magnocellulaires NPV: neurones parvocellulaires à CRH, AVP Potentialisation action CRH

24 Contrôle de la sécrétion dACTH Le rétrocontrôle négatif par les glucocorticoïdes La diminution de la cortisolémie conduit à une hypersécrétion de ACTH Surrénalectomie Laugmentation de la cortisolémie inhibe la sécrétion de ACTH Apport exogène de glucocorticoïdes Adénome surrénalien

25 Le rétrocontrôle négatif du cortisol Les récepteurs au cortisol Type I : Haute affinité pour les minéralocorticoïdes, affinité modérée pour les glucocorticoïdes Type II : Affinité pour les glucocorticoïdes Activité « minéralocorticoïde » du cortisol Spécificité action minéralocorticoïdes liée à linactivation du cortisol en cortisone par la 11- HSD2: 11- Hydroxysteroid- dehydrogenase

26 Les hormones du cortex surrénalien Glucocorticoïdes Hormones essentielles à la vie Influence du métabolisme de la plupart des cellules Résistance au stress Déclenchement de la parturition

27 Effets métaboliques: Métabolisme des glucides Métabolisme du glycogène glycogénogenèse glycogénolyse Gluconéogenèse Monogastriques: gluconéogenèse hépatique substrats : aa et glycérol activité enzymes gluconéogenèse Effet permissif action glucagon Utilisation glucose Inhibition capture et utilisation glucose glycogène

28 Effets métaboliques: Métabolisme des glucides Ruminants Inhibition utilisation glucose) Pas d effet sur la gluconéogenèse Administration vache laitière Diminution production lait (gain glucose de 70g/l lait non produit) Hyperglycémie Chute corps cétoniques Traitement acétonémie

29 Effets métaboliques Métabolisme des protéines Catabolisme des protéines musculaires (aa: substrat gluconéogenèse Hyperadrénocorticisme: faiblesse musculaire Métabolisme phosphocalcique formation osseuse (- synthèse IGFI ostéoblates) nombre ostéoclastes résorption osseuse absorption intestinale calcium ( PTH)

30 Effets du cortisol Métabolisme hydrominéral Propriétés minéralocorticoïdes Réabsorption Na, excrétion K Action sur la peau Inhibition synthèse collagène et catabolisme des protéines par fibroblastes: peau mince, fragile si excès cortisol Effets comportementaux Effets psychostimulants Augmentation appétit (polyphagie)

31 Régulation des métabolismes Métabolisme des lipides + lipolyse Libération glycérol (substrat à la gluconéogenèse hépatique) et acides gras (source dénergie) Hyperadrénocorticisme: Redistribution des graisses sur le haut du corps chez lhomme « cou de bison » homme et au niveau abdomen (chien)

32 Origine : Tumeur corticosurrénales ou tumeur hypophyse ou administration clinique de glucocorticoïdes Symptômes: Érythrose faciale, fonte musculaire, rétention d eau et de minéraux (hypertension, œdème) Hypercorticisme

33 Effets métaboliques FOIE GLU Adipocyte AA GLU Cellule musculaire lipides AG Glycérol Hyperglycémie GLY + - AG GLU AA protéines GLU

34 Hypercorticisme

35 Mélanodermie Diminution de la glycémie et du Na plasmatique Augmentation K et perte de poids Hypocorticisme

36 Effets anti-inflammatoires et immunosuppresseurs Inhibition réponse immunitaire: réactivation infections latentes par doses pharmacologiques cortisol Applications thérapeutiques: traitement maladies chroniques inflammatoires et allergies

37 Effets anti-inflammatoires et immunosuppresseurs Cellules du système immunitaire nombre lymphocytes circulants: redistribution vers moelle osseuse, rate… Apoptose des lymphocytes Inhibition synthèse cytokines par lymphocytes T granulocytes circulants nombre polynucléaires neutrophiles circulants: inhibition accumulation dans sites inflammation

38 Phospholipase A2 Lipocortine Corticoïdes Acide arachidonique Leucotriènes Prostaglandines Médiateurs vasoactifs Radicaux libres Phospholipides membranaires + Effet anti-inflammatoire

39 Cortisol et stress Stress Selye (1936) Syndrome général dadaptation caractérisé par un ensemble de réponses non spécifiques à des perturbations de lenvironnement Réaction durgence non spécifique Mise en jeu système nerveux sympathique, médullosurrénales, corticosurrénales

40 Cortisol et stress Réaction durgence Activation SN sympathique A NA Mobilisation réserves glucose Augmentation fréquence cardiaque et respiratoire utilisation énergie par cellules Augmentation pression artérielle Cortisol glycémie

41 Déclenchement de la parturition CRF ACTH Cort. Croissance et maturation organes foetaux Thermogenèse Glucogenèse Synthèse de surfactant pulmonaire Initiation de la parturition Adaptation du fœtus à la vie extra-utérine Hypothalamus Hypophyse Surrénales

42 Conclusion Rôle essentiel du cortisol Nombreux effets biologiques Métabolisme énergétique, effets immunosuppresseur, anti-inflammatoire.. Maintien homéostasie Applications thérapeutiques


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