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PLAN Les affections du péricarde Péricardites aigues ou subaigües Péricardites chroniques Les maladies valvulaires Le rétrécissement aortique Linsuffisance.

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3 PLAN Les affections du péricarde Péricardites aigues ou subaigües Péricardites chroniques Les maladies valvulaires Le rétrécissement aortique Linsuffisance mitrale Linsuffisance aortique Le rétrécissement mitral Le traitement des maladies valvulaires Lendocardite infectieuse Les affections du myocarde Insuffisance cardiaque Œdème aigue du poumon Infarctus du myocarde

4 Les troubles du rythme et de la conduction Définitions Généralités sur les signes et les symptômes Etiologie Les extrasystoles Les tachycardies Les bradycardies Les troubles de la conduction cardiaque Les cardiopathies congénitales Définition Fréquence Etiologie Diagnostic Prévention Traitements Classification de NASDA

5 LES INFECTIONS DU PERICARDE 1.Définition Inflammation des feuillets du péricardes. Elles peuvent s'accompagner d'un épanchement liquidien qui est différent selon l'étiologie ( sérofibrineux, hémorragique ou purulent). Les étiologies sont nombreuses (infectieuses, secondaires à une maladie générale = cancer, réactionnelles = après IDM, intervention chirurgicale). 2.Diagnostic Le diagnostic de la péricardite aiguë se pose devant une douleur thoracique(de survenue brutale, de siège antérieur, d'intensité variable) et par la présence de signes associés: la dyspnée modérée est améliorée par la position assise et la fièvre existe d'emblée. L'auscultation du cœur permet d'entendre le frottement caractéristique de l'inflammation du péricarde. Le bilan biologique objective habituellement un syndrome inflammatoire. L'ECG montre des modifications évocatrices. L'échocardiogramme montre l'épanchement péricardique et précise son importance et son retentissement. Péricardites aiguës ou subaiguës

6 3. Traitement Il dépend de l'étiologie. On donne des anti-inflammatoires dans la péricardites aiguë bénigne (la plus fréquente). Si l'épanchement est volumineux ou surtout s'il s'est constitué rapidement, le cœur peut-être comprimé par le péricarde. Cette oppression gêne le remplissage ventriculaire et provoque un tableau gravissime = la tamponnade péricardique. Cette complication aiguë se manifeste par des signes: - douleurs thoraciques violentes avec dyspnée, - tachycardie, - turgescence des veines jugulaires avec un risque imminent de mort subite. S'il existe un épanchement péricardique mal toléré, il faut parfois réaliser une ponction évacuatrice du péricarde ou un drainage chirurgical. Dans l'immense majorité des cas, ces signes manquent, l'épanchement reste parfaitement toléré et ne provoque pas d'altération de l'état hémodynamique.

7 Péricardites chroniques On les rencontre moins en cliniques. Le péricarde se transforme en une coque fibreuse plus ou moins calcifiée. Les péricardites sont diagnostiquées devant un tableau d'insuffisance cardiaque chronique. Le péricarde épaissit entraîne une constriction chronique du cœur et gêne son fonctionnement. Les diagnostics prévalent des péricardites - douleur - intolérance à l'activité - risque de diminution du débit cardiaque - anxiété Rôle infirmier - pratiquer un ECG et planifier les examens complémentaires. - participer à la préparation et à la surveillance de ces examens complémentaires. - appliquer le schéma thérapeutique prescrit ainsi que la surveillance. - évaluer l'état du patient à la recherche d'une situation d'urgence. - pouls, TA, température, FR. - inscrire tous les éléments dans le dossier de soins. - favoriser le repos. - assurer la préparation et la surveillance du patient en cas de traitement chirurgical.

8 LES AFFECTIONS DU MYOCARDE Insuffisance cardiaque 1.Définition et physiologie Incapacité du cœur à assumer sa fonction de pompe et de propulsion du sang afin de subvenir aux besoins métaboliques de lorganisme. L'insuffisance cardiaque est l'aboutissement de la plupart des pathologies cardiaques, elle est fréquente et grave, puisque sa mortalité est estimée à 50% à 5 ans. 2.Epidémiologie Linsuffisance cardiaque atteint plus de 5% de la population après 75 ans, cest la première cause dhospitalisation en cardiologie. 3.Physiopathologie et mécanisme dadaptation Divers mécanismes dadaptation se mettent en place pour compenser cette baisse de débit cardiaque : - Augmentation de la fréquence cardiaque (par synthèse dadrénaline). - Augmentation du volume de sang circulant (par réabsorption rénale deau et de sel). - Hypertrophie et dilatation cardiaque pour améliorer le remplissage et léjection. Initialement efficaces, ces mécanismes sont délétères à long terme : épuisement du cœur par tachycardie, dilatation trop importante, excès de volume sanguin…

9 4.Etiologie Toutes les pathologies cardiaques peuvent évoluer vers linsuffisance cardiaque : perte de cellules cardiaques par nécrose (IDM), hypertrophie cardiaque trop importante (HTA, maladie valvulaire)… 5.Traitements Traitement des symptômes et de la cause. repos au lit en position assise régime alimentaire pauvre en sel, limiter la quantité de boisson arrêt du tabac limiter les efforts physiques surveillance du poids diurétiques pour diminuer le volume sanguin et la rétention deau réduction de la charge cardiaque en diminuant soit le retour veineux (pré-charge), soit les résistances à léjection (post-charge) (vasodilatateurs) inhibiteurs calciques ou Inhibiteurs de lEnzyme de Conversion (IEC): pour une dilatation des artères, diminution de lHTA si nécessaire chirurgie pour le traitement de la cause (valvulopathie, cardiopathie ischémique…) transplantation en dernier recours, chez les patients de moins de 65 ans, si linsuffisance cardiaque décompensée ne peut être améliorée par les autres méthodes.

10 Œdème aigue du poumon 1.Définition Envahissement des alvéoles pulmonaires par du plasma sanguin ayant traversé la paroi capillaire, entraînant des troubles respiratoires menaçant le pronostic vital. 2.Étiologies décompensation aiguë dune insuffisance cardiaque qui cause une augmentation de pression dans la circulation pulmonaire. HTA, troubles du rythme. altération de la perméabilité des capillaires pulmonaires par des agents infectieux (virus de la grippe, bactérie…) ou toxique. surcharge hydrique (hypervolémie). 3.Symptômes détresse respiratoire avec dyspnée intense brutale. Respiration difficile avec geignements et prolongement du temps dexpiration râles à lauscultation des poumons (avec crépitant) prédominants aux bases crachats mousseux rosés caractéristiques toux cyanose angoisse ++, sensation de mort imminente augmentation de la fréquence cardiaque, chute de tension artérielle agitation signes dinsuffisance cardiaque pré- existants : turgescence des jugulaires, œdèmes des membres inférieurs.

11 4.Diagnostic : Il est clinique par : lauscultation la réalisation dun ECG la réalisation dun gaz du sang : il va permettre le pronostic réalisation dune radiographie thoracique 5.Traitement : Oxygénothérapie pour améliorer loxygénation des tissus (2 à 8 l/min) Voie veineuse périphérique Dosage du BNP (Brain Natriuretic Protein) Réaliser deux bouffées de trinitrine sublinguale puis IV Diurétiques IV Éventuellement, ventilation non invasive en pression positive Si échec, intubation ventilation assistée Vasodilatateur veineux pour le traitement des symptômes en diminuant la pression dans la circulation pulmonaire: Risordan, Dobutamine. Traitement de la cause (angioplastie/thrombolyse si IDM)

12 6. Rôle infirmier relevé des constantes vitales, mise du patient sous monitorage : TA, pulsations, saturation en O2, fréquence respiratoire. application des prescriptions médicales réaliser les bilans sanguins, le gaz du sang surveillance de la coloration des téguments : cyanose, pâleur, sueurs surveillance des expectorations (quantité, qualité) maintient au lit, relever le buste du patient régime pauvre en sel (sur PM) INFARCTUS DU MYOCARDE 1.Définition Occlusion aigue dune coronaire : nécrose dune partie du muscle cardiaque. URGENCE EXTREME. Au delà dun délai de 6 h environ, la nécrose est le plus souvent irréversible. 2.Physiopathologie Déstabilisation dune plaque dathérome qui bouche complètement une artère : arrêt de lapport en oxygène au myocarde, mort de cellules cardiaques.

13 LES MALADIES VALVULAIRES Le rétrécissement aortique (maladie des valves la plus fréquente) 1.Définition Rétrécissement de la valve aortique réalisant un obstacle à léjection du ventricule gauche vers laorte dont le principal risque est la mort subite. Cest une maladie dégénérative dont la cause la plus fréquente : maladie de Monckerberg (calcifications aortiques de plus en plus importantes au fil du temps). 2.Signes - à leffort syncope, - angor, - dyspnée, - lipothymie. Diagnostic établit suite à une écho doppler 3.Evolution - le cœur sépuise progressivement et nassure plus un débit suffisant : cest linsuffisance cardiaque - les valves sinfectent : cest lendocardite - le patient souffre de troubles du rythme

14 Linsuffisance mitrale 1.Définition Anomalie de la structure de la valve mitrale qui entraîne une fuite progressive à lâge adulte, parfois chez les sujets âgés. Elle empêche la fermeture complète, étanche de lorifice. Le sang du VG reflue dans loreillette G en raison de cette perte détanchéité. 2.Signes - essoufflement qui saggrave avec le temps, - gêne respiratoire - douleurs thoraciques. De plus elle se révèle brutalement après la rupture dun cordage de la valve. Linsuffisance aortique (plus rare) 1.Définition La racine de laorte et la partie initiale de laorte ascendante se dilatent : les valves ne sont alors plus jointives. Donc il y a un défaut de fermeture de la valve aortique après éjection ventriculaire gauche – aorte provoquant un reflux anormal de sang de laorte dans le ventricule gauche pendant la diastole. 2.Signe : dyspnée 3.Evolution Principales complications sont linfection (endocardite) et une insuffisance cardiaque gauche.

15 Le rétrécissement mitral (de plus en plus rare) 1.Définition Perte de souplesse de la VM (elle devient fibreuse) donc souvre moins entraînant un obstacle au remplissage du ventricule gauche. Loreillette gauche se distend alors ce qui se répercute en amont sur les poumons puis sur le ventricule droit. Il est de plus en plus rare car il est essentiellement dû au rhumatisme articulaire aigu. Lessoufflement à leffort est souvent le premier symptôme. Traitement des maladies valvulaires 1.Chirurgical : Le plus efficace cest le remplacement valvulaire aortique : - par bio prothèse ( à partir de tissu porcin ou ovin) durée de vie de 10 ans en moyenne, pas de nécessité danticoagulant - ou valve mécanique : durée de vie illimitée, nécessité danticoagulants à vie. Il y a également le remodelage valvulaire (valvuloplastie) concerne surtout la valve mitrale 2. Médical : - diurétiques - digitalines - vasodilatateurs - prophylaxie systématique de lendocardite.

16 Lendocardite infectieuse 1.Définition Infection de lendocarde valvulaire ou des prothèses intracardiaques. 2.Diagnostic Basé sur la positivité des hémocultures et sur léchographie. 3.Signes - fièvre inexpliquée - pâleur - asthénie - perte de poids. La gravité de lendocardite est due au risque de destruction valvulaire, de désinsertion ou de thrombose dune prothèse, à lorigine dune défaillance cardiaque qui peut être mortelle. 4.Traitement - Antibiothérapie adaptée au germe isolé (streptocoques, staphylocoques) porte dentrée du germe principalement bucco dentaire - Fréquemment complétée par la chirurgie valvulaire (remplacement de valve).

17 6.Prévenir lendocardite infectieuse Carte de prévention de lendocardite infectieuse: - de couleur rouge si la cardiopathie est à haut risque (maladie des valves cardiaques, prothèse cardiaque, antécédent dendocardite) - de couleur verte si la cardiopathie est à moindre risque. A présenter systématiquement au chirurgien dentiste pour bénéficier dun traitement antibiotique préventif. Au quotidien : - Hygiène bucco dentaire (brossage de dents deux fois par jour, surveillance deux fois par an chez le chirurgien dentiste) - Lutte contre les infections (la pratique du piercing est formellement déconseillée chez les patients ayant une cardiopathie à risque).

18 LES CARDIOPATHIES CONGENITALES 1.Définition On entend par maladies congénitales, les anomalies de la construction anatomique du cœur survenue pendant les premières semaines de la vie intra-utérine. Les malformations cardiaques peuvent intéresser les orifices valvulaires (valve tricuspide,, pulmonaire, aortique, mitrale), les gros vaisseaux (lartère coronaire, laorte, les veines caves, les veines et artères pulmonaires) ou les cloisons séparant les cavités du cœur. 2.Fréquence 7 à 8 cas pour 1000 naissances (soit environ 5000 cas en France). Les maladies congénitales les plus fréquentes chez les filles sont : - la communication interauriculaire - la persistance du canal artériel. Les maladies congénitales les plus fréquentes chez les garçons sont : - la communication interventriculaire - la transposition des gros vaisseaux - la sténose de laorte - la coarctation aortique

19 3.Etiologie * Causes génétiques (8 à 10% des cas) - Aberrations chromosomiques : trisomie 21 (40%), trisomie 18 (100%), syndrome de Turner (35%) - Affections génotypiques : syndrome de Marfan, phacomatoses, maladie de Duchenne, mucopolysaccharidoses,… - Cardiopathies familiales : syndrome de Holt-Oram. * Causes exogènes (responsables dembryopathies) - Maladies maternelles : rubéole, oreillons, grippe, herpès, diabète, éthylisme maternel,… - Médicaments : THALIDOMIDE, anticonvulsivants, lithium,… - Radiations ionisantes 4.Diagnostic * Signes : - Sans symptômes généralement, mais parfois un souffle systolique intense (communication interventriculaire). - Dédoublement du 2 ème bruit, infection broncho-pulmonaire à répétition (communication interauriculaire). - Souffle continu (persistance du canal artériel) - Malaise anoxique (atrésie tricuspidienne) mais généralement pas de signes dinsuffisance cardiaque. - Dyspnée, angor, syncope deffort, diminution voire abolition du 2 ème bruit du cœur (rétrécissement aortique) - HTA permanente aux membre supérieure (coarctation aortique) * Radiologique : - Volume du cœur - Vascularisation pulmonaire

20 * Electrocardiographie : - Présence dune hypertrophie ventriculaire * Echographie : - Echocardiographie : permet de confirmer le diagnostic et de surveiller les cardiopathies congénitales - Doppler Tous deux facilitent le diagnostic des shunts intracardiaques et des anomalies valvulaires. * Angiographie aortique :(persistance de canal aortique) * Hémodynamique 5. Prévention Les enfants porteurs de maladies congénitales ont une prescription dantibiotiques à loccasion de toutes extractions de dents et avant toutes interventions chirurgicales mineures ou majeures. Cette prévention est poursuivie même après une correction chirurgicale de la cardiopathie.

21 6.Les traitements Il est principalement chirurgical. Il peut être palliatif ou curatif. Les interventions ont pour but de corriger et rétablir une physiologie cardiaque normale. Dans quelques cas, il ny a pas encore de possibilité thérapeutique avec un grand risque vital à court terme. Dans dautres cas, il ny aura jamais besoin dun traitement chirurgical en raison de la bénignité de leur maladie et de sa très bonne tolérance. Dautres peuvent, sous surveillance médical, attendre à domicile le moment le plus opportun pour subir une intervention réparatrice. Certains sujets atteints de cardiopathies congénitales ont des traitements médicaux : diurétiques, tonicardiaques, INDOCID en perfusion très rapidement après la naissance, anticoagulants, antiarythmiques. Chez les patients inopérables, avec une cyanose importante, une oxygénothérapie peut être prescrite (discontinue ou en continue). Traitements chirurgicaux: section-suture, fermeture de la communication par un patch, cathétérisme, anastomose systémique-pulmonaire ou cavo-pulmonaire,….

22 7.Classification de NADAS a)Cardiopathies avec shunts gauche-droite (50% des cas) : Malformations cardiaques et vasculaires qui à la faveur dune communication anormale, entraîne un passage du sang oxygéné de la grande circulation dans la petite circulation. - Communication interventriculaire (25%) : Malformation du cœur caractérisée par lexistence dun orifice anormal entre les deux ventricules due à un défaut partiel du développement de la cloison interventriculaire (septum interventriculaire). Le sang oxygéné passe par lorifice (du ventricule gauche au ventricule droit, puis dans lartère pulmonaire). - Communication interauriculaire (7.5%) : Malformation du cœur caractérisée par lexistence dun orifice anormal entre les deux oreillettes, due à un arrêt ou à un trouble du développement de la cloison interauriculaire (septum interauriculaire). Lorifice laisse passer le sang oxygéné de loreillette gauche vers loreillette droite (en raison que dans le cœur gauche la pression est plus élevée).

23 - Persistance du canal artériel (15%) : Persistance après la naissance du canal artériel qui relie la crosse aortique à lorigine de lartère pulmonaire gauche. Lintervention est contre-indiquée lorsquil y a HTA pulmonaire irréversible. - Canal atrioventriculaire (2.5%) : Malformation du cœur due à un trouble du développement des bourrelets endocardiques qui divisent le canal atrio-ventriculaire primitif en orifices mitral et tricuspide. Malformation du cœur due à un trouble du développement des bourrelets endocardiques qui divisent le canal atrio-ventriculaire primitif en orifices mitral et tricuspide.

24 b)Cardiopathies avec shunts droite-gauche (20% des cas) : Trouble constitué par lhypoxémie artérielle responsable des manifestations cliniques : cyanose, polyglobulie, complication de lhypoxie. - Atrésie tricuspidienne : Cardiopathie congénitale cyanogène liée à limperforation de lappareil valvulaire tricuspide. La valve tricuspide est remplacée par un voile membraneux blanchâtre. Il existe une communication interauriculaire constante et le ventricule droit est hypoplasique, une communication interventriculaire assurant son remplissage. - Transposition des gros vaisseaux : Malformation congénitale dans laquelle laorte naît anormalement du ventricule droit et lartère pulmonaire naît du ventricule gauche. - Ventricule unique - Retour veineux pulmonaire anormal - Ventricule droit à double issue

25 c)Cardiopathies par obstacles (20 à 25%) : - Rétrécissement aortique : Diminution du calibre de lorifice mitral (en dessous de 0.75 cm) faisant obstacle à l évacuation du ventricule gauche et aboutissant spontanément à la défaillance de ce dernier. Les complications : troubles du rythme, infarctus du myocarde, mort subite. - Coarctation aortique : Rétrécissement de laorte, essentiellement localisé dans le thorax, à lorigine de la partie descendante de laorte thoracique, après la naissance de lartère sous-clavière. La coarctation aortique gêne lécoulement du sang dans laorte. Les complications : endocardite bactérienne, hémorragie cérébro-méningée, rupture aortique, insuffisance cardiaque. - Rétrécissement pulmonaire : Diminution du calibre de lorifice pulmonaire faisant obstacle à lévacuation du ventricule droit dont il provoque lhypertrophie puis éventuellement linsuffisance. d)Autres anomalies : - Malpositions cardiaques - Anomalies des coronaires - Anomalies des arcs aortiques

26 LES TROUBLES DU RYTHMES ET DE LA CONDUCTION 1.Définitions : Troubles du rythme : Trouble de la fréquence ou de la régularité des battements cardiaques. Le rythme cardiaque normal varie entre 60 et 90 pulsations par minute au repos. Le diagnostic est fait par prise du pouls et réalisation dun ECG. Il existe différents types de troubles que lon étudie ci-après. Tachycardie : Accélération de la fréquence des battements du cœur au-delà de 100 pulsations/mn Bradycardie : Ralentissement des battements du cœur en dessous de 60 pulsations/mn Arythmie : Irrégularité des battements cardiaques quelque soit sa fréquence (il existe ainsi la tachyarythmie et la bradyarythmie) la bradyarythmie)

27 2.Généralité sur les signes et symptômes : -parfois aucun -palpitations ou battements cardiaques -vertiges -sensation de gêne dans la poitrine -essoufflement 3.Étiologies : - aucune - séquelles dinfarctus du myocarde, - intervention chirurgicale sur les poumons ou le cœur, - insuffisance coronaire, - maladie rhumatismale, - valvulopathie, - infection du cœur, - toute autre maladie du cœur ou des poumons. - traitement médicamenteux - maladies infectieuses (mononucléose infectieuse…)

28 4.Les extrasystoles : a)Définitions : Contractions cardiaques anormales survenant de manière prématurée au cours du cycle cardiaque (= battement ectopique). Il en existe deux sortes : les extrasystoles ventriculaires (qui trouvent leur origine dans lensemble du myocarde) et supraventriculaires (où on retrouve un centre dexcitation situé au dessus du faisceau de His : au niveau du nœud sinusal ou auriculo-ventriculaire) b)Causes : Une hyperexcitabilité électrique dune zone limitée du myocarde c)Symptômes : Sensation de coups dans la poitrine, demballement du cœur ; palpitations ; malaise ; pause cardiaque d)Diagnostic : Il se fait par lappréciation du pouls et par lauscultation cardiaque (qui vont permettre dapprécier lirrégularité des battements cardiaques). Un ECG peut être réalisé, ainsi quun holter ECG (enregistrement ECG sur 24h)

29 Extrasystole ventriculaire

30 Extrasystole auriculaire

31 e)Traitement : - Il nest pas systématique. Il comprend : anti arythmiques (béta-bloquants ou inhibiteurs calciques) et digitaliques. - Arrêt ou diminution de la consommation de tabac, café, alcool f)Complications : Une extrasystole importante peut se compliquer dune fibrillation. 5.Les tachycardies : a)Définition: Accélération de la fréquence des battements cardiaques au-delà de 100 pulsations/min. Plus la fréquence cardiaque augmente, moins le volume de sang éjecté dans la circulation par le cœur sera importante, car les ventricules nont plus suffisamment de temps pour se relâcher et se remplir de nouveau ou bien les contractions sont trop faibles et non coordonnées. Il faut distinguer les tachycardies supraventriculaires des tachycardies ventriculaires. Au cours des premières, linflux électrique provient des oreillettes et se dirige vers les ventricules selon des modalités proches des conditions physiologiques. Par contre, au cours des tachycardies ventriculaires, linflux électrique prend naissance dans la paroi ventriculaire, sa propagation nobéit alors plus aux lois naturelles. Le diagnostic de la nature dune tachycardie est un préalable incontournable à son traitement.

32 b) Causes : - Naturelles : lors dun exercice musculaire - Pathologiques : lors dun trouble du rythme ou au cours dune hyperthermie, anémie, maladie cardiaque ou pulmonaire ou encore par traitement médicamenteux. c)Différents types :. Ventriculaire : qui peuvent monter jusquà 300 batt./mn. Elles sont graves et mal tolérées car le ventricule ne peut plus remplir ses fonctions déjection du sang. On y retrouve le flutter ventriculaire et la fibrillation ventriculaire (disparition de toute contraction organisée des ventricules, remplacée par une trémulation (anarchique et inefficace) pouvant entraîner un arrêt cardiaque. Le traitement est donc la cardioversion (choc électrique externe).

33 . Supra ventriculaire : Il en existe différentes sortes : Flutter auriculaire : Il sagit de contractions de loreillette régulières et coordonnées. Les contractions des oreillettes peuvent atteindre 200 à 400 battements/mn mais elles ne sont pas toutes transmises au ventricule car filtrées par le nœud auriculo-ventriculaire. Elles sont donc bénignes. Les symptômes ressentis sont des palpitations, des vertiges (lorsque le ventricule narrive plus à pomper suffisamment de sang). Il est parfois nécessaire de recourir à un choc électrique ou une stimulation des oreillettes pour rétablir un rythme sinusal normal. Le risque est toujours la formation dun thrombus et dembolisation dans la circulation.

34 Flutter auriculaire: Un foyer de décharge au niveau auriculaire avec fréquence à environ 300/min. Mécanisme de ré entrée intra-atriale droite. Ondes F identiques, asymétriques et rapides. Réponse ventriculaire: régulière,sous multiple de 300. (aspect en dents de scie ou toit d'usine)

35 Tachycardie sinusale : les excitations proviennent du nœud sinusal. Tachycardie paroxystique : Les excitations proviennent de loreillette et sont toutes transmises au ventricule (160 à 200 batt./mn). Evolue par crises de quelques minutes qui saccompagnent dangoisse et sensation de mort. La vie nest pas mise en danger mais il y a risque dapparition dune insuffisance cardiaque. o Fibrillation auriculaire : o Les contractions des oreillettes peuvent atteindre 350 à 600/mn et sont inefficaces. o La conduction au ventricule est irrégulière. Cela entraîne une contraction rapide et irrégulière de ventricules. Cest ce quon appelle une arythmie complète par fibrillation auriculaire (ACFA). o Le risque majeur est la formation dun thrombus avec embolisation dans la circulation générale.

36 Fibrillation auriculaire: Multiples foyers de décharge auriculaire autonomes atteignant le centre nodal de façon anarchique. Il en résulte une réponse ventriculaire irrégulière. On remarque une trémulation de la ligne de base et des complexes QRS inequidistants et inequipotentiels.

37 Jonctionnelles : Il sagit dun « court-circuit » au niveau du nœud auriculo-ventriculaire. Elles peuvent atteindre 200 battements/mn et sont en général bénignes. Tachycardie jonctionnelle (si paroxystique: maladie de BOUVERET ): Mécanisme ré entrée intra nodale. Fréquence environ 180 / min, Complexes QRS fins, pas d'ondes P visibles (parfois ondes P retrogrades)

38 d)Signes cliniques : - Accélération des battements cardiaques - Vertiges - Perte de connaissance - Palpitations - Et dans les formes graves : décompensation cardiaque aiguë et détresse respiratoire e)Evolution : - Risque dembolisation, formation de thrombus - Risque de fibrillation ventriculaire (cas des tachycardies ventriculaires) qui mène à une insuffisance cardio-respiratoire et à ne mort apparente. f)Traitement : - Diminution ou arrêt du tabac, du café - Administration danti-arythmiques (béta-bloquants, digitaliques) - Technique ablative : destruction par voie endocavitaire de la zone du myocarde responsable - Traitement de la cause - Repos - Défibrillation sous contrôle ECG et anesthésique dans les formes graves (fibrillation ventriculaire…)

39 6.Les bradycardies : a)Définition : Ralentissement des battements cardiaques < 60pulsations/mn. Il en existe différentes sortes : - Sinusale : Bénignes et non traitées - Syndrome du sinus carotidien : La compression du sinus carotidien (dilatation au niveau de la bifurcation de lartère carotide primitive contenant des récepteurs vasculaires à la pression). Là, la bradycardie peut aller jusquà la pause cardiaque. Les signes cliniques en sont les vertiges, la confusion, lasthénie, lessoufflement et la perte de connaissance. Le traitement repose sur la pose dun stimulateur.

40 7.Les troubles de la conduction cardiaque : On les retrouve lorsque lexcitation normale en provenance du nœud sinusal nest pas transmise par un chemin normal et avec une vitesse normale vers le myocarde. a)Syndrome de pré-excitation : Lexcitation de loreillette nest pas transmise par le nœud auriculo-ventriculaire mais par des voies accessoires. Cela entraîne une excitation ventriculaire précoce traitée par anti- arythmiques.

41 b)Bloc sino atrial : Trouble de conduction entre le nœud sinusal et loreillette. Lorsque lexcitation ne parvient plus au nœud auriculo-ventriculaire, ce dernier prend le relaie.

42 b)Bloc auriculo-ventriculaire : Trouble de la conduction entre loreillette et le ventricule. Dans un BAV, limpulsion électrique traverse le nœud auriculo-ventriculaire et le faisceau de His, lentement, par intermittence ou pas du tout. Les symptômes sont un essoufflement et une sensation dépuisement. Il en existe différentes sortes allant de bénin à important (avec battements à 40 pulsations/mn et signes dinsuffisance cardiaque). Dans ce dernier cas, le risque est une diminution dapport doxygène au cerveau pouvant entraîner une syncope ou des convulsions. Il nécessite alors la pose dun stimulateur cardiaque artificiel (pacemaker).

43 c)Bloc de branche : Trouble de conduction au niveau dune branche du faisceau de His (droit ou gauche). Il ny a pas de conséquence hémodynamique. Le problème, lorsque les deux côtés sont touchés : il y a nécessité de pose dun stimulateur cardiaque.

44 LES SOURCES Cardiologie de Masson, étudiant infirmier.com www-sante.ujf-grenoble.fr/.../supraventric.htm heartrhythmguide.com Cardio édition LAMARRE Cardiologie et S.I édition LAMARRE Dictionnaire Garnier DELAMARE Dictionnaire médical de linfirmière, MASSON

45 FIN DE LEXPOSE QUI VOUS A ETE PRESENTE PAR : Nolwenn Mélanie Blanche Cécile Corentin


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