La présentation est en train de télécharger. S'il vous plaît, attendez

La présentation est en train de télécharger. S'il vous plaît, attendez

Narbonne 12 mars 2010 Dr Pierre Payoux, service de Médecine Nucléaire Inserm U825, « Imagerie et handicaps neurologiques »

Présentations similaires


Présentation au sujet: "Narbonne 12 mars 2010 Dr Pierre Payoux, service de Médecine Nucléaire Inserm U825, « Imagerie et handicaps neurologiques »"— Transcription de la présentation:

1 Narbonne 12 mars 2010 Dr Pierre Payoux, service de Médecine Nucléaire Inserm U825, « Imagerie et handicaps neurologiques »

2 La voie nigrostriée Noyau Caudé Putamen Substantia Nigra VNS Ventricules

3 Organisation anatomique et fonctionnelle des noyaux gris centraux. circuit moteur Alexander et Crutcher TINS, 1990 Cortex Perfusion Noyaux Gris Centraux Neurotransmission GPi Thalamus NST GPe Cortex moteur Cortex Excitation Inhibition SNpc Striatum Voie directe Voie indirecte

4 Imagerie Morphologique IRM conventionnelle Le plus souvent normale dans la MPI Augmentation variable du signal pondéré T2 dans la substantia nigra (gliose) Mise en évidence des modifications IRM?

5 Techniques IRM. Utilisation de séquences sensibles au Fer. Mais on note une augmentation des dépots avec lage. Peu sensible à léchelle individuelle Mesure de la largeur de la Pars compacta avec des séquences T2. Variation physiologique significative de lépaisseur Structure difficile à délimiter Approche par soustraction de substance grise et blanche

6 Hutchinson, M and Raff U. AJNR 2001.

7 Diagnostic différentiel … Putamen normal dans la MPI Dans latrophie multisystématisée on peut observer : Hyposignal postéro-latéral du putamen (dépôt de fer) Hypersignal autour du putamen (gliose) Hypersignal pontine tegmentum l = 'hot cross bun ou œuf de paques. PSP : Hyposignal putaminal en T2. Dilatation du 3 ème ventricule Respect du cervelet

8 AMS : IRM en T2. Liseré en hypersignal et hyposignal postérieur du putamen Hot cross bun du pont

9

10

11 Organisation anatomique et fonctionnelle des noyaux gris centraux. circuit moteur Alexander et Crutcher TINS, 1990 Cortex Perfusion Noyaux Gris Centraux Neurotransmission GPi Thalamus NST GPe Cortex moteur Cortex Excitation Inhibition SNpc Striatum Voie directe Voie indirecte

12

13 La synapse dopaminergique Cellule gliale Tyrosine Dopa Dopamine Dopa-decarboxylase L tyrosine-hydroxylase Dopamine COMT Récepteur D2 Récepteur D1 Transporteurs COMT MAO-B Récepteur D2 métabolites Neurone DA

14 Maladie de Parkinson : neuropathologie. Perte neuronale et gliose à corps éosinophile de Lewy dans la substance noire pars compacta.

15 Maladie de Parkinson Idiopathique Cellule gliale Tyrosine Dopa Dopamine Dopa-decarboxylase L tyrosine-hydroxylase Dopamine COMT Récepteur D2 Récepteur D1 Transporteurs COMT MAO-B Récepteur D2 métabolites Neurone DA Sensibilité

16 Et les autres syndromes extra-pyramidaux … AMS, PSP, DCB ?

17 Atrophie multisystématisée Deux grandes formes cliniques : Forme extrapyramidale avec une dégénérescence striato- nigrique prédominante: MSA-P Forme cérébelleuse avec atrophie olivo-ponto-cérébelleuse MSA-C. Neuropathologie : Inclusions argentophiles oligodendrogliales Dégénérescences neuronales nigrostriées et post-synaptiques en proportions variables. Lésions extra-striatales

18 Atrophie Multi Systématisée Cellule gliale Tyrosine Dopa Dopamine Dopa-decarboxylase L tyrosine-hydroxylase Dopamine COMT Récepteur D2 Récepteur D1 Transporteurs COMT MAO-B Récepteur D2 métabolites Neurone DA

19 Neuroleptiques Les neuroleptiques bloquent les récepteurs dopaminergiques post-synaptiques. Peut se voir avec tous les neuroleptiques Surtout chez les sujets âgés Survient dans les 3 mois après le début du traitement, non dose dépendant. Le plus souvent c'est un syndrome parkinsonien bilatéral et symétrique, à prédominance akinéto-hypertonique

20 Neuroleptiques Cellule gliale Tyrosine Dopa Dopamine Dopa-decarboxylase L tyrosine-hydroxylase Dopamine COMT Récepteur D2 Transporteurs COMT MAO-B métabolites Neurone DA Neuroleptique

21 Tremblements sans atteinte striatale...

22 Le Tremblement essentiel Cellule gliale Tyrosine Dopa Dopamine Dopa-decarboxylase L tyrosine-hydroxylase COMT Récepteur D2 Récepteur D1 Transporteurs COMT MAO-B Récepteur D2 métabolites Neurone dopaminergique DA

23 Postsynaptiques transporteurs Présynaptiques 18 F-fluorodopa 11C-nomifensine 123I- CIT 123I-PE2I 123I-IPT 123I-FPCIT 123I-altropane... 11C raclopride 123I-IBZM 123I-ILIS 123I-épidépride... Les outils

24 Marqueurs pré-synaptiques 123 I- CIT (2 carbomethoxy-3 -(4-iodophenyl) tropane). Affinité pour les transporteurs dopamine et sérotonine. Pirker et al. JNM 01/00

25 Maladie de Parkinson -CIT Noyau caudé Putamen Innis, 1994 Corrélée : - à la sévérité des signes cliniques - au stade d évolution de la maladie Asenbaum, 1997 ; Seibyl, 1995, Rinne, 1995, Ichise, 1999.

26 Maladie de Parkinson -CIT (pré-synaptique) Perte naturelle Début Préclinique Clinique ans % Dopamine restant 12 % (Marek, 1997) d après Langstone, 1985 Bilatérale (Tissingh, 1998, Asenbaum, 1997)

27 Autre radiopharmaceutique (2001). FP-CIT, DaTSCAN* l Indications –Détection d'une perte de terminaisons neuronales dopaminergiques fonctionnelles dans le striatum de patients présentant un syndrome parkinsonien cliniquement douteux, afin d'aider au diagnostic différentiel entre tremblement essentiel et syndromes parkinsoniens. –DaTSCAN* ne permet pas la différenciation entre maladie de Parkinson, atrophie multisystématisée et paralysie supranucléaire progressive. l Intérêts –Acquisition des images dans les 3 heures après l'injection –Commercialisé

28

29 Réalisation pratique de l'examen. - 1 h 120 mg KI 185 MBq FP-CIT +12 h 120 mg KI +3 h SPECT mn

30 Aspect IRM Cortex Noyaux caudés Putamen Aspect FP-CIT

31 Image normale "2 aires symétriques en forme de croissant d'égale intensité"

32 Image anormale "soit asymétrique soit d'aspect symétrique mais d'intensité inégale"

33 "Quantification" Fixation spécifique : (striatum, putamen, caudé) Fixation non spécifique : Occiput, cervelet, frontal Facteur de liaison=(FS/FNS)-1

34 Evaluation de la progression de la perte dopaminergique. Parkinson Study Group, JAMA 2002 Un exemple de "quantification".

35 Quelles Zones ? Lavalaye et al. Schizophrenia research 2000 Walker, JNNP, 2002

36 Une indication restrictive ? 100 DaTSCAN, année 2006.

37 DCL MA Démence à corps de Lewy (DCL) Parfois, troubles corticaux DCL représente 15 à 25% des cas de MA cliniques (McKeith et al, Br J Psychiatry, 1995) Park Syndrome extrapyramidal au premier plan Fluctuations cognitives et hallucinations visuelles

38 MA et DCL Walker et al. JNNP, 2002.

39 Auparavant, Démence à corps de Lewy = scintigraphie de perfusion. Syndrome extrapyramidal et troubles mnésiques. TDM : atrophie corticale-sous corticale diffuse aspécifique. ECD : hypoperfusion pariéto occipitale prédominant à droite.

40 McKeith et al. Neurology, décembre Eléments essentiels : 2. Eléments centraux : - Si 2 elts : probable. - Si 1 elt : possible. 3. Eléments suggestifs : - Associés avec 2. : probable - Isolés : possible 4. Elements compatibles : 5. Eléments de moindre probabilité 6. Séquences temporelles

41 Et avec une loupe :

42

43 But : Sensibilité et Spécificité du FP-CIT dans le diagnostic différentiel DCL vs autres démences. Moyens : 326 patients DCL (94 probable, 57 possible) et 147 non DCL. 3 lecteurs « experts » et ratio (striatum/occiput)

44 Résultats FP-CIT anormal et DCL probable - Sn 77,7 % - Sp 90,4% - VPP 82,4 % - VPN 87,5 %

45 % pathologiques

46 Indication officielle.

47 Cas clinique. Mr L, 72 ans. syndrome Parkinsonien et troubles cognitifs. Troubles cognitifs troubles mnésiques uniquement de la récupération pas de trouble du langage en dénomination Apraxie constructive Figure de Rey : trouble de la programmation Hypothèses diagnostiques : - Maladie de Parkinson - Démence à corps de Lewy - Dégénerescence cortico-basale

48 Mr L. Exploration au FP-CIT Hypofixation des 2 putamens prédominant à gauche. Pour : MPI, DCB, DCL Contre : DTA

49 Mr L. Exploration à l'ECD Hypofixation pariétale gauche Pour : DCB, DTA Contre : PSP, DCL Hypothèse de DCB retenue.

50 Lactualité en Meilleure résolution que la SPECT -Se diffuse grace à l'oncologie et a un traceur du métabolisme du glucose, le FDG.

51 Eckert et al, Neuroimage AMS PSP

52 FDG et syndromes parkinsoniens (Groupe A =<1 year; B = months; C = months). Lyoo et al. Brain 2008

53 Lactualité en 2010

54

55 Quels coûts : Neurotransmission. Produit : 740 Coûts facturés (ACQL001) En externe : Hospitalisé : Perfusion Produit : 150 Coûts facturés (ACQL007) En externe : Hospitalisé : 300 ? TEP FDG Produit : 400 Coûts facturés : 1000

56 Conclusion Les outils sont là ! A intégrer dans les recommandations de prise en charge (Olivier Rascol).


Télécharger ppt "Narbonne 12 mars 2010 Dr Pierre Payoux, service de Médecine Nucléaire Inserm U825, « Imagerie et handicaps neurologiques »"

Présentations similaires


Annonces Google