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Introduction à la néphrologie Pr Emmanuel MORELON Service de Néphrologie et Transplantation Hôpital Edouard Herriot.

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1 Introduction à la néphrologie Pr Emmanuel MORELON Service de Néphrologie et Transplantation Hôpital Edouard Herriot

2 La néphrologie, un monde vaste et varié Spécialité neuve: 1960-Jean-Hamburger- Necker Etude de la physiologie rénale Etude des maladies rénales Equilibre hydro-électrolytique Médecine de linsuffisance rénale terminale avec –Dialyse, hémodialyse et dialyse péritonéale –Transplantation rénale

3 Importance de la néphrologie Rôle majeur du rein dans léquilibre hydro-électrolytique Latteinte rénale est fréquente dans de nombreuses pathologies, infectieuses, urologiques (lithiases), réanimation (état de choc) maladies systémiques (lupus) diabète… Les maladies rénales peuvent avoir un retentissement sur lensemble de lorganisme La néphrologie est donc une composante importante de la médecine interne Certaines maladies rénales (insuffisance rénale aigue) peuvent tuer dans un temps très court, et font partie des urgences vitales (hyperkaliémie, œdème pulmonaire de surcharge) Le rein est un des organes qui régule la Pression artérielle Le rein est un organe endocrine (sécrétion de lérythropoïétine)

4 Rappels physiologiques

5 Rein: organisation générale

6 Le néphron, Une unité fonctionnelle

7 Vascularisation du rein

8 Filtration glomérulaire

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11 Filtration glomérulaire La formation de lurine primitive se fait à travers le glomérule, La barrière de filtration est constituée: –De la cellule endothéliale (coté sang) –De la membrane basale glomérulaire qui contient 3 couches –Des prolongements cytoplasmiques des podocytes qui reposent sur la membrane basale glomérulaire

12 La barrière de la filtration glomérulaire

13 Passage de la barrière glomérulaire Traversent: Leau Les petites substances (PM <68000 dalton) Facteurs régulant la filtration glomérulaire Pression hydrostatique dans le capillaire glomérulaire Pression hydrostatique dans le tubule Débit sanguin dans le glomérule Perméabilité de la surface glomérulaire Tonus des artérioles afférentes et efférentes Chaque jour, 180 litres dultrafiltrat glomérulaire sont élaborés

14 Traversée tubulaire A partir de lurine primitive, les mouvements de solutés peuvent se faire dans le sens de la réabsorption ou de la sécrétion. –Soit de façon active –Soit de façon passive –Exemple du sodium et du potassium

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18 Régulation du sodium

19 Régulation du potassium

20 Tube contourné proximal: réabsorption Environ 80% de leau filtrée par le glomérule glucose : activement et entièrement bicarbonates si le taux <27 mmol/l. Acides aminés Sodium en grande majorité

21 Anse de Henle Concentration et dilution de lurine grâce au gradient corticopapillaire Réabsorption active de NaCl qui saccumule dans linterstitium Pas de réabsorption deau

22 Tube contourné distal et canal collecteur Ajustement du volume et de la composition définitifs de lurine sous la dépendance hormonale Réabsorption de sodium et excrétion de potassium ou dion H+, sans réabsorption deau, sous la dépendance de aldostérone au niveau du tube contourné distal Ajustement de losmolalité finale de lurine sous la dépendance de lADH qui agit sur le tube collecteur. Lajustement final de lexcrétion du sodium dune part, et de leau dautre part, se fait de façon indépendante

23 Distribution de leau chez un adulte de 70 kg

24 Le rein, organe endocrine Système rénine-angiotensine aldostérone –Fabrication de la rénine par lappareil juxtaglomérulaire Prostaglandines intra-rénales Erythropoïétine Transformation de la vitamine D Elimination et dégradation de nombreuses hormones endocrines

25 Système rénine-angiotensine- aldostérone Rénine sécrétée par appareil juxtaglomérulaire si –Hypovolémie –Baisse de la pression artérielle –Régime sans sel Rénine transforme angiotensinogène en angiotensine 1 Enzyme de conversion transforme angiotensine 1 et angiotensine 2 Angiotensine 2 induit sécrétion aldostérone et vasoconstriction de artériole éfférente Aldostérone augmente la réabsorption du sodium au niveau du tube contourné distal

26 Régulation de lADH Augmentation de la sécrétion de lADH: –Hyperosmolarité plasmatique –Hypovolémie efficace –Substance chimique: nicotine, médicaments, stress ADH: augmentation de la réabsorption de leau au niveau du tube collecteur

27 Fonction du rein Régulation du bilan de leau Régulation du bilan du NaCl Régulation du bilan du Potassium Régulation du bilan acide base Régulation de labsorption du calcium par la synthèse de la vitamine D Régulation de lexcrétion du phosphore Régulation de la synthèse de lhémoglobine par la synthèse de lérythropoiétine Régulation de la pression artérielle par le système rénine-angiotensine-aldostérone

28 Les symptômes

29 Augmentation des volumes extracellulaires Prise de poids Oedèmes prenant le godet, membres inf, lombes chez les patients en décubitus, paupière, bilatéraux, symétriques Parfois HTA Dyspnée, œdème pulmonaire œdème des séreuses, plèvre, péritoine, péricarde, anasarque Augmentation de liquide dans le secteur extracellulaire Correspond à une balance hydro-sodée positive liée à une rétention trop importante de NaCl et/ou à altération de lhémodynamique capillaire (pression oncotique, pression hydrostatique, altération de la perméabilité capillaire

30 Augmentation des volumes extracellulaires : signes biologiques Signes dhémodilution: –Diminution de lhématocrite –Diminution de la protidémie –Signes en faveur dune étiologie de laugmentation des volumes extracellulaires, insuffisance cardiaque ou cirrhose Dans la phase de constitution des oedèmes, la natriurèse est effondrée, <20 mmol/j. Incapacité des reins à négativer la balance sodée.

31 Hyperhydratation extracellulaire Oedèmes généralisés À différencier des oedèmes localisés ou des oedèmes inflammatoires Parfois associés à une diminution de lhématocrite et de la protidémie par hémodilution Causes : Insuffisance cardique Cirrhose Syndrome néphrotique Insuffisance rénale aigue ou chronique Glomérulonéphrite aigue Hypoprotidémie profonde Vasodilatation excessive, grossesse…

32 Déshydratation extracellulaire Signes cliniques Perte de poids Hypotension artérielle Hypotension orthostatique Tachycardie Pli cutané Soif Oligurie Aplatissement des veines superficielles Contexte clinique, diarrhées, vomissements, sueurs abondantes, prise de diurétiques Biologie Augmentation de lhématocrite Augmentation des protides Augmentation des bicarbonates Éventuellement insuffisance rénale fonctionnelle Physiopathologie Perte deau et de sel non compensée par les apports

33 Causes de déshydratation extracellulaire Pertes rénales Prise de diurétiques Insuffisance surrénale Néphropathie avec perte de sel Hypercalcémie Diurèse osmotique, diabète, mannitol Pertes extra rénales Digestive diarrhées et vomissements, aspirations digestives non compensées, Cutanées, sueurs abondantes, fièvre élevée pendant longtemps, brûlures

34 Pertes sodées extrarénales Oligurie NaU<20 mmol/J Urines concentrée –U/Purée>10 –U/P creat>40 –Osmolalité U>500 mosmol/Kg Pertes sodées rénale Diurèse normale ou augmentée Natriurèse élevée (U Na > 20 mmol/J) Urines non concentrée –U/P urée<10 –U/P creat <20

35 Protéinurie A létat normal, 60% des protéines urinaires excrétées viennent du plasma, et 40% viennent dune sécrétion du tubule rénal ou de lurothélium des voies urinaires Bandelette urinaire: –technique de dépistage –Ne dépiste pas les chaînes légères dimmunoglobulines –Normale: absence de protéinurie, traces –2+: environ 1g/l, 3+environ 3 g/l

36 Protéinurie Normalement absente <0.3 g par Jour Si > 3 g par jour et hypoalbuminémie < 30g/l définit le syndrome néphrotique Le rapport protéinurie/créatininurie sur urines matinales évite le recueil des urines de 24 heures (N<0,13) La présence dune protéinurie abondante signe une atteinte glomérulaire Une hématurie ou une pyurie abondante peut donner une protéinurie

37 Protéinurie Électrophorèse des protides urinaires: –Protéinurie sélective si plus de 80% albumine Signe une atteinte glomérulaire –Protéinurie non sélective, non spécifique dune néphropathie glomérulaire –Protéinurie avec pic dans les bêta ou les gammaglobulines, chaînes légères dans les urines, anciennes protéine de Bence-Jones –Protéinurie tubulaires : troubles de la réabsorption tubulaire

38 Hématurie Hématurie macroscopique Sang visible à lœil nu dans lurine Rechercher la présence de caillots qui signent latteinte de larbre urinaire Hématurie microscopique Non visible à lœil nu Détectable par la bandelette urinaire Confirmation par lECBU et létude du sédiment urinaire Plus de 10 hématies par mm3, soit plus de 10 4 /ml

39 Hématurie La présence dune hématurie doit évoquer soit une atteinte de larbre urinaire (lithiase, cancer, infection…) Soit une maladie glomérulaire Une hématurie ne saccompagne que très rarement dune forte déglobulisation

40 Colique néphrétique Douleurs lombaires intenses, frénétiques, sans position antalgique Secondaires à une distension des voies urinaires hautes Signe un obstacle sur la voie urinaire Liée le plus souvent à une lithiase Plus rarement à une tumeur Ou un caillot Confirmation diagnostique par léchographie

41 Insuffisance rénale Diminution de la filtration glomérulaire Peut être aigue ou chronique Peut se retrouver dans les atteintes glomérulaires, vasculaires, tubulaires et/ou interstitielles Peut être aussi pré-rénale, ou post-rénale Pronostic vital peut être engagé: –Hyperkaliémie, œdème pulmonaire

42 Signes cliniques extra rénaux Signes cliniques à rechercher dans les atteintes rénales, pour savoir si le rein est un organe touché parmi dautres (exemple, diabète, amylose, lupus, vascularite), ou si le rein est lorgane primitivement malade Les organes à examiner sont surtout la peau, les articulations, le système nerveux, le poumon, le foie, le système lymphatique, loeil

43 Comment raisonner devant un désordre évoquant une néphropathie

44 Outils diagnostiques en néphrologie Antécédents, familiaux, personnels, prise de médicaments, histoire détaillée de la maladie, consultation du dossier médical, recherche de prise de toxique Examen clinique, palpation des fosses lombaires, appareil urogénital, signes cliniques extrarénaux,prise de pression artérielle Recherche de signes cliniques de gravité

45 Outils diagnostiques biologiques Bilan urinaire – protéinurie, hématurie, sédiment urinaire, ionogramme urinaire, électrophorèse des protides urinaires Bilan sanguin: –Bilan de la fonction rénale –Bilan phosphocalcique –Argument en faveur de insuffisance rénale aigue ou chronique –Recherche de signes de gravité: ionogramme sanguin –Bilan infectieux et inflammatoire –Bilan immunologique à la recherche dune maladie autoimmune ou maladie de système –Bilan viral: hépatite B, C, virus HIV

46 Outils diagnostiques en néphrologie Imagerie –ASP –Échographie rénale –Doppler rénal –TDM rénal –IRM rénale –Artériographie rénale –Scintigraphie rénale Biopsie rénale

47 Les questions à se poser

48 Les signes de gravité Dialyse ou non ? Suspicion de néphropathie Signes cliniques Anomalie sédiment urinaire Insuffisance rénale Anomalie du ionogramme Aigue ou chronique ? Localisation de latteinte Glomérulaire Interstitielle tubulaire Vasculaire Prérénale Post rénale Primitive ou Secondaire ? PBR ou non?

49 Les outils du diagnostic en néphrologie Clinique Interrogatoire Antécédents, terrain… Examen clinique Signes cliniques extrarénaux Imagerie Radiographie Echographie Doppler TDM IRM Scintigraphie Biologie Examen du sédiment urinaire Bilan immunologique Ionogramme sanguin, créatininémie, iono U Bilan inflammatoire Histologie rénale Indications de PBR Techniques de PBR Résultats attendus

50 Utilisation des outils Raisonnement par arbre décisionnel Ne pas demander tous les examens dun coup, procéder par étapes en éliminant les diagnostiques différentiels les uns après les autres. Connaître la valeur prédictive positive et négative de la clinique et des examens complémentaires Se poser systématiquement la question de lutilité des examens complémentaires demandés: que vais-je faire du résultat ? Combiner clinique, biologie histologie et imagerie pour arriver au diagnostic Parfois, pas de diagnostic définitif, mais élimination dun certain nombre de diagnostics

51 Savoir identifier, différentier et traiter: –La maladie causale et son cortège de symptômes: ex Lupus, HTA, –Connaître les formes cliniques classiques, et les présentations cliniques alternatives: ex: maladie de Berger –La « maladie » insuffisance rénale chronique –La « maladie » insuffisance rénale aigue Ne pas oublier le patient et son environnement: FDR CV, tabac, pb socioprofessionnels, déclarations obligatoires…

52 Exemple: Insuffisance rénale: éléments diagnostics initiaux Anamnèse: antécédents, dossier médical Examen clinique: arguments en faveur dune étiologie, retentissement clinique Taille des reins à léchographie Vascularisation des reins au doppler Éléments biologiques en faveur du caractère aigue ou chronique de linsuffisance rénale Analyse du sédiment urinaire: protéinurie, hématurie, ECBU, ionogramme urinaire

53 AiguesChroniques Néphropathies glomérulaires GNA post infectieuse GNRP Néphropathies gravidiques Néphropathies lupiques Néphrose lipoïdique HSF GEM GNMP Néphropathie à IgA Néphropathie diabétique Amylose AA Syndrome dAlport Néphropathies tubulo- interstitielles Nécrose tubulaire aigue Néphropathies interstitielles aigues Néphropathie tubulo- interstitielle chronique Néphropathies vasculairesNéphroangiosclérose maligne Microangiopathie thrombotique Thrombose aigue (PAN syndrome des anti-phospholipides) Maladie des emboles de cholestérol Crise sclérodermique Thrombose veineuse rénala Néphroangiosclérose bénigne Néphropathies ischémiques Sclérodermie Classification des néphropathies


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